1、郧阳医学院麻醉学系 秦成名,心肺脑复苏,心跳骤停，指因各种急性原因导致病人心脏突然丧失泵血功能，血液的有效循环完全停止的一种病理生理状态，意味着“临床死亡”开始。,心跳骤停（Cardiac arrest，CA）,针对心跳骤停所采取的一系列抢救措施，称心肺复苏（Cardiopulmonary resuscitation, CPR）。,心跳骤停后体内的病理生理变化, 脑对无氧缺血的耐受能力脑组织只占体重的2%，但其摄氧量占人体总摄氧量的20%，血液供应量为心排血量的15%，故在缺血缺氧时，最先受到损害的是脑组织。其中以大脑对无氧缺血的耐受能力最差，仅46min。 无氧缺血时细胞损伤的进程心跳骤停后
2、，细胞损伤的进程主要取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断10秒，脑氧量耗尽；2030秒，脑电活动消失；4min脑内葡萄糖耗尽，无氧代谢停止；5min脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止；缺氧4 6min，脑细胞发生不可逆转的病理改变。,主要脏器对缺氧的耐受能力器官 耐受缺血时间（MIN）大脑 4-6小脑 10-15延髓 20-30脊髓 40-45心脏 10-20肝脏 15-50肾脏 15-60,如果在心跳骤停后立即采取抢救措施，予以标准的复苏操作手法，使组织的血液灌流量能维持正常血供的25%30%左右，心肺脑复苏即可成功。,但如果心肺复苏手法不标准，血供只能达到正常的15%30%，脑细胞将产生严重
3、的“再灌注损伤”。,心肺复苏术是所有急救技术中最基本的救命技术，它不需要高深理论和复杂仪器设备，也不需要复杂技艺，只要按照规范化要求去做，就可能将心跳骤停患者起死回生。但是，CPR不仅在大众中未普及，即使在医务人员中,真正的规范化操作者也很少。,第一节 心跳骤停的病因与诊断,一、心跳骤停的原因 心脏病变 非心脏病变 冠心病严重电解质及酸碱平衡失调心肌炎、心肌病药物中毒、毒物中毒 严重心律失常电击 溺水心包填塞窒息、严重缺氧、创伤心脏肿瘤等低血容量等,导致心跳骤停的基本环节 冠脉血流量减少 心律失常 心肌收缩力减弱 血流动力学急剧变化,冠状动脉痉挛、栓塞 低血容量 冠脉血流量减少 低心排 心律失
4、常,严重心脏病 严重电解质紊乱 重症胰腺炎 心律失常 低温 胆道感染 手术刺激 严重缺血缺氧 心导管操作,严重缺氧、CO2蓄积 水、电解质及酸碱失衡 心肌收缩力减弱 心肌负性变力药 大剂量全麻药 心肌、心脏、心内膜等疾病,宽平面椎管内麻醉 大量失血失液 全身麻醉过深 肺动脉栓塞 血流动力学急剧变化 骤然变动体位 过量应用血管扩张药 心包急性填塞 二尖瓣严重狭窄,四个环节相互影响的内在联系 心肌收缩力减弱 心律失常 心跳骤停 冠脉血流量减少 心排血量减少,心室纤颤（ventricular fibrillation，VF） 心脏停搏（asystole，VS） 心电机械分离（electric mec
5、hanical dissociation， EMD）,二、心跳骤停的类型,心室纤颤（VF）,ECG：P-QRS-T波消失，代之形状不同，大小不一，极不均匀的颤动波，频率：150500次/min。,心脏停搏 aVR,ECG： P-QRS-T波消失，呈一直线状。,心电机械分离（EMD）,ECG：较为完整的、宽而畸形的ECG； 频率在2030次/min。,1、意识突然丧失； 2、大动脉搏动消失、心音消失； 3、自主呼吸消失； 4、瞳孔散大，对光反射消失。 最重要的诊断依据：大动脉搏动消失伴意识突然消失。 在医院外，凭意识丧失和呼吸停止可确诊突发心跳骤停。,三、心跳骤停的诊断,第二节 CPCR的阶段与
6、步骤 （basic life support BLS）,Safar教授将CPCR规范为三个阶段和9个步骤,阶 段 目 的 步 骤,第一阶段基本生命支持,紧急建立人工呼吸和人工循环,A（airway）气道控制B（breathing）人工呼吸C（circulation）人工循环,第二阶段进一步生命支持,恢复自主循环，稳定血压，恢复呼吸,D（drug）药物治疗,第三阶段长期生命支持,脑复苏和加强医疗,E（ECG）F（fibrillation）电除颤G（gauge）判断H（human mentation）脑复苏I（intensive care）加强医疗,本阶段的基本目的：迅速建立人工呼吸与循环，为心脏
7、复跳创造条件。 基本内容：（A）畅通呼吸道； （B）口对口（鼻）人工呼吸； （C）胸外心脏按压建立人工循环。,一、基础生命支持（basic life support，BLS）,二、进一步生命支持,本阶段的基本目的：恢复自主心跳并稳定循环、呼吸功能，为脑复苏提供良好的前提和基础。2000年2月国际复苏联合委员会正式颁布了新的心肺复苏指南。指南在传统心肺复苏基础上有以下重要进展：1、更强调CPR要尽早进行：（1）早期识别诊断，及时呼叫急救系统；（2）及时实施BLS；（3）及时除颤；（4）静脉注射急救药物。即早介入、早CPR、早除颤、早ALS。2、更强调诊断的快速性：（1）非医务人员在公共场所一但发
8、现循环征象确实，即可立即实施胸外心脏按压，避免延误抢救时间。（2）有条件可立即连接自动胸外除颤器（AED）。3、机械通气强调用小潮气量（67ml/kg）、吸气相1.52.0秒。,三、长期生命支持,本阶段的基本目的：在CPR成功的基础上，以脑复苏为中心进行综合治疗，为病人完全恢复正常近一步努力。,第三节 基础生命支持,A、畅通呼吸道 仰头提颏法 术者一手置于病人前额，使头部后仰，另一手的食指与中指置于颏部的下颌角处，将颏部上提，使舌根离开咽后壁，气道通畅。下颏抬高程度以病人口齿张开为限。 要求：提颏前迅速清理病人口鼻内的呕吐物、假牙、泥土等异物。,托下颌法,评估：判断病人有无呼吸（看、听、感觉）
9、,一看是否胸廓起伏；二听是否有呼吸声；三感觉有否呼吸气流.,B-人工呼吸（Breathing）,口对口呼吸 口对鼻呼吸 口对口鼻呼吸 口对面罩呼吸 简易呼吸器呼吸,B-人工呼吸（Breathing）,口对口人工呼吸,注意事项 1、缓慢吹气，吹气量68ml ，吹气时可看到胸廓起伏； 2、频率：成人为1416次/min， 小儿为20次/min。,准备,吹气,呼气,口对面罩呼吸,简易呼吸器呼吸, 人工循环（Circulation） 胸外心脏按压（ECC） 胸内心脏按压（OCC）,体位： 仰卧于硬板床上 按压部位：胸骨中下 1/3交界处， 频率：成人100次/分， 小儿按压120次分左右。 按压、放松
10、比：1:1 幅度：成人胸骨下陷35cm, 婴幼儿12cm。 要求：有规则、平稳、不间断,（一）胸外心脏按压（ECC）,按压部位,两手掌重叠,所施压力：使胸骨下陷35cm；,按压频率：成人100次/min， 小儿120次min。,AHA2000年心肺复苏程序主张每心脏按压15次，口对口人工呼吸2次交替进行（15：2)；2005年（30：2），以提高冠状A灌注压。,单、双人心肺复苏,胸外心脏按压的机制 心泵机理学说 胸泵机理学说, 心泵机理学说 在胸外心脏按压时，胸骨下陷，心脏左右心室被挤压在胸骨和脊柱之间，右心血液流入肺循环，左心血液流入体循环，房室瓣关闭，血液流入主、肺动脉，形成体循环和肺循环
11、的收缩压。胸骨按压停止，支撑胸骨的肋骨反弹复位，左右心室内压降低，腔静脉血液回流，心室重新充盈，形成舒张压和心脏的舒张期。,心脏,脊柱, 胸泵机理学说 胸外心脏按压使胸腔内压均匀性、间段性升高。当胸内压升高时，动脉和心腔内血液流向肺、体循环，形成收缩压。 当胸骨按压停止后，胸廓回弹，胸内压降低，心腔和血管重新充盈，形成舒张压和心脏舒张期。,（1)适应证： 开胸手术病人发生心跳骤停； 有胸外心脏按压禁忌证的病人； 经常规胸外心脏按压无效，且胸内心 脏按压条件已准备就绪者； 多次体外除颤失败； 可疑心包镇塞者。,（二）开胸心脏按压（OCC）,（二）开胸心脏按压（OCC） 单手按压法 双手按压法 向
12、胸骨推压法,胸内心脏按压所产生的心脑血流灌注明显高于胸外心脏按压，因此，经胸外心脏按压510分钟未见心脏复跳应考虑开胸行胸内心脏按压。,双手按压,胸内心脏按压方法,单手按压,几种心脏按压术的CBF和MBF与正常值比较,CBF=脑血流；MBF=心肌血流量；占对照值的百分比；AC-CPR=插人压腹心肺复苏,心脏按压临床效果比较 开胸 胸外 长期存活率 28% 14% 复苏成功率 72% 23% 神经后遗症 16% 76%, 按压时有大动脉搏动 面色由苍白转为红润 可测到血压 瞳孔缩小，出现自主呼吸,心脏按压有效的标志,1、脑死亡 深昏迷，无自主呼吸，瞳孔散大、固定，脑干反射消失； 2、无心跳及脉搏
13、 ECG记录为一静止直线。 有以上两点，经CPR达30min无效，可终止复苏。,终止心肺复苏的指针,BLS是采用徒手复苏的手段为大脑和其他重要脏器提供所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤。ALS是通过运用药物和特殊技术，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸。,第四节 进一步生命支持,（一）电除颤（二）控制气道(呼吸道管理)（三）人工通气和氧疗（四） 药物治疗（五） 体液治疗（六） 监测,进一步生命支持,电除颤：利用除颤器释放的高压电流，瞬间经过胸壁或心脏，使全部心肌细胞在瞬间同时除极，消除所有异位兴奋灶，达到重建窦性心律的作用。,（一）电除颤（Fibrillation treatment）,
14、由于急救人员很难保证在接到求救后5分钟内到达现场并行电除颤，因此，国际心肺复苏指南2000已将电除颤技术作为普及公众的技术。,第3级救助人员是高危人群的家人或朋友，也应学习掌握这2项技术。后两级救助人员掌握救生技术不作为责任要求。,国际心肺复苏指南2000将警察、消防队员、保安人员、运动员领队、船员以及飞机乘务人员称为第1级救助人员，他们应该接受cpr和使用aed的培训，并作为责任要求；,第2级救助人员是在工作现场或公共场所的公众，应学习掌握这2项技术；,第1步：接通电源。第2步：安放电极。迅速把电极片粘贴在患者的胸部，一个电极放在患者右上胸壁(锁骨下方)，另一个电极放在左乳头外侧，上缘距腋窝
15、7cm左右，在粘贴电极片前停止cpr。,电除颤的操作程序,第3步：分析心律。急救人员和旁观者应确保不与患者接触，避免影响仪器分析心律。第4步：电击除颤。按“电击”键前必须确定已无人接触患者。,胸外电除颤时首次能量200焦耳，转复无效或转复成功又复颤时可增至300焦耳，再不成功或复颤，增至360焦耳。 为提高电除颤成功率，可在电除颤前静注利多卡因1-2mg/kg，或溴苄胺10mg/kg，提高室颤阈值。 如室颤为细颤，除颤前给予肾上腺素mg，使之转为粗颤再行电除颤。,除颤能量,口咽和鼻咽通气道 喉罩 气管插管气管切开,（二）控制气道(呼吸道管理),简易呼吸器 一个有弹性的呼吸囊、呼吸活瓣、衔接管、
16、和面罩。,（三）人工通气和氧疗,（四）药物治疗,目 的1、激发心脏复跳并增强心肌收缩力 2、提高心脑灌注压，增加心脑血液灌注量 ； 3、降低除颤阈值，利于除颤和防止复发；4、减轻酸血症和纠正电解质失衡，有助于发挥心血管活性药物的效应。, 静脉内给药 尽快建立静脉通路，选择经上腔静脉系统途径给药安全、可靠、迅速，还可进行CVP监测。 气管内滴药 一时不能建立静脉通道时，可经气管支气管树给药。因肺内丰富的毛细血管网，使药物作用速度和静脉内给药无明显区别，但用药量是静脉用量的23倍。骨内注射 主要用于婴幼儿。作用迅速、安全，还可用于慢速输液。 心腔内注药 该方法有损伤胸膜、心脏、冠状动脉等弊端，目前
17、不作为常规给药途径。,给药途径,1、肾上腺素：是心脏复苏首选药物。 ()、激动外周血管 受体，提高平均动脉压，增加心脑血液灌注。()、激动心肌受体， 增强心肌收缩力和扩张冠脉，以改善心肌血供。()、使心肌的细颤转为粗颤，有利于电除颤。 常用剂量为1mg/70kg，无效时可每35min重复给药一次。儿童10ug/kg,心肺复苏时的常用药物,2、血管加压素可直接作用于非肾上腺素能V1-受体促进外周血管收缩，提高体循环血管阻力 优点为无效应、作用不受酸中毒影响及降低复苏后心肌功能失调的危险率。缺点是在儿童可引起心脏停搏。目前推荐用于室颤者. 单次剂量:为40U,3、抗心律失常药：(1)利多卡因：可降
18、低心肌应激性、提高室颤阈、抑制心肌异位起搏点。对室性异位起搏最为有效，是目前治疗室性心律失常的首选药物。推荐剂量为1.0-1.5mg/kg静注，可3-5min重复一次，总量至3mg/kg,若自主循环恢复，则继续以每分钟l-4mg连续静滴。,(2)溴苄胺： 交感神经节后纤维的阻滞剂。可提高室颤阈值，延长心室浦肯野纤维的不应期，增加房室结的自律性，使细颤变为粗颤。 该药主要用于治疗室颤，顽固性室颤反复电击无效时，用溴苄胺可能奏效。 剂量：成人首次为5mg/kg,继而以电除颤。持续室颤时，每15-30min追加10mg/kg,总量可达30mg/kg。也可将该药500mg溶于5葡萄糖溶液内，按1-2m
19、g/min持续静滴。,(3)乙胺碘呋酮： 除a、阻滞作用外，还能影响钠、钾、钙离子通道，对房性和室性心律失常均有效 用法：150mg加入5葡萄糖20m1中l0min内缓慢静推，继之以1 mg/min持续点滴，6h后改为0.5mg/min维持。,(4)、阿托品：抑制迷走神经，加快窦房结激发冲动的速率和改善房室传导。主要用于治疗有症状的窦性心动过缓，也用于治疗心室不收缩。治疗心室不收缩的剂量是lmg静注，3- 5min后可重复。治疗窦缓的剂量是10g/kg静注，每3-5min后重复至总量达40g/kg。急性心肌梗死和心肌缺血时慎用,5.碳酸氢钠,AHA建议慎用碳酸氢钠，初量一般为lmmol/kg（
20、5%NaHC03溶液1.66ml/kg），在CPR低灌注期，再次追加时间隔不宜超过l0min。追加量不超过初量的12，应根据血气分析结果决定NaHC03的用量，使pH维持在7.3-7. 5或BE在正常范围。,碱性药物应用原则:,宁酸勿碱,宁少勿多,合理使用理由:心跳骤停为混合性酸中毒,早期主要为呼吸性,过度通气可纠正;晚期代谢性酸中毒. 应在迅速建立有效通气后，根据动脉血气分析结果指导下决定是否应用碱性药物。,6.钙剂 目前不建议常规使用钙剂。一般适用于高钾血症、低钙血症或钙通道阻滞剂中毒引起的心跳骤停。用量为10葡萄糖酸钙0.5ml/kg（最大量20m1)，或10氯化钙0.2ml/kg（最大
21、量10m1）。,（五）体液治疗,心搏骤停时血管迅速扩张，有相对或绝对的血容量不足，脑复苏措施则进一步加重低血容量。积极恢复有效循环血量是一项基本的、十分重要的任务。输液种类 ：晶体或胶体， 一般不输血,心电图 尿量 中心静脉压 动脉血气,（六）监 测,第五节 长期生命支持(PLS),长期生命支持(prolonged life support, PLS)是进一步生命支持措施的延续。在心搏和自主呼吸恢复后，CPR初步成功，脑复苏就成为后续处理的重点目标。目前脑复苏还未取得突破性进展，故心跳骤停后病人脑功能是否恢复已成为复苏成败的关键。,脑复苏：,脑代谢特点,脑组织占 2 体重脑血流1520心排血量
22、葡萄糖消耗65,脑缺血1015秒氧贮备完全消耗脑缺血20秒自发和诱发脑电活动停止脑缺血1分钟脑干活动消失，呼吸停止，瞳孔 散大脑缺血45分钟葡萄糖及糖原贮备、ATP耗竭脑缺血57分钟多发性、局灶性缺血性改变,（一）全脑缺血期间的病理生理,1、能量 代谢障碍：一旦发生心跳骤停，氧和葡萄糖的供应即断绝，氧贮备在l0s内耗竭并由此导致意识丧失。葡萄糖代谢转为无氧代谢，脑内氧化磷酸化过程也随之终止，2-4min后葡萄糖耗尽。ATP浓度在最初可由磷酸肌酸通过肌酸激酶反应和无氧代谢维持，但细胞内ATP最终将在4-5min耗尽.,（一）全脑缺血期间的病理生理,2、离子重新分布：ATP缺乏，细胞膜的钠-钾泵和
23、钙泵功能受损，造成细胞内K+外流，Na+、Cl-、Ca2+内流而致神经元和间质水肿。细胞内Ca2+超载，使磷脂酶和游离脂肪酸增加促进前列腺素合成而导致细胞膜完整性丧失，引起细胞死亡。Ca2+超载是诱发脑缺血再灌注损伤的重要原因,（一）全脑缺血期间的病理生理,3.细胞内乳酸酸中毒当动脉血乳酸5mmol/L和pH7.25的状态称乳酸酸中毒。乳酸酸中毒不仅促使再灌注期低灌注现象的形成，同时还促进溶酶体的破坏，损害线粒体组织结构和功能，影响ATP的合成,（二）再灌注期的病理生理,1、脑血流变异：（1）多灶无再灌注相， （2）全脑多血相， （3）迁延性全脑及多灶性低灌注相 （4）转归相。,2.复氧损伤级
24、联反应复氧作为细胞功能恢复的前提，会启动涉及离子、氧自由基、钙离子、兴奋性氨基酸和儿茶酚胺在内的生化反应，从而引起细胞膜脂质过氧化反应。预防和阻断心搏骤停后全脑缺血的复氧损伤为改善神经愈后提供了新的希望。,2、脑水肿;（细胞毒性、血管源性）3、兴奋性氨基酸（谷氨酸、天冬氨酸）4、细胞内钙超载，5、自由基产生增加。,兴奋性氨基酸导致神经毒性损伤的机制：渗透性损伤，兴奋性氨基酸作用于突触后膜AMPA（a_氨基-3-羟基-5-甲基一异恶唑-4-丙酸）受体，直接改变膜对离子的通透性，细胞外Na+、Cl-及水大量内流，造成神经元急性肿胀。这种损伤为可逆性损伤；Ca2+依赖性损伤，即兴奋性氨基酸介导大量C
25、a2内流所造成损伤,脑复苏的治疗措施,降低脑细胞代谢，保护脑细胞；加强氧和能量供给,促进脑循环再流通，减轻脑水肿纠正引起继发性脑损害的病理因素；补充脑细胞代谢营养物质.低温、脱水、冬眠、激素、高压氧仍是基本治疗手段,低 温,低温用于全脑缺血前的脑保护效应早已为人们所接受，但其在脑复苏中的意义和地位，国内外学术界尚存在着较大的分歧。国内早已将低温作为脑复苏的常规手段之一。,低温脑保护机制,抑制兴奋性氨基酸递质释放抑制氧自由基的产生抑制细胞毒性物质的生成和释放调节损伤后某些酶活性的表达和诱导保护血脑屏障，抑制神经元凋亡降低脑代谢等,低温综合疗法的实施要点：,1、重点头部降温原则时间要“早”：心脏复
26、跳能测得血压即开始 速度要“快”：6小时内达预期水平 程度要“够”：第一个24h,ECG，直肠温度300C 持续时间要“足”:听力恢复、四肢活动协调 复温要“缓” ：切忌过快,低温综合疗法的实施要点,2、抗惊厥、控制抽搐和寒战， 3、维持循环和呼吸功能稳定 ，4、脱水疗法，5、高压氧治疗(HPO)。,利尿脱水,常用20%甘露醇。 有减轻细胞外水肿、降低颅内压、减低血液粘稠度和自由基清除作用， 首次量1.52.0g/kg 于1530min内快速滴入。 24h内23次为宜，可间断静注速尿2040mg，以增强脱水效果。,大剂量皮质激素,尽管目前尚缺乏确切的理论依据表明应用激素对脑复苏有治疗作用，但大
27、多数学者仍然坚持：早期、短期、大剂量应用皮质激素可能对脑复苏有益,高压氧疗法,高压氧可减轻脑水肿，降低颅内压，个大气压下吸纯氧，血氧分压较吸空气时可提高21倍，氧弥散力增强，可为缺血组织提供一定的氧供应。,钙拮抗药,国外曾提倡将钙通道阻滞药用于脑复苏。在脑局灶性缺血、脑卒中的实验和临床实验中发现，借此可防止或解除血管痉挛、改善CBF、 减轻细胞内酸中毒和缩小脑梗死范围，但在全脑缺血后是否能起复苏效应尚有疑问。,兴奋性氨基酸受体拮抗剂ketamine 氧自由基清除剂与铁离子螯合剂,转 归,脑功能分级与机体总体功能分级综合评价一类：完全正常，无伤残二类：清醒，有一定伤残，但是一般生活能自理三类：清醒，有严重伤残，生活不能自理四类：昏迷或植物状态，但是无脑死亡五类：脑死亡或死亡。,脑死亡的诊断标准,脑死亡是指整个脑功能包括脑干功能不可逆地停止。诊断标准为：深昏迷，对外界任何剌激无反应；无自主呼吸；无自主运动，肌肉无张力；脑干功能与脑干反射消失，体温调节紊乱；脑电图呈等电位；阿托品试验阴性；上述体征持续24h，且排除低温、镇静药、镇痛药、肌松药等因素的影响。,
