1、心肺脑复苏 C P C R,调查,据报道，每年大约有万美国人死于心搏突然停止。在所有医院以外的心搏停止病例中，大约左右发生在家中，有效的心肺复苏操作能使患者死里逃生的机会增加一倍。* CPR带来的希望，欧美平均每天能挽救1000例院外心搏骤停者。中国数量更多。*中国电力部门从50年代中期开始进行人工呼吸为主的救护培训，70年代开始CPR普及，在触电抢救上取得了成就。,心 肺 脑 复 苏,使心跳、呼吸骤停的病人迅速恢复循环、呼吸和脑功能所采取的抢救措施，称为复苏或心肺脑复苏。,CPR & CPCR,复苏，回生术，起死回生术 ，救命术 针对危重急症的抢救措施心肺复苏，心肺复苏术 针对心跳呼吸骤停的
2、抢救措施 心肺脑复苏 强调脑复苏和脑保护至关重要,中国古代心肺复苏记载,前4-5世纪 扁鹊，“切脉诊断生死，用针、砭石、草药急救” 公元前2世纪 华佗神方之急求奇方 介绍自缢急救 “以手按胸上，数动之，并容忍对口以气灌之，其活更快” 公元200300年，晋代葛洪 肘后备急方介绍自缢急救 “徐徐抱解其绳，不得断之。 悬其发塞两鼻孔，以芦管纳其口中至咽，令人嘘之更递嘘之”,现代CPCR发展史,50年代美国医生彼得沙法（Peter Safar）教授等重新发表了口对口吹气术。 1960年，考恩医生（Kouwenhoven）等人观察用力在胸外心脏按压，可以维持血液循环。 沙法与考恩确认了口对口吹气和胸外
3、心脏按压术联合应用技术的合理性。 口对口吹气+胸外心脏按压+电击除颤/复律三种方法的有机结合，奠定了现代CPR的基础。,现代CPCR发展史,电击治疗技术的产生，起源于一偶然事件。 1774年，在法国一个3岁的女孩不幸从楼上摔下致SCA，经过医生多方抢救仍无法使心脏重新起搏，在万般无奈的情况下试用“电冲击”胸壁的方法神奇地将女孩救活。这一偶然的奇迹，为其后ECV/EDF的应用得到了启示。1775年，Abelard实验室研究发现鸟可以电击而死亡，再电击又可飞走。,现代CPCR发展史,国际CPR与ECC指南2000 2000年2月在美国达拉斯定稿，2000年8月15日，在美国心脏协会主办的循环杂志上
4、颁布。2005年1月对CPR与ECC指南2000作了修订,称为国际CPR与ECC指南2005，并于2005年11月在美国循环杂志上以100页的篇幅面世。该指南凝集了全球110个国家、地区医学专家的心血。,复苏新进展,对于心脏骤停的患者，心肺复苏(CPR)恢复其心跳和呼吸的理念已经深入人心。但如今这一理念正在受到挑战：2009年1月13日出版的美国心脏病学院杂志发表亚利桑那大学心脏中心主任Gordon A. Ewy等的文章，提出了心脑复苏（CCR）的新概念，标志着心脑复苏概念走上前台，是心脏骤停救治的一次观念变革。（J Am Coll Cardiol. 2009，53：149）,复苏新进展,心脑
5、复苏主要针对成年人的心跳骤停，尤其是发生于院外但有目击者的猝死。在急救过程中最需要考虑的是要满足大脑供血，而不是肺脏。急救者应该实施不间断胸外按压，目的是使患者的血液流向心脏和大脑。而心肺复苏强调的是恢复心跳和呼吸，同时注重“口对口”的人工呼吸。,复苏新进展,传统的心肺复苏(CPR)理念是恢复心跳和呼吸，而心脑复苏（CCR）则主要针对成年人的心脏骤停，尤其是发生于院外但有目击者的猝死。这一理念是指在急救过程中，最需要考虑满足大脑供血，而非肺脏，因此人工呼吸绝非最佳选择，取而代之的是，急救者应不间断地实施胸外按压，使患者的血液流向心脏和大脑。,复苏新进展,CCR主要包括三个方面：1. 旁观者不间
6、断胸外按压；2. 新的急救医疗模式（EMS）；3. 复苏积极救治措施。心脑复苏可以大幅度改善存活率，尤其是有现场目击者和EMS人员到达现场时可电击复律的患者。,复苏新进展,亚利桑那大学心脏中心主任Gordon A. Ewy等制定的CCR抢救标准明显的改善了心脏骤停患者的预后，很多患者在出院时神经功能保持良好。,复苏新进展,先按压再除颤 Weisfeldt和Becker发现，心室颤动（VF）发生后，最初5分钟是电击除颤的最好时期；超过5分钟则由于VF消耗了很大的能量而逐渐衰竭，电击除颤的效果欠佳，无法恢复有效收缩。西雅图Cobb和挪威的Wik等人则发现，在电击前先进行90秒到3分钟的胸外按压可显
7、著提高存活率。,复苏新进展,因此，若目击者或急救人员能在VF发作后5分钟内进行除颤最好。但是，急救人员往往不能很快到达，这时心脏往往已消耗完能量，此时并不需要立即除颤，而应进行胸外按压让心脏得到足够的灌注。此外，提倡早期应用肾上腺素，要避免过度通气，不需马上气管插管。,复苏新进展,不间断胸外按压益处多 发表于2003年的研究发现，每两次进行15次胸外按压时被干扰16秒的话，CPR之后24小时生存率仅13%，而若施予连续的胸外按压则平均生存率可达70%。当急救人员依照2000年CPR指南进行CPR操作时，用于胸外按压的时间也仅约一半，时间主要浪费在依照规范操作的其他事情上。,复苏新进展,研究显示
8、，进行CPR之后、决定生存与否的最重要因素是心脏的灌流压，心脏的灌流压是由连续的胸外按压产生；而人工呼吸却可能有害，原因是干扰了胸外按压，减少了静脉血回流心脏，且增加了胸内压。美国威斯康辛州的急救人员在电击除颤前后均进行胸外按压而不插管或者换气，与使用传统CPR相比，其生存率提高了300%。,复苏新进展,Gordon A. Ewy回忆，西雅图的电话录音提醒了自己，当时急救人员正通过电话指导一位妇女进行CPR，那位妇女在听从指示操作CPR一段时间后，拿起电话询问：“为什么每次我压他的胸部他就张开眼睛，每次我停止胸外按压去吹气他就又继续昏睡？”真是一语惊醒梦中人，这位妇女在10分钟内就领悟到他们很
9、长时间研究的成果：一旦停止胸外按压去做其他任何事情，包括人工呼吸，都会减少脑部血流。,复苏新进展,在除颤效果不好的时期进行除颤也干扰了胸外按压的效果。在美国土桑市，急救人员抵达现场约需时7.5分钟，已经过了除颤的最佳时间；因此，遵照规范建议立即予以电击、并且连续3次电击不利，且在电击过程中会一再干扰胸外按压。,复苏新进展,Gordon A. Ewy等开始并没有想到不间断胸外按压有这么多好处，他们只是认为，当有人目击心脏骤停时，会因为对口对口人工呼吸有顾虑，而不愿行CPR；当救难人员抵达时，为时已晚。当时他们的研究就发现，在心室颤动心脏停止的时候，仅用胸外按压的效果和标准的CPR一样，且远胜袖手
10、旁观。,复苏新进展,基于上述及其他的观察，Gordon A. Ewy等提出心脑复苏，以强调重在抢救脑部，这比标准的CPR更好。 呼吸停止者需要立即进行通气，需对其实施CPR。,复苏新进展,除颤后先按压再判断心脏节律 CCR规范在电击前以100次/分胸外按压200次，而非直接电击；同样重要的，在电击后判断心脏节律前，先必须继续胸外按压200次，理由是在除颤后虽然心脏正常的节律恢复，但心脏不能正常的收缩，还是没有产生血压，所以建议立即重新开始胸外按压，帮助心脏恢复收缩功能。,复苏新进展,人工呼吸“降温” CCR最重要的变化是不用人工呼吸和延迟气管插管，原因是可以获得更长的胸外按压时间。在有正常呼吸
11、时，胸腔内压降低，但是人工呼吸会增加胸腔内压，因而降低静脉血回流，这样的情况会使得脑部以及心肌灌流量减少，因此，胸外按压而无需人工呼吸，可以帮助心肌和脑部有较佳的灌流压而提高存活率。,复苏新进展,另一个重要因素是，急救人员或者医师面对心脏骤停的患者时特别激动，反而因人工呼吸造成患者换气过度。而且一旦有了足够的连续的胸外按压，患者通常会有喘息，这样对有呼吸患者而言是合理的。不能单纯追求人工呼吸和血气分析指标，而不考虑复苏的效果。,复苏新进展,猝死的主要原因是突发的心脏停止，因此CCR显然优于CPR，若CCR广为接受，对于有目击的院外心脏骤停患者，可以改善300%的神经功能正常的存活率。在急救人员
12、抵达时可以电击恢复心脏节律，即便仅仅改善10%的存活率，仍有不可估量的效果。,复苏新进展, 美国加州大学急诊科 Daniel P. Davis说：迄今为止，医学救治提供给心脏骤停者的获益虽然十分有限，但是随着我们对心脏骤停生理学认识的日益深入，心脑复苏概念应运而生。简言之，心脑复苏更为强调在心肺复苏过程中，在心脏除颤治疗前后通过持续胸外按压而非人工呼吸才可以获得改善患者心脑器官血流灌注的临床收益。,复苏新进展,早在2003年，来自亚利桑那州和威斯康辛州的研究数据就显示，接受心脑复苏的心脏骤停患者的预后明显优于依照2000版ILCOR指南建议经标准心肺复苏救治者。上述差异尤其见于心室颤动患者，因
13、为无须正压通气，6分钟的持续胸外按压即可提供充足的氧供。2005年，心脑复苏的几大核心理念就已被写入当年发布的新版ILCOR指南。,复苏新进展,应该说，心脑复苏概念的问世并非技术更新，而是标志人们在心脏骤停救治历程中的一次观念变革。它给我们带来的真正挑战不是简单替换现有的心肺复苏操作，更为重要的如何依据现有资源为心脏骤停患者提供更为规范和理想的救治手段。,生存链,1992年全美CPR会议提出，2000国际指南会议重申， 提高存活率的4个关键步骤，相互衔接，环环相扣。,Early access Early CPR Early defibrillation Early advanced care,
14、早进入急救程序 及早CPR 及早电除颤 及早进一步,病 因,心脏:心性猝死，心律失常，急性心梗 呼吸:肺栓塞、呼吸道异物 意外:淹溺、雷击、中毒、自缢、交通事故 脑损害:脑内疾病、脑外伤 内环境:感染、休克、水电解质、药物中毒 麻醉手术意外:迷走神经反射、缺氧、CO2蓄积、麻醉过深、麻药过量、麻醉平面过高、体位变动、大血管受压以及牵拉、手术意外,意 义,心跳、呼吸骤停是临床上最危急的事件。 CPCR是重要措施，瞬间决定病人生死。 CPCR是每个医务工作者必需掌握的基本技能 ，是整个医学的中心环节。 “四化” -程序化、规范化、社会化、专业化,存活链核心思想:Time is life,快 ! 争
15、分夺秒 ! 时间就是生 命 !心跳停止后，4分钟内开始第一阶段的ABC 8分钟内开始第二阶段的进一步心脏生命支持,三阶段九步骤,基本生命支持(BLS)A Airway 开放气道B Breathing 人工呼吸C Cardiac Compression 心脏按压 进一步心脏生命支持 (ACLS) D Drugs 心脏用药E ECG 心电图诊断F Fibrillation Tretment 电除颤 后续生命支持 (PLS)G Gauge 病情估计H Human Mentation 恢复神志为重点的脑复苏I Intensive Care Unit，加强监测治疗,初期复苏(基础生命支持BLS),A A
16、irway 开放气道 B Breathing 人工呼吸 C Circulation 人工循环 D Defibrillation 电击除颤 目的在于尽快地恢复氧和血供应脑。 力争呼吸心跳骤停后4分钟内开始。,心跳呼吸停止的判断,迅速判断 判断患者有无反应 判断有无呼吸 判断有无心跳 院内急救略有区别 应避免不必要的延误:找听诊器听心音、量血压、接ECG、检查瞳孔等,存活链核心思想:Time is life,快 ! 争分夺秒 ! 时间就是生 命 !心跳停止后，4分钟内开始第一阶段的ABC 8分钟内开始第二阶段的进一步心脏生命支持,三阶段九步骤,基本生命支持(BLS)A Airway 开放气道B B
17、reathing 人工呼吸C Cardiac Compression 心脏按压 进一步心脏生命支持 (ACLS) D Drugs 心脏用药E ECG 心电图诊断F Fibrillation Tretment 电除颤 后续生命支持 (PLS)G Gauge 病情估计H Human Mentation 恢复神志为重点的脑复苏I Intensive Care Unit，加强监测治疗,初期复苏(基础生命支持BLS),A Airway 开放气道 B Breathing 人工呼吸 C Circulation 人工循环 D Defibrillation 电击除颤 目的在于尽快地恢复氧和血供应脑。 力争呼吸心
18、跳骤停后4分钟内开始。,心跳呼吸停止的判断,迅速判断 判断患者有无反应 判断有无呼吸 判断有无心跳 院内急救略有区别 应避免不必要的延误:找听诊器听心音、量血压、接ECG、检查瞳孔等,判断患者有无反应,循环停止10s，大脑因缺氧即昏迷所以意识消失当为首要表现 判断方法:拍打或摇动大声呼唤,判断有无呼吸,方法: 耳面靠近患者口鼻 感觉气息 眼睛同时观察胸廓隆起 听有无气流呼出声音 时间不超过5秒钟 心跳停止者多无呼吸 偶有异常或不规则呼吸 或有明显气道阻塞征,判断有无心跳,触摸颈总动脉搏动 时间不超过10秒钟！,2006国际CPR指南最新规定,非专业人员 : 无需检查脉搏，发现患者无反应和无呼吸
19、 即可进行胸外心脏按压或电除颤 专业人员 : 检查脉搏，同时观察呼吸、咳嗽和运动等 时间不超过10秒 若不能肯定，应立即行胸外按压,基础生命支持開放氣道,A 保持呼吸道通畅，是人工呼吸先决条件口腔内容物可用手挖出 气道异物 溺水者排水法(俯卧位法) 一个基本原则只要不影响呼吸道通畅，不要因清理呼吸道而影响BLS的开始,头后仰、托下颌、张口(徒手三步手法),仰头抬颏法,托下颌法,口腔内成形异物用手挖除,基础生命支持人工呼吸,B 人工通气 口对口/口对鼻 口对气管导管吸 口对防护罩/口对面罩 面罩呼吸球人工呼 暂停心脏按压，30:2 气道通畅，夹闭鼻孔 呼出气氧浓度16，PaO2可达10.7kPa
20、(80mmHg),人工呼吸,吹气时间宜短:持续2秒以上 潮气量10ml/kg(约7001000ml)1200ml 频率:1416次/min(45秒/次) 儿童18-20婴幼儿30-40。美国Aufderheide发现过度换气致不良转归，建议每分钟12次。 开始通气次数:连续2次 胸部抬起为有效标志,人工呼吸,一手闭合被复苏者双鼻孔(或用颊部压住双鼻孔)，一手托起下颌。 呼气期间，张口松开鼻孔。 口对鼻吹气适用于张口受限、牙关紧闭者。,人工呼吸面罩呼吸球人工通气,潮气量:无O2供，10ml/kg(约7001000ml)。有O2供，7ml/kg(约400600ml)。,基础生命支持人工循环,C 人
21、工循环胸外心脏按压 胸前捶击(20J)一两次 心跳骤停1min以内 室速或室颤的早期 完全性房室传导阻滞,握掌从20cm高处向胸骨中部快速一击,胸外心脏按压,人工循环胸外心脏按压 机制:胸骨中下1/3加压， 增加胸内压(胸泵)或直接挤压心脏(心泵)， 促使血液流向肺部及其他重要脏器 胸泵机制？心泵机制？ 何为主导，因人而异，因时而异 近年主张胸泵学说，总之有效,胸外心脏按压,体位: 硬板床或地面仰卧， 头不高于心脏 按压部位: 胸骨下半部分(中下1/3) 手指先触及肋弓下缘，滑向中线，到肋骨与胸骨连接处向上4cm(两横指),胸外心脏按压,手法: 掌根置胸壁，另掌交叉重叠 手指翘起，肘关节伸直
22、双肩双臂与胸骨垂直 利用上身重量垂直下压 放松时双手不离开胸壁,3.815.08cm(1.52inch),胸外心脏按压,按压幅度:45cm 频率:100次/min 原规定:80100次/min 按压/放松时间:50% 按压/呼吸比:30:2 原规定:单人15:2， 双人5:1 中间不换手,一人操作,胸外心脏按压,为何要保持100次/min ？动物和人体研究均表明:按压频率80次/min以上时血流最理想。 为何保持30:2比例？CPR时的冠状动脉灌注随按压时间延长而逐渐升高，30次连续按压，较15次连续按压产生的冠脉压更高。 为何连续按压不换手？每次通气停顿后，需连续按压多次才能恢复到先前水平。
23、,开胸CPR,有创性CPR 一度弃用，近年来又有提倡 方法:开胸，用手直挤压心脏80次/分 特点:心肌和脑血流量明显增高 动物实验证明可提高存活率 须在医院内进行, 停跳25分钟以上无效 院内一般先行胸外按压，效果不佳时，可尽快开胸 胸部严重创伤、胸廓畸形心包填塞不宜胸外按压时 早开胸按压宜810min, 最迟20min,单纯胸外按压CPR,问题的由来: 口对口的顾虑:传染疾病？AIDS?! 您愿意对陌生人实施口对口人工呼吸吗？ 救生员，大多数不愿意；医师，45%不愿意； 护士，80%不愿意；路人，85%绝对不愿意 您愿意进行单纯按压CPR吗？ 70%愿意进行单纯按压CPR,单纯胸外按压CPR
24、,可行与否？ 早期血液中尚有氧，因循环停止不能被利用。 按压胸廓导致自动通气，可有接近正常的分钟通气量、PaCO2和PO2 按压心输出量仅为正常1/4，可与低通气量匹配 不作人工呼吸有利于尽快开始胸外按压 2000指南规定: 对成人患者复苏时，若不愿或无法进行口对口人工呼吸，应先行单纯胸外心脏按压。 单纯胸外按压也较无CPR效果好。,电击除颤,电击除颤 存活链的重要环节，提前到BLS阶段 2000指南要求: 院内3分钟、院外5分钟内完成 心跳骤停ECG分三类 心室颤动ventricular fibrillation 心室停顿ventricular standstill asystole car
25、diac standstill 电-机械分离electro-mechanical dissociation, EMD,心室颤动,心肌纤维快速不规则颤动(不同步快速收缩) ECG: QRS波群消失，代之以振幅与频率极不规则的颤动波，频率200500次/分,心室停顿,心室完全无收缩，ECG无心室激动波，偶见P波,电-机械分离,缓慢无效的心室自主节律 ，QRS波群宽而畸形，低振幅，2030次/分以下,心跳骤停结局,三种类型的血流动力学结局相同: 心室有效循环停止 全身性缺血缺氧 心室颤动值得高度重视: 心室发病率最高 复苏成功率最高,早除颤,电除颤越早越好: 室颤3min除颤， 70%80%可恢复足
26、够灌注心率 心跳骤停后，最常见的初始节律是室颤(粗颤) 室颤的唯一有效治疗方法是电除颤 除颤成功可能性，随时间推移而迅速减低 每延迟1min成功率下降7-10%。1min内除颤，存活达90%，5min下降到50%，7min30%，9-11min10%，超过12min只有2-5%。 数分钟内，室颤有可能转为更恶性的心律失常(细颤、电机械分离、心室停顿),电击除颤机理,一定强度的电流瞬间通过心脏 使所有心肌纤维同时去极化并处于不应期 从而消除异位节律，恢复窦性节律,除颤电极部位,标准位:胸骨右缘2肋间、左侧第五肋间腋前线 前后位:胸骨右缘23肋间、背部肩胛骨下角,胸骨右缘第二肋间,左侧第五肋间腋前
27、线,除颤器类型,自动体表除颤器 普通非同步性体表直流电除颤器 : 院内常用 单相电能 除颤电能(成人，体表) 首次200J，第二次200300J，第三次360J。儿童2J/kg。 观察ECG，必要时35分内重复,电击除颤,单相波与双相波除颤,AED包括二类除颤波形:单相波和双相波，不同的波形对能量的需求有所不同。单相波形电除颤:首次电击能量200 J，第二次200-300 J，第三次360 J。双相波电除颤:早期临床试验表明，使用150 J可有效终止院前发生的室颤。,二期复苏(进一步生命支持ALS),进一步生命支持 D.药物治疗(Drugs) E.心电监护(ECG) F.心脏除颤(Fibril
28、lation) 目的 促进心脏复跳，恢复自主循环 提高心脑灌注压 减轻酸血症 提高室颤阈值 力争呼吸心跳骤停后8分钟内开始。,进一步生命支持,继续基础生命支持； 应用辅助设备及特殊技术，如各种通气管道或气管内置管；吸氧、机械通气、开胸心脏胺压等，以建立和维持有效通气和循环； 建立静脉输液给药通路，肘前静脉插管是首选； 药物治疗促进复跳，包括纠正心律失常、低血压、高血钾症及酸中毒等，以保持复苏后内稳态； 心电图监测，以发现心律失常并及时控制； 电击除颤、复律或应用起搏器； 对明显的原发伤、病进行治疗；,给药途径,给药途径:首选肘前静脉、气管、心内注射 肘前静脉:起效快，不需要中断胸外按压，气管插
29、管者选用颈内、外静脉。中心静脉。 气管内给药:肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品、纳络酮等，用盐水稀释5-10ml。喷药后正压通气56次。碳酸氢钠不宜。 心内注射:影响按压，成功率低，并发症多(气胸、血胸、冠状血管损伤、心包出血) 骨髓(小儿)内给药和动脉给药,肾上腺素,E Epinephrine 肾上腺素等药的应用 心脏复苏中最常用、最有效的药物 兴奋受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注压 恢复已停跳心脏的心电活动(心脏复跳首选药物) 心室纤颤由细颤转为粗颤 标准剂量:0.51mg，必要时重复(3-5min) 主张早期、大剂量、连续给药 近年来，建议0.1mg/kg(15mg)
30、，总量 0.2mg/kg？,肾上腺素剂量之争,70年代制定复苏指南时假定:静脉注射1mg与心内注射1mg作用相当，是为“标准剂量”的由来。 大剂量: 每次0.10.2mg/kg(一般成人约714支/次) 理由:静脉用药剂量应大于心内注射，心跳骤停时1受体对肾上腺素不敏感，加大剂量方可收缩外周血管，标准剂量没有依据体重调整。 大剂量(1992指南):重复剂量递增(1、2、5mg/次) 每次5mg/次间断应用，根据体重(每次0.1mg/kg)。 2000指南推荐剂量(成人标准):1.0mg静脉注射， 每35分钟重复1次，每次推药后冲入20ml液体，确保药物进入中心循环。,血管加压素,加压素是一种天
31、然的抗利尿激素，高剂量产生非肾上腺素能的外周血管收缩作用。 血管加压素与肾上腺素相比可提高重要器官的灌注，增加大脑供氧，改善神经预后，提高复苏成功率。 用肾上腺素以后无效者加压素可能有效，对于心室停搏或无脉搏的电活动也有效。 血管加压素能否取代肾上腺素，还需循证支持。,利多卡因,纠正室性心律失常:室性早搏、室性心动过速及室颤 提高室颤和电除颤阈值 首次量:11.5mg/kg静注 追加量:0.51.5mg/kg 810min重复 维持量:24mg/min 总量3mg/kg,阿托品,效应(M受体阻滞剂) :降低心脏迷走神经张力，增强窦房结兴奋性，加快房室传导。 用途:窦性心动过缓，房室传导阻滞等。
32、对抗胆碱能作用所致外周血管阻力降低和血压下降。 用法:心跳停止:1mg IV，35min重复。心动过缓:0.5mg IV，使HR达60次/分以上。总量3mg可获完全性迷走神经阻滞。,碳酸氢钠,混合性酸中毒:代谢性、呼吸性。 早期呼吸性为主，充分通气可纠正。 动态形成代谢性酸中毒:低血流灌注组织酸中毒酸血症，取决于心跳停止时间及血流灌注水平，低血流使组织的CO2不能灌洗出来，应用碱性药未必能纠正。 CPR纠酸手段:充分通气、尽快恢复组织灌注。,碳酸氢钠:优点?!害处 ?!,优点?! 无资料表明纠酸药可改善预后，未肯定血液低pH对除颤、自主循环恢复能力、或短期存活有不利影响。组织酸中毒似乎也不影响
33、肾上腺能反应性。 害处 ?! 动物实验证明:细胞外碱中毒致氧离解曲线左移，降低心肌收缩力，降低冠状动脉灌注压，抑制脑细胞功能，进入体内产生二氧化碳，可自由透过心肌和脑细胞膜，导致反常细胞内酸中毒，加重中心静脉酸中毒。可能使同时输入的儿茶酚胺类药物失活。,碳酸氢钠,某时有利:原先存在代谢性酸中毒，三环类或苯巴比妥类中毒，长时间停跳或复苏。 不首先用:公认措施无效后才考虑:除颤、心脏按压、气管插管、 人工通气、及血管活性药应用 用量计算: 首剂1mmol/kg (5%NaHCO3 1ml=0.6mmol) NaHCO3 mmol=停搏时间minkg0.1 (实测BE-正常BE)体重kg0.3(mm
34、ol) 给药后过度通气，以排出CO2，不宜气管内用药 。 动脉血气指导，宁酸勿碱，宁少勿多,钙剂,生理钙在心肌收缩和冲动传导时起重要作用。 心跳骤停后发生再灌注损伤，心肌细胞内钙超载，补钙过多致高钙血症，可能反而有害。 回顾和前瞻性研究显示:用钙剂无效。 故抢救心跳骤停，不宜常规补钙。 适应证:高钾低钙血症、钙通道阻滞剂中毒。 用法:10%氯化钙24mg/kg，缓慢静脉注射。10分钟后，酌情给10%葡萄糖酸钙58ml。,进一步生命支持,呼吸道的管理 口咽或鼻咽导气管 简易面罩通气 气管内插管、气管造口、环甲膜穿刺 机械人工通气:呼吸机,气管插管步骤,复苏后期处理(持续生命支持PLS),复苏后处
35、理 后续生命支持 G. Gauging评估病情和救治 H. Hypothermia脑复苏是重点和关键 I. Intensive Care防治多脏器功能障碍 基本内容:全身支持、脑复苏,脑复苏脑代谢的特点,氧耗量大 脑重量占体重2% 、耗氧量占全身2025% 血流量占全身15% 正常脑血流45-60ml/min/100g，低于20ml/min脑功能损害为神经功能临界值，停于8ml/min为脑衰竭临界值。 对缺氧耐受性差 60ml/min 血流中断10秒，大脑缺氧而昏迷 24分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽 45分，ATP耗竭极限?! 全脑缺血5分钟以上，即发生不可逆性损害 也有认为，8分钟为全脑
36、停循环极限时间,脑复苏降温,脑复苏是重点和关键CPCR成功标志 低温是众多措施中有效、肯定方法之一 降温:早(5min)深(3335)快(30min)够 全身浅低温:亚冬眠35冬眠32头部深低温28 体温降至28易诱发室颤 降温前先用降温辅助药物，如丙嗪类、安定、硫喷妥钠或巴比妥类，以防寒战。 四肢协调动作和听觉恢复，再复温。复温后12天再停用辅助降温药。,脑复苏降温,低温机制 降低脑代谢(6.7%/1)，氧耗(56%/1)和颅内压(5.5%/1) 延缓ATP耗竭 减少乳酸生成，减轻酸血症 抑兴奋性神经递质释放 维持离子体内平衡(钙超) 减少白三烯水平和自由基，减轻脑水肿,基本内容,全身支持
37、呼吸:机械通气，保持正常PaCO2 循环:维持较高血压以利脑灌注 肾功能 抗感染 营养支持 脑复苏,脑复苏措施,低温 脱水利尿 甘露醇0.5g/kg静注，速尿0.5mg/kg。 复苏第一个24h尿量可超出入量5001000ml 激素减轻脑水肿 地米0.5mg/kg，6h后0.2mg/kg。 国外报导用量较大，国内只略高于常规用量。 止痉 痉挛抽搐时，脑耗氧增加100400% 巴比妥类，安定，冬眠。 血液稀释 降低血粘度，外周阻力降低，心输出量增加 Hct 25%30%,脑复苏措施,促进代谢 ATP、CA、胞二磷胆碱、脑活素 钙通道阻滞剂 硝苯吡啶、氟苯桂嗪 兴奋性氨基酸拮抗剂 MK-80、右甲
38、吗喃 其它 氯酯醒、安宫牛黄、高压氧、控制性过度通气 监测颅内压 颅内压异常升高，可静注硫贲妥钠3mg/kg,脑复苏,循环功能维持 肺功能监测 肾功能监测 肝、胃肠功能监测 血液系统监测，防治DIC,维持改善循环功能,防止心脏再停跳。 肾上腺素复跳后，首选多巴胺作为升压药。 心律失常是再次停跳的主要原因。 利多卡因是处理和预防室速和室颤首选药物。 普鲁卡因酰胺适用于利多卡因不能控制的室性心律紊乱。最大剂量为1.0g。 溴苄胺适用于利多卡因与除颤无效反复发作的室颤，也适用于利多卡因、普鲁卡因酰胺未能抑制的有脉搏的室颤。,维持有效循环功能,异搏停是治疗阵发性室上性心动过速而QRS波不增宽的首选药物
39、。 阿托品用于窦缓、高度房室传导阻滞及室性停搏。无效可用异丙基肾上腺素。 心源性休克是心肺复苏后严重并发症。应监测前、后负荷、心缩力、心律，防止心衰。 复苏过程中，血压不易稳定，与血容量、心肌损害、心律失常、酸中毒等有关，要进行针对性治疗。要尽力减少为维持血压而滴注升压药的药量。可联合应用强心药、正性肌力药和减轻后负荷药物。,监测中心静脉压,呼吸功能支持,参数调节、血气分析指标维持、呼吸监测 心脏复跳后，无论自主呼吸是否出现 ，都应进行呼吸支持，应保持满意的PaCO2。 控制pH7.37.6，PaO213kPa(100mmHg)以上，PaCO23.54.5 kPa(2535mmHg)。 并发症
40、:肺炎、肺水肿和急性呼吸衰竭，多为ARDS。加强监测，及早发现，针对性治疗。,肾功能监测,留置导尿，观察尿比重、pH，记24小时出入量。 监测肾功能及血生化。 早期尿少为低血容量或肾血管痉挛。可用血管扩张药，还可给利尿合剂(氨茶碱0.25g，咖啡因0.25g，维生素C3g，普鲁卡因1g )。 急性肾小管坏死引起尿少是常见的心跳骤停并发症。当尿量增加到每小50ml以上，尿比重大于1.015时，提示肾功能恢复满意。 及早使用利尿剂可预防脑水肿和急性肾衰发生。 中枢性尿崩症5000ml(24h)，尿低渗、血高渗:垂体后叶素5u,肝、胃肠功能监测,肠鸣音未恢复宜行胃肠减压。 监测胃液pH值，保持Ph4
41、.5。如pH4.5，抗酸药、H2受体阻滞剂。 应激性溃疡出血:冷盐水肾上腺素。必要时胃镜下激光止血。,血液系统监测，防治DIC,监测:酸碱、液体、电解质、营养代谢支持。 凝血机制监测:血小板计数、3P试验、纤维蛋白元定量、凝血酶元时间及出凝血时间等。 防止DIC:抗凝治疗，凝血酶原时间小于对照值30%为宜。 监测:出血症状、多发性血栓:如脑血栓致昏睡，未梢血栓致局部坏死。 应纠正贫血、血小板减少，防止DIC。,复 苏 结 局CPCRConclusion,复苏结局,预后良好 4min BLS 8min ACLS 停搏15min 昏迷48h 现场抢救失败 复苏不能产生和维持满意的人工循环 除有明确
42、的不可救治的致死原因，理应进行进一步复苏不要轻易放弃ALS,复苏结局,早期判断CPCR预后重要性 全力以赴救治 一般性治疗 停止抢救不仅是医学问题, 更是社会问题 判断预后时机 复苏后4072h判断 神经细胞损害, 缺血后25d,复苏结局,心脏死亡 指心肺复苏30分钟以上，ECG仍呈直线。 只要心电活动存在，那怕是室颤或频死QRS波，也应认为还有机会恢复自主循环。 完全恢复 神志完全恢复，无神经后遗症，能正常工作 意识恢复 但有智力障碍、共济失调和运动障碍等并发症,复苏的结局和停止抢救,大脑皮质死亡 意识消失，但有呼吸及脑干功能。有对光和吞咽等反射 疼痛刺激有反应，但无听觉、意识 及视觉 皮层
43、下生存(植物人？) ，现称为“社会死亡“。可任其死亡。 脑死亡 指全部脑组织(包括脑干)的不可逆损害 全脑死亡是大脑死亡加整个脑坏死 包括小脑、中脑与脑干坏死。,脑死亡,1959年法国首先报道深昏迷伴呼吸停止的病例。 1966年美国提出脑死亡是临床死亡的标志。 1968年美国制定第一脑死亡诊断标准。 1971年美国提出脑干死亡就是脑死亡。 世界各国大多以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 我国脑死亡标准(草案)专家研讨会 1999年5月1012日在武汉举行。,脑死亡诊断,脑死亡诊断 深昏迷，对外界刺激无反应 无自主呼吸 无自主运动，肌肉无张力 脑干功能和脑干反射消失，体温调节紊乱 脑电图呈
44、等电位 上述表现持续72小时(2448小时) 且排除低温、镇静或肌松药等因素的影响,脑死亡标准,自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸 不可逆性深昏迷，无自主性的肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但脊髓反射可以存在 脑干反射消失(是临床判断脑死亡的关键) 瞳孔对光反射消失 角膜反射无瞬目 垂直性眼球运动试验固定 水平性眼球运动固定 眼心反射(手指压迫眼球心率不减慢) 阿托品试验:1mg静推5-10分钟内心率无变化(少于5次) 脑电图呈平直线(1968年提出), 持续平直6小时以上 脑死亡诊断持续12小时以上。,复苏是一种义务,复苏是一种义务。 我们不能仅满足于把人救活。 要救一个重新进入人类社会的人。 一个劳动者。,小 结,心跳呼吸骤停诊断 基础生命支持（A、B、C、D） 首选用药途径和药物 程序化、规范化、社会化、专业化 早CPCR、早除颤、早开胸按压,续 记,复苏困难，防范是首要的措施 普及“四化”是提高救治基本一环 “三早”实施可望改善复苏预后 加强PLS有助于提高救治质量,让更多的患者获得二次生命! We still have a long way to go!,谢 谢,
