1、,内 科 学,动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病,Atherosclerosis & Coronary atherosclerotic heart disease, 动脉粥样硬化, 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死,内 容, 动脉粥样硬化：动脉管壁增厚变硬， 失去弹性和管腔缩小。 病变从内膜开始，先后有多种病变合 并存在（脂质和复合糖类积聚，纤维 组织增生和钙质沉着，并有动脉中层 的逐渐退化， 继发性病变（斑块内出血、破裂、血 栓形成）。,动脉粥样硬化, 多种细胞聚集：平滑肌细胞、巨噬细胞（泡沫细胞）、 T淋巴细胞 结缔组织基质增生：胶原、弹力纤
2、维、蛋白多糖等； 脂质聚集：细胞内外，胆固醇结晶 斑块中脂质及结缔组织含量决定斑块的稳定性 小动脉硬化、动脉中层硬化（钙化）,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,危险因素（risk factors） 年龄：多见于40岁以上中老年人，致死性 MI中4/5发生在65岁以上 性别：男：女2：1， 血脂： 升高：TC，TG，LDL-C，VLDL-C，Apo(B)，Lp(a) 降低：HDL-c，ApoA HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类药物）能使各种心血管意外降低30%，MI危险性降低62%,血压：高血压患者冠心病事件发生率高3-4倍 吸烟：26倍，协同其他危险因素的作用,危险因素 糖尿病和糖耐量异常： 男性
3、相对危险1.9，女性3.3，动脉粥样硬化发生早、 病变弥漫。 冠心病等危症：成年DM患者75-80%死亡原因为血 管疾病 ，包括冠心病、脑血管疾病以及周围血管疾病,动脉粥样硬化,7年期间致死性/非致死性心梗发生率（East West Study）,Haffner SM, et al. N Engl J Med. 1998;339:229234.,50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0,7年期间发生心梗事件数,无心梗病史,心 梗,无心梗病史,心 梗,非糖尿病患者 n=1373,糖尿病患者 n=1059,P 0.001,P 0.001,4%,19%,20%,45%,动脉粥样硬
4、化,其他危险因素 代谢综合征（胰岛素抵抗综合征）：腹型肥胖、高血压、糖尿病 和糖耐量减退、高甘油三酯血症、HDL-C降低。 家族史：直系亲属50岁患病者，患病危险增加5倍 职业：久坐职业，脑力劳动，精神紧张 饮食：高热量，高脂肪，高胆固醇 其他：超重、A型性格、微量元素、高同型半胱氨酸血症、ACE 基因过度表达、高尿酸、高纤维蛋白原。,动脉粥样硬化,发病机制 脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化损伤反应学说,各种因素导致的内膜损伤是动脉粥样硬化的始动因素,动脉粥样硬化损伤反应学说,高血压、湍流、细菌、病毒、毒素、ox-LDL、免疫
5、因子、血管活性物质内膜受损（功能紊乱，解剖损伤） （黏附因子，单核巨噬进入内膜，清道夫受体吞噬ox-LDL，泡沫细胞形成， 血小板的粘附和聚集，脂解酶、生长因子） 脂质沉积，平滑肌细胞和成纤维细胞迁移和增生,动脉粥样硬化,病理解剖和病理生理 脂质条纹期 纤维斑块期 复合病变,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,Stary 病理分期： 第I期：脂质点（initial lesion） 第II期：脂质条纹（fatty streak） 第III期：粥样斑块前期（Pre-atheroma） 第IV期：粥样斑块期（atheroma） 第V期：纤维粥样斑块期（fibroatheroma）： Va型：明显脂核和纤维帽
6、 Vb型：钙化斑块 Vc型：纤维性斑块，胶原和平滑肌组成 第VI期：复合病变期（complicated lesions）： VIa型：斑块破裂或溃疡 VIb型：壁内血肿 VIb型：血栓形成,脂纹,动脉粥样硬化,纤维斑块,动脉粥样硬化,病变的血管内超声显像分类,Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82:23S-27S,泡沫细 胞,脂纹,斑块前期,粥样斑块,纤维 斑块,复杂病变/破裂,动脉粥样硬化的病理分期,管壁弹性降低，管腔狭窄或闭塞,分期和分类 无症状期或称隐匿期 缺血期 坏死期（靶器官） 纤维化期,动脉粥样硬化, 一般表现：脑力和体力衰退，动脉增粗、变长迂曲和变硬 主
7、动脉粥样硬化：多数无特异症状，检查、X线、主动脉瘤 冠状动脉粥样硬化：（见后） 脑动脉粥样硬化：缺血可致头痛、眩晕、昏厥，动脉血栓形成或破裂出血可引起脑血管意外，脑萎缩可致痴呆、记忆力减退、精神变态等。 肾动脉粥样硬化：顽固性高血压，肾功能衰竭 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化,动脉粥样硬化临床表现,本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法 脂质代谢异常： X-线检查：DSA各血管狭窄程度 多普勒超声：血流情况 放射性核素： 冠心病 超声心动图： 冠心病 心电图及负荷试验：冠心病 新技术：血管内超声，血管镜 CTA，MRA,动脉粥样硬化：实验室检查, 诊断和鉴别诊断：临床表现，辅助检查
8、 预后：根据部位，程度，血管狭窄发展速度， 受累器官受损情况而异。,动脉粥样硬化,一般防治：病人！ 体育锻炼，控制危险因素（饮食，戒烟限酒，体重） 药物治疗： 扩张血管 调整血脂：（氯贝丁酯，HMG-CoA还原酶抑制剂，其他） 抗血小板 溶血栓药物 手术治疗：血运重建（介入治疗，旁路手术）,动脉粥样硬化：防治,常用的调血脂药物： 1. 胆汁酸结合剂：消胆胺，消胆树脂， 2. HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）：氟伐他汀，洛伐 他汀，普伐他汀，辛伐他汀，阿托伐他汀，西力伐他汀 ，瑞苏伐他汀： 肝损（转氨酶升高），横纹肌损伤（肌病，肌溶解） 3. 烟酸 4. 胆固醇吸收抑制剂：依哲麦布 5. 丙
9、丁酚 6. 纤维酸衍生物（贝特类）：吉非罗齐，安妥明,动脉粥样硬化：防治,动脉粥样硬化,A: aspirin, ACEI B: blood pressure control, -blocker, C: cigarette smoking, Cholesterol lowering D: diet, diabetes E: exercise, education,动脉粥样硬化及冠心病预防,冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease,冠状动脉粥样硬化性心脏病,概 述定义： 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬 化使血管狭窄或阻塞，或
10、（和）冠状动脉功能性改变（痉 挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状 动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病， 亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。发病情况：近年来，随着西方饮食方式的引进，发病率急 剧上升。,冠状动脉粥样硬化性心脏病,动脉粥样硬化,冠状动脉狭窄,冠状动脉痉挛,心肌缺血缺氧,冠心病（CHD）缺血性心脏病,心肌供氧量和需氧量影响因素,供氧量,需氧量,心率,心肌收缩力,血液携氧能力,冠状动脉血流,血管阻力,血管外压力,自我调节,代谢调节 内皮调节,体液因子,神经调节,压力梯度,CHD发病机制：冠状动脉供氧和
11、需氧的不平衡,舒张时限,收缩期室壁张力,分型（1）：1979年WHO 无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病） 心绞痛型：（稳定型，不稳定型） 心肌梗死型：冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致 缺血性心肌病（心力衰竭和心律失常型）： 表现为心 脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致心 肌纤维化引起 猝死型冠心病： 心脏骤停而猝然死亡(sudden death),冠状动脉粥样硬化性心脏病,分型（2）： 慢性稳定型冠心病： 稳定型心绞痛；X综合征； 无症状性心肌缺血； 缺血性心肌病 急性冠状动脉综合征： 不稳定型心绞痛； 非ST段抬高型心肌梗死； ST段抬高型心肌梗死； 猝死,冠状动脉粥样硬化性心
12、脏病, 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,稳定型心绞痛,定义：在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。 特点： 阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉， 主要位于胸骨体后部， 可放射至心前区和左上肢尺侧， 常发生于劳力负荷增加时， 持续数分钟， 休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。 疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。,稳定型心绞痛,需氧量增加超过供氧量,供氧量,需氧量,心率,心肌收缩力,血液携氧能力,冠状动脉血流,血管阻力,血管外压力,自我调节,舒张时限,代
13、谢调节 内皮调节,体液因子,神经调节,压力梯度,稳定型心绞痛：发病机制,收缩期室壁张力,冠状动脉狭窄 （其他：主动脉瓣疾病，HOCM，MB） + 心肌氧需求增加,稳定型心绞痛：发病机制,心肌缺氧 代谢产物蓄积刺激,C1-5引起胸痛感觉,造影表现 约75%患者存在明显的冠状动脉病变 （狭窄70%） 大约5-10%患者不存在明显的冠状动脉 狭窄；心肌缺血可能与冠状动脉痉挛或 微循环障碍有关,稳定型心绞痛：病理,症状：胸痛或心前区压迫感 部位： 主要在胸骨体后； 可波及心前区，有手掌大小范围，甚 至横贯前胸，界限不很清楚； 常放射至左肩、左臂内侧达无名指和 小指，或至颈、咽或下颌部。,稳定型心绞痛：
14、临床表现, 性质： 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但少有锐性痛， 偶伴濒死的恐惧感觉。 诱因： 常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。 持续时间： 一般持续数分钟至十余分钟，多为35分钟，很少超过半小时。 缓解方式： 一般停止原来诱发症状的活动后即可缓解； 舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内使之缓解。,稳定型心绞痛：临床表现,体征 心率增快、血压升高 表情焦虑 皮肤冷或出汗 有时出现第四或第三心音奔马律 可有暂时性心尖部收缩期杂音：乳头肌缺血以致功能失调 引起二尖瓣关闭不全所致,稳定型心绞痛：临床表现,稳定型
15、心绞痛：心电图检查, 静息心电图（ECG）： 约半数患者在正常范围； 也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异 常； 有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等 心律失常。 心绞痛发作时ECG： ST段压低（0.1mV），发作缓解后恢复； T波倒置，平时T波持续倒置的患者，发作时可变为直立 （“假性正常化”）。, ECG负荷试验： 阳性标准：ST段水平型或下斜型压低0.1mV（J点 后6080ms）持续2分钟 ECG连续动态监测（Holter）： 胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变； 评价症状与ECG变化之间的关系,稳定型心绞痛：心电图检查,稳定型心绞痛：心电图检查,EC
16、G运动负荷试验,静息时,运动后, 超声心动图 放射性核素检查 核素心肌显像及负荷试验 放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像,稳定型心绞痛:其他辅助检查, 多层螺旋CT冠脉成像,稳定型心绞痛:其他辅助检查,冠状动脉造影,稳定型心绞痛:其他辅助检查, 其他：包括血管内超声，冠脉多普勒血流检测，冠脉压力检测,稳定型心绞痛:其他辅助检查,诊断依据： 临床表现：典型心绞痛的发作特点（性质、部位、持 续时间、放射、诱因、缓解方式），结合年龄和冠心病 危险因素，除外其他原因所致的心绞痛辅助检查：发作时ECG，ECG负荷试验，影像学（心超，核素，冠脉CTA，冠状动脉造影）,稳定型心绞痛:诊断和鉴别诊断,
17、鉴别诊断： 急性冠状动脉综合征 其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不 全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、 肥厚型心肌病、X综合征等 胸壁疾病：肋间神经痛和肋软骨炎，带状疱疹 呼吸系统疾病：肺、胸膜 消化系统疾病：反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃 疡、肠道疾病 其他：颈椎病等 心脏神经症,稳定型心绞痛:诊断和鉴别诊断,加拿大心血管病学会（CCS）心绞痛严重度分级： I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快 或持续用力时发生心绞痛； II级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、 精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行
18、200m以上或登楼一层以上受限； III级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m 内，或登楼一层引起心绞痛； IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。,稳定型心绞痛:分级, 休息、避免促发因素、控制危险因素 药物治疗： 预防心肌梗死和心源性猝死 缓解症状、改善生活质量 血管重建治疗 经皮冠状动脉介入治疗 （PCI） 冠状动脉旁路移植术 （CABG）,稳定型心绞痛：防治,抗心绞痛及抗缺血治疗,稳定型心绞痛：药物治疗,供氧量,需氧量,a. 硝酸酯类药物 b. 受体阻滞剂 c. 钙通道阻滞剂 d. 改善代谢药物,a. 硝酸酯类药物： 减少心肌需氧和改善心肌灌注 硝酸甘油（三硝酸）：缓解发
19、作 二硝酸异山梨酯：缓解和预防发作 单硝酸异山梨酯：预防发作,稳定型心绞痛：药物治疗,b. 受体阻滞剂 抑制心脏肾上腺素能受体，减慢心率、减弱心肌收缩 力、降低血压，降低心肌耗氧量 绝对禁忌：严重心动过缓（高度房室传导阻滞，SSS），严重 心力衰竭 相对禁忌：哮喘，气管痉挛性疾病，外周血管疾病1选择性制剂：美托洛尔，比索洛尔，阿替洛尔，,稳定型心绞痛：药物治疗,c. 钙通道阻滞剂： 抑制心肌收缩，减少心肌氧耗； 扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血； 扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷； 降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环d. 改善心肌细胞代谢药物：曲美他嗪,稳定型心绞痛
20、：药物治疗,预防心肌梗死及心源性死亡 a. 抗血小板药物： 阿司匹林，75-325mg/d ADP受体拮抗剂：噻氯吡啶和氯吡格雷；新一代ADP 受体拮抗剂（普拉格雷和替格瑞洛）； 磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑50-100mg bidb. 降脂药物：他汀类药物c. ACEI或ARB,稳定型心绞痛：药物治疗,经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 冠状动脉支架植入术,稳定型心绞痛：血运重建,急性冠状动脉综合征 Acute Coronary Syndrome(ACS),静息心绞痛,无ST段抬高,ST段抬高,不稳定心绞痛,非Q波心肌梗死,Q波心肌梗死,*血清心脏标志物阳性；#部分为变异型心绞痛,*,*,#,*,
21、*,非ST段抬高型急性冠脉综合征 （不稳定型心绞痛以及非ST段抬 高型心肌梗死）,慢性冠心病转变成急性冠脉综合征的可能机制,1.斑块的破裂和糜烂（Plaque rupture and erosion） 2.炎症（Inflammation） 3.血栓形成（Thrombogenesis） 4.血管收缩 （Vasoconstruction）,不伴ST段持续抬高的ACS,伴ST段持续抬高的ACS,CK-MB或肌钙蛋白升高,肌钙蛋白升高或不升高,Adapted from Michael Davies,Adapted from Michael Davies,急性冠脉综合征:病理生理,心肌供氧量和需氧量影响
22、因素,供氧量,需氧量,心率,心肌收缩力,血液携氧能力,冠状动脉血流,血管阻力,血管外压力,自我调节,代谢调节 内皮调节,体液因子,神经调节,压力梯度,舒张时限,收缩期室壁张力,急性冠状动脉综合征:病理生理学比较,稳定型心绞痛,UAP&NSTEAMI,STEAMI,FPA：纤维蛋白肽A TAT：凝血酶-抗凝血酶复合物,非ST段抬高型心肌梗死：ECG: ST 段压低持续 12 hr心肌损伤的血清标志物升高: cTnT，cTnI，CK-MB,急性冠状动脉综合征:辅助检查,Braunwald 不稳定型心绞痛严重程度分级： Class I： 初发的或恶化的严重心绞痛 2个月内无静息性心绞痛 Class
23、II： 有静息痛，亚急性（48小时内无静息痛发生） Class III： 静息痛, 急性 (48小时内有静息痛发作）,非ST段抬高型急性冠脉综合征：分级,Braunwald 不稳定型心绞痛临床情况分级： Class A：继发性 UAP 有明确的心外因素增加心肌缺血的发生，如 贫血，低血压，快速性心律失常 Class B：原发性UAP Class C：心肌梗死后UAP （心梗后 2 周内）,非ST段抬高型急性冠脉综合征：分级,UAP按危险性分层： 低危： 新发或恶化劳力型心绞痛，CCSIII或IV级 持续时间20min ECG可见T波倒置0.2mV ，或病理性Q波 高危： 48小时内反复发作 静
24、息心绞痛伴一过性ST段改变（0.05mV ） 持续时间20min 新出现CLBBB或持续性VT,非ST段抬高型急性冠脉综合征： 危险性分层,住院期间和出院6个月内死亡风险评估年龄 充血性心力衰竭史 心肌梗死史 静息时心率 收缩压 血清肌酐 ST段偏移 心肌坏死标志物升高,非ST段抬高型急性冠脉综合征： 危险性分层：GRACE风险模型,1. 一般处理：休息，吸氧，CCU 2. 药物治疗 a. 抗心肌缺血药物：静脉应用，口服 硝酸酯类 -blocker：适合于所有无禁忌证的不稳定型心绞痛 calcium antagnoist：变异型心绞痛首选,非ST段抬高型急性冠脉综合征：治疗,2. 药物治疗 b
25、. 抗栓治疗 （1）抗血小板药物 阿司匹林：早期300mg负荷剂量嚼服 ADP受体拮抗剂：氯吡格雷300mg-600mg 负荷剂量，以后75 mg/d GP IIb/IIIa 受体阻断剂：用于计划行PCI术的病人 （2） 抗凝治疗 肝素（Heparin） 低分子肝素(LMWH) 直接抗凝血酶: hirudin, 比伐卢定 Xa因子拮抗剂：璜达肝葵钠,非ST段抬高型急性冠脉综合征：治疗,抗栓治疗的靶点,组织因子,血浆凝血瀑布,凝血酶原 Xa因子,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,血栓,血小板聚集,糖蛋白IIb/IIIa 受体的构象激活,胶 原,血栓素A2,ADP,AT,AT,阿司匹林,氯吡格雷 普拉
26、格雷 替格瑞洛,糖蛋白IIb/IIIa 受体抑制剂,比伐卢定 Hirudin Dabigatran,磺达肝癸钠 低分子肝素 肝素,直接 Xa抑制剂,抗凝治疗,抗血小板治疗,2. 药物治疗 c. 降脂治疗：他汀类药物（稳定内皮、抗炎， 调脂），早期应用， 目标：LDL-C1.8mmol/L(70mg/dL) d. ACEI：预防心室重构，保护心功能，,非ST段抬高型急性冠脉综合征：治疗,3. 冠状动脉血运重建 PCI 早期介入治疗策略：紧急（2小时），早期48-72小 时，适用于高危病人； 早期保守策略：药物治疗，有缺血事件发生者进行 介入治疗CABG,非ST段抬高型急性冠脉综合征:治疗,非ST
27、段抬高型急性冠脉综合征 诊治流程,2011年欧洲心脏病学会（ESC）非ST段抬高型急性冠脉综合征指南处理流程,ST段抬高型心肌梗死,ST-elevated myocardial infarction,心肌梗死 心肌的缺血性坏死 在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少和中断，使相应的心 肌严重而持久地急性缺血所致。 临床表现： 胸痛：持久的胸骨后剧烈疼痛； 血清心肌坏死标志物增高； ECG进行性改变； 可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 定义,一、发病率：美国，35-84岁男性7.1%，女性2.2%，大约20 秒发生1例 二、死亡率：近1
28、0年下降30%，但仍有1/3死亡，50%的死 亡发生在发病后1h内，原因为心律失常，多为心室颤动。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 流行病学,心梗死亡率降低的原因： 1.60年代中期起的CCU：床边血流动力学监测，心力衰竭和心源性休 克的处理,2.再灌注治疗：冠脉内溶栓 vs.再灌注=13%vs.6.5%,静脉内溶栓；短期死亡率：无再灌注,3.现代再灌注时代：阿司匹林+PCI 4.药物治疗的进展：-受体阻滞剂的应用、抗血栓治疗系列方案、硝 酸酯制剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）,概念的变迁： 透壁，非透壁（心内膜下）， Q波MI，无Q波MI ST
29、EMI，non STEMI透壁MI = Q波MI 非透壁 = 无Q波MI,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）,病因和发病机制： 1.不稳定性粥样斑块溃破，斑块内出血和管腔内血栓形成、和/或血管持续性痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 2.少数病因：冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状 动脉口堵塞。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 病因和发病机制,促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因： 1. 交感活性增加（6am-12am），儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量 猛增，冠脉供血明显不足 2. 饱餐后，血脂升高，血粘度升高 3. 重体力活动、情绪过分激动或血压骤升，致左室负荷明显加重 4. 休克、脱水、
30、出血 、外科手术或严重心律失常 ，致心排量骤降，冠 状动脉灌流量锐减,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）,病理机制1. 冠状动脉病变：发生梗死前狭窄程度往往心肌坏死1-2hr心肌凝固性坏死（间质 充血、水肿、炎症细胞浸润）肌溶灶肉芽组织形成坏死组织12周后开始吸收并逐渐纤维化68周瘢痕愈 合（OMI）。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 病理,心室重构 （Ventricular remodeling）： 概念：MI后，包括梗死和非梗死节段的左室大小、形态和厚度发生 改变，这些改变总称为心室重构，重构过程反过来影响心室功能和预 后。是左室扩张和残余的非梗死心肌肥厚的综合结果 左室扩张的影响因
31、素：梗死范围、心室负荷状态和梗死相关动脉的 通畅程度 梗死扩展：心尖部容易发生，病死率增加 心室扩大：压力容积曲线右移，一定的舒张压下左室容积更大；心 肌除极不一致，易患致命性心律失常 治疗效应：急性再灌注、减少心肌坏死程度，ACEI；影响疤痕形成 的药物（糖皮质激素、非甾体类消炎药）,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 病理,病理生理 左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化 依次发生四种异常收缩： 1.运动同步失调； 2.收缩减弱； 3.无收缩； 4.反常收缩，即矛盾运动。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 病理生理,病理生理 心肌梗死引起的心力衰竭称泵衰竭 AMI病人按Killip法
32、进行心功能分级，可分为四级： I级：尚无明显心力衰竭，肺部无湿性啰音和第三心音； II级：轻度左心衰竭，肺部有啰音，不到肺野50%，有或无第三心音； III级：急性肺水肿，每侧肺野布满啰音（干、湿）； IV级：心源性休克。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 病理生理,临床表现： 诱因： 剧烈运动，精神紧张：心肌耗氧量增加，触发斑块破裂 急性失血的外科手术，出血性或感染性休克 发热、心动过速、呼吸道感染、低氧血症、低血糖等 创伤：心肌挫伤或出血，或损伤冠脉脑血管意外 恶化型心绞痛、静息型心绞痛冠脉痉挛：变异性心绞痛昼夜周期性：高峰时间：上午6-12点,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 临
33、床表现,临床表现（取决于梗死大小、部位、侧支循环） 1.先兆： 乏力、胸部不适、烦躁、心绞痛等，多见初发型和恶化型心 绞痛 2.症状： （1）疼痛：诱因不明显，程度剧烈，持续时间长，药物效果差，常伴 出汗、恐惧和濒死感。少数以休克和心力衰竭起病，可无胸痛。警惕上腹部痛,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 临床表现,临床表现 2.症状： （2）全身症状：发热、HR增加、WBC增加，ESR增快 （3）胃肠道症状：恶心、呕吐、肠胀气、呃逆 （4）心律失常：室早、传导阻滞，房性心律失常多见于心衰者 （5）低血压和休克：疼痛缓解但SBP80mmHg，右室梗死 （6）心力衰竭：主要为急性左心衰，可发展为
34、右心衰，右室梗死者可 一开始即右心衰，伴低血压。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 临床表现,泵衰竭：Killip分级 级 尚无明显心力衰竭； 级 有左心衰竭，肺部啰音50肺野； 级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音； 级 有心原性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。 有创性血流动力学检测分级（Forrester分级）： I类 无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（PCWP）和心排血指数（CI）正常 II类 单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg），CI正常（2.2L/（minm2） III类 单有周围灌注不足；PCWP正常（18mmHg），CI降低（2.2L/（minm2 ）,主
35、要与血容量不足或心动过缓有关。 IV类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg），CI降低（2.2L/ （minm2）。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 心功能分级,临床表现 3.体征： （1）心脏体征：心音改变，奔马律，杂音，心包摩擦音，血压降低 （2）其他,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 临床表现,实验室和其他检查 1. 心电图： 特征性改变： ST段弓背向上抬高、病理性Q波、T波对称 性倒置 动态性改变：超急期；急性期；亚急性期 ；慢性期 定位：,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 辅助检查,急性前壁心肌梗死,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 辅助检查,
36、急性下壁心肌梗死,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 辅助检查,急性下壁心肌梗死,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 辅助检查,犯罪血管定位于左前降支（LAD）,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 辅助检查,犯罪血管定位于左回旋支（LCX）,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 辅助检查,犯罪血管定位于右冠状动脉（RCA）,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 辅助检查,实验室和其他检查 2.放射性核素：急性期“热点”扫描，慢性期“冷点扫描” 3.超声心动图：室壁收缩活动，心功能，并发症 4实验室检查：血常规、生化，血清心肌坏死标志物检查,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 辅助检查,
37、心肌坏死标志物的改变,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 辅助检查,诊断： 1.心肌缺血症状 2.ECG变化：ST段抬高或新发LBBB，病理性Q波 3.心肌坏死标志物升高 4.心肌坏死影像学证据（心超、MRI）,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 诊断和鉴别诊断,鉴别诊断 1. 心绞痛：胸痛的不同，并发症(心功能，心包)，全身症状，心肌标志 物改变，ECG特征性及动态性改变 2. 急性心包炎：胸痛性质，胸痛与发热的时间关系，ECG改变 3. 急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难和休克，右心负荷增加， ECG：SIQIII 4. 急腹症：急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症等 5. 主动脉夹层分离：胸
38、痛撕裂样，剧烈，向腰背部放射，可出现主动脉 瓣关闭不全，CT、UCG、MRI、胸片,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 诊断和鉴别诊断,并发症 1. 乳头肌功能失调或断裂：可引起急性二尖瓣关闭不全，肺水肿 2. 心脏破裂：常在1周内出现，多为游离壁破裂，心包填塞，猝死， 室间隔穿孔者可引起心力衰竭和休克 3. 栓塞：左室附壁血栓脱落引起动脉栓塞，下肢静脉血栓形成引起肺 栓塞。 4. 心室壁瘤：主要见于前壁心梗后，ST段持续抬高，可引起附壁血 栓，心力衰竭，心律失常 5. 心肌梗死后综合征：发热，胸痛，反复发生心包炎、胸膜炎、肺炎,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 并发症,一、监护和一般治
39、疗 二、解除疼痛 三、抗血小板治疗 四、抗凝治疗 五、再灌注心肌治疗 六、其他药物治疗：ACEI/ARB,调脂药物 七、并发症治疗,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 治疗,监护 CCU，生命体征监护，吸氧、血流动力学监测，护理； 解除疼痛： 1.硝酸盐类， 2.镇静、镇痛药：吗啡 3.受体阻滞剂：减慢心率，降低血压，降低氧耗量；口服 或静脉制剂,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 治疗,抗血小板治疗： 阿司匹林：首剂300mg，咀嚼，长期服用100mg/日。 氯吡格雷：首剂300600mg，维持剂量75mg/日服用12个月 （普拉格雷、替格瑞洛） GPIIb/IIIa拮抗剂：适用于行介入
40、治疗者 抗凝治疗：方案随再灌注治疗方案而异,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 治疗,再灌注治疗（36小时内最佳，最多1224小时） 直接PCI：目前最安全有效恢复心肌再灌注的手段，再通 率高于溶栓（就诊后90分钟内开始）:直接PCI, 补救性PCI, 溶栓治疗再通后PCI 药物溶栓：静脉途径，冠脉途径（就诊后30分钟内开始） CABG：溶栓或PCI后仍有持续或反复胸痛，高危病变 （如LM），并发室间隔穿孔或严重二尖瓣返流。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 治疗,AMI,PTCA,Stenting,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 治疗：直接PCI,溶栓治疗适应证： 1.胸痛符合A
41、MI； 2.ECG改变： 至少2个相邻的导联ST段抬高，胸导联0.2mV，肢导联 0.1mV），新出现的或可能是新出现的左束支传导阻滞 3.距症状发作的时间： 12小时：益处较少，但经选择的病人仍可能有用 4.年龄75岁,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 溶栓治疗,溶栓绝对禁忌证： 1.24周内活动性出血（不包括月经）； 2.可疑夹层动脉瘤； 3.近期头部外伤或已知有颅内新生物； 4.已知有出血性脑血管意外史，半年内缺血性脑血管 意外史（包括TIA）； 5.在2周内大手术或外伤； 6.对扩容和升压药无反应的休克。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 溶栓治疗,溶栓相对禁忌证： 1.至少2
42、次测定结果血压180/110mmHg； 2.慢性、严重高血压史，伴或不伴药物治疗； 3.活动性消化性溃疡； 4.脑血管意外病史； 5.已知病人有出血性素质或正在应用抗凝剂； 6.长时间的或造成创伤的肺复苏； 7.糖尿病性出血性视网膜病或其他出血性眼部疾病； 8.妊娠； 9.先前用过链激酶或APSAC（此禁忌证对在6-9个月内曾用过链激酶或 APSAC治疗的病人在再次适用各种含链激酶的制剂时特别重要，但与 应用t-PA或尿激酶无关）。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 溶栓治疗,常用的溶栓药物： 1.rt-PA：100mg，90分钟内静脉滴注； 2.链激酶：150万U，60min内滴注，注意
43、过敏反应； 3.尿激酶：150-200万U，30min内滴注。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 溶栓治疗,溶栓再通的判断指标： 直接指标：冠脉造影，TIMI 2-3级 间接指标： 1.2h内ECG上抬高的ST段回降50%； 2.2h胸痛消失； 3.2h内出现再灌注心律失常：短暂的加速性室性自主节律，房室或束 支传导阻滞突然消失，一过性窦性心动过缓、房室传导阻滞或低血压； 4血清酶学高峰提前，发病14h内。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 溶栓治疗,并发症的治疗 1.消除心律失常 室性心动过速：静脉滴注利多卡因、胺碘酮，稳定后改口 服 心室颤动：除颤 缓慢心律失常：阿托品，临时起搏,
44、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 并发症治疗,并发症的治疗 2.控制休克： 补充血容量、升压药、血管扩张剂，IABP等 3.治疗心力衰竭： 左心室衰竭：吗啡、利尿剂，血管扩张剂，多巴酚丁胺 10g/kg.min， 24小时内慎用洋地黄，右室梗死慎用利尿剂,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 并发症治疗,其他治疗： 1.促进心肌代谢，极化液（钾、镁）， 2.ACEI：改善心肌重建，减少死亡率，减少心衰 3.他汀类药物：稳定斑块，改善内皮功能关于钙离子拮抗剂：急性心肌梗死常规使用钙离子拮抗剂 会增加死亡危险,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 治疗,右心室梗死的处理： 大约50%的下壁梗死
45、累及右室； 下壁梗死伴低血压无左心衰者，强调扩张血容量，3- 6L/24h； 不宜用利尿剂； 伴AVB者，临时起搏,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）治疗,Patient with ischemic type discomfort,Rapid triage to “urgent care” room Aspirin 160-325mg Obtain baseline serum cardiac marker,level,Goal=10mins,Assess initial 12-leads ECG,ECG strongly suspicious for ischemia (ST depress
46、ion, Tw inversion),ST elevation,Nondiagnostic ECG,Evidence of ischemia/infarction yes no,Initiate antiischemic therapy,Assess contraindications to thrombolysis,Initiate reperfusion strategy,Continue evaluation in ED or short-term observation unit,Obtain follow-up serum cardiac marker,Consider 2D Echo,Routine blood test to be obtained on admission: CBC Lipid profile Electrolyte levels,admit,admit,Initiate reperfusion strategy If ST elevation develops,Discharge goal = 8-12h,病例讨论,病史：男性，65岁，持续性胸骨后疼痛1小时入院。 呕吐1次胃内容物，有一过性黑朦 更多病史？ 辅助检查？,ECG, 诊断？ 鉴别诊断？ 治疗方案？,
