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几类时滞hiv-1治疗模型的动力学研究.doc

上传人:cjc2202537 文档编号:1520750 上传时间:2018-07-24 格式:DOC 页数:36 大小:70.64KB
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资源描述

1、应用数学专业毕业论文 精品论文 几类时滞 HIV-1 治疗模型的动力学研究关键词:病毒基因 HIV-1 病毒 动力学研究 无感染平衡点摘要:本学位论文研究了通过对病毒基因进行修改来控制 HIV-1 感染的数学模型,基于病毒粒子接触到目标细胞并进入目标细胞的内部存在滞后现象、以及病毒粒子释放出新的病毒粒子与其移出目标细胞之间存在滞后现象的事实,我们在模型中分别讨论了常时滞与连续分布时滞模型.通过分析,得到了模型平衡点局部或全局稳定的充分条件, 本论文共由四章组成。 第一章主要介绍了艾滋病研究的背景、意义及进展情况,并简单介绍了本文的主要工作。 在第二章和第三章中,分别考虑感染率为简单物质作用率和

2、 HollingII 型的常时滞模型,得到无感染平衡点局部和全局稳定的充分条件,同时得到了单重感染平衡点局部稳定的充分条件。 第四章研究了分布函数为 Gamma 分布的 HIV-1治疗模型的无感染平衡点、单重感染平衡点的稳定性,具体地,当基本再生数Rolt;1 时,无感染平衡点全局渐近稳定;当 Ro(1,1+)( 为依赖于系统参数的正常数)时,单重感染平衡点存在且全局渐近稳定;当Rgt;1+8 时,双重感染平衡点存在,数值模拟表明:当 Ro 适当大时,双重感染平衡点附近出现 Hopf 分岔周期解。正文内容本学位论文研究了通过对病毒基因进行修改来控制 HIV-1 感染的数学模型,基于病毒粒子接触

3、到目标细胞并进入目标细胞的内部存在滞后现象、以及病毒粒子释放出新的病毒粒子与其移出目标细胞之间存在滞后现象的事实,我们在模型中分别讨论了常时滞与连续分布时滞模型.通过分析,得到了模型平衡点局部或全局稳定的充分条件, 本论文共由四章组成。 第一章主要介绍了艾滋病研究的背景、意义及进展情况,并简单介绍了本文的主要工作。 在第二章和第三章中,分别考虑感染率为简单物质作用率和 HollingII 型的常时滞模型,得到无感染平衡点局部和全局稳定的充分条件,同时得到了单重感染平衡点局部稳定的充分条件。 第四章研究了分布函数为 Gamma 分布的 HIV-1 治疗模型的无感染平衡点、单重感染平衡点的稳定性,

4、具体地,当基本再生数Rolt;1 时,无感染平衡点全局渐近稳定;当 Ro(1,1+)( 为依赖于系统参数的正常数)时,单重感染平衡点存在且全局渐近稳定;当Rgt;1+8 时,双重感染平衡点存在,数值模拟表明:当 Ro 适当大时,双重感染平衡点附近出现 Hopf 分岔周期解。本学位论文研究了通过对病毒基因进行修改来控制 HIV-1 感染的数学模型,基于病毒粒子接触到目标细胞并进入目标细胞的内部存在滞后现象、以及病毒粒子释放出新的病毒粒子与其移出目标细胞之间存在滞后现象的事实,我们在模型中分别讨论了常时滞与连续分布时滞模型.通过分析,得到了模型平衡点局部或全局稳定的充分条件, 本论文共由四章组成。

5、 第一章主要介绍了艾滋病研究的背景、意义及进展情况,并简单介绍了本文的主要工作。 在第二章和第三章中,分别考虑感染率为简单物质作用率和 HollingII 型的常时滞模型,得到无感染平衡点局部和全局稳定的充分条件,同时得到了单重感染平衡点局部稳定的充分条件。 第四章研究了分布函数为 Gamma 分布的 HIV-1 治疗模型的无感染平衡点、单重感染平衡点的稳定性,具体地,当基本再生数Rolt;1 时,无感染平衡点全局渐近稳定;当 Ro(1,1+)( 为依赖于系统参数的正常数)时,单重感染平衡点存在且全局渐近稳定;当Rgt;1+8 时,双重感染平衡点存在,数值模拟表明:当 Ro 适当大时,双重感染

6、平衡点附近出现 Hopf 分岔周期解。本学位论文研究了通过对病毒基因进行修改来控制 HIV-1 感染的数学模型,基于病毒粒子接触到目标细胞并进入目标细胞的内部存在滞后现象、以及病毒粒子释放出新的病毒粒子与其移出目标细胞之间存在滞后现象的事实,我们在模型中分别讨论了常时滞与连续分布时滞模型.通过分析,得到了模型平衡点局部或全局稳定的充分条件, 本论文共由四章组成。 第一章主要介绍了艾滋病研究的背景、意义及进展情况,并简单介绍了本文的主要工作。 在第二章和第三章中,分别考虑感染率为简单物质作用率和 HollingII 型的常时滞模型,得到无感染平衡点局部和全局稳定的充分条件,同时得到了单重感染平衡

7、点局部稳定的充分条件。 第四章研究了分布函数为 Gamma 分布的 HIV-1 治疗模型的无感染平衡点、单重感染平衡点的稳定性,具体地,当基本再生数Rolt;1 时,无感染平衡点全局渐近稳定;当 Ro(1,1+)( 为依赖于系统参数的正常数)时,单重感染平衡点存在且全局渐近稳定;当Rgt;1+8 时,双重感染平衡点存在,数值模拟表明:当 Ro 适当大时,双重感染平衡点附近出现 Hopf 分岔周期解。本学位论文研究了通过对病毒基因进行修改来控制 HIV-1 感染的数学模型,基于病毒粒子接触到目标细胞并进入目标细胞的内部存在滞后现象、以及病毒粒子释放出新的病毒粒子与其移出目标细胞之间存在滞后现象的

8、事实,我们在模型中分别讨论了常时滞与连续分布时滞模型.通过分析,得到了模型平衡点局部或全局稳定的充分条件, 本论文共由四章组成。 第一章主要介绍了艾滋病研究的背景、意义及进展情况,并简单介绍了本文的主要工作。 在第二章和第三章中,分别考虑感染率为简单物质作用率和 HollingII 型的常时滞模型,得到无感染平衡点局部和全局稳定的充分条件,同时得到了单重感染平衡点局部稳定的充分条件。 第四章研究了分布函数为 Gamma 分布的 HIV-1 治疗模型的无感染平衡点、单重感染平衡点的稳定性,具体地,当基本再生数Rolt;1 时,无感染平衡点全局渐近稳定;当 Ro(1,1+)( 为依赖于系统参数的正

9、常数)时,单重感染平衡点存在且全局渐近稳定;当Rgt;1+8 时,双重感染平衡点存在,数值模拟表明:当 Ro 适当大时,双重感染平衡点附近出现 Hopf 分岔周期解。本学位论文研究了通过对病毒基因进行修改来控制 HIV-1 感染的数学模型,基于病毒粒子接触到目标细胞并进入目标细胞的内部存在滞后现象、以及病毒粒子释放出新的病毒粒子与其移出目标细胞之间存在滞后现象的事实,我们在模型中分别讨论了常时滞与连续分布时滞模型.通过分析,得到了模型平衡点局部或全局稳定的充分条件, 本论文共由四章组成。 第一章主要介绍了艾滋病研究的背景、意义及进展情况,并简单介绍了本文的主要工作。 在第二章和第三章中,分别考

10、虑感染率为简单物质作用率和 HollingII 型的常时滞模型,得到无感染平衡点局部和全局稳定的充分条件,同时得到了单重感染平衡点局部稳定的充分条件。 第四章研究了分布函数为 Gamma 分布的 HIV-1 治疗模型的无感染平衡点、单重感染平衡点的稳定性,具体地,当基本再生数Rolt;1 时,无感染平衡点全局渐近稳定;当 Ro(1,1+)( 为依赖于系统参数的正常数)时,单重感染平衡点存在且全局渐近稳定;当Rgt;1+8 时,双重感染平衡点存在,数值模拟表明:当 Ro 适当大时,双重感染平衡点附近出现 Hopf 分岔周期解。本学位论文研究了通过对病毒基因进行修改来控制 HIV-1 感染的数学模

11、型,基于病毒粒子接触到目标细胞并进入目标细胞的内部存在滞后现象、以及病毒粒子释放出新的病毒粒子与其移出目标细胞之间存在滞后现象的事实,我们在模型中分别讨论了常时滞与连续分布时滞模型.通过分析,得到了模型平衡点局部或全局稳定的充分条件, 本论文共由四章组成。 第一章主要介绍了艾滋病研究的背景、意义及进展情况,并简单介绍了本文的主要工作。 在第二章和第三章中,分别考虑感染率为简单物质作用率和 HollingII 型的常时滞模型,得到无感染平衡点局部和全局稳定的充分条件,同时得到了单重感染平衡点局部稳定的充分条件。 第四章研究了分布函数为 Gamma 分布的 HIV-1 治疗模型的无感染平衡点、单重

12、感染平衡点的稳定性,具体地,当基本再生数Rolt;1 时,无感染平衡点全局渐近稳定;当 Ro(1,1+)( 为依赖于系统参数的正常数)时,单重感染平衡点存在且全局渐近稳定;当Rgt;1+8 时,双重感染平衡点存在,数值模拟表明:当 Ro 适当大时,双重感染平衡点附近出现 Hopf 分岔周期解。本学位论文研究了通过对病毒基因进行修改来控制 HIV-1 感染的数学模型,基于病毒粒子接触到目标细胞并进入目标细胞的内部存在滞后现象、以及病毒粒子释放出新的病毒粒子与其移出目标细胞之间存在滞后现象的事实,我们在模型中分别讨论了常时滞与连续分布时滞模型.通过分析,得到了模型平衡点局部或全局稳定的充分条件,

13、本论文共由四章组成。 第一章主要介绍了艾滋病研究的背景、意义及进展情况,并简单介绍了本文的主要工作。 在第二章和第三章中,分别考虑感染率为简单物质作用率和 HollingII 型的常时滞模型,得到无感染平衡点局部和全局稳定的充分条件,同时得到了单重感染平衡点局部稳定的充分条件。 第四章研究了分布函数为 Gamma 分布的 HIV-1 治疗模型的无感染平衡点、单重感染平衡点的稳定性,具体地,当基本再生数Rolt;1 时,无感染平衡点全局渐近稳定;当 Ro(1,1+)( 为依赖于系统参数的正常数)时,单重感染平衡点存在且全局渐近稳定;当Rgt;1+8 时,双重感染平衡点存在,数值模拟表明:当 Ro

14、 适当大时,双重感染平衡点附近出现 Hopf 分岔周期解。本学位论文研究了通过对病毒基因进行修改来控制 HIV-1 感染的数学模型,基于病毒粒子接触到目标细胞并进入目标细胞的内部存在滞后现象、以及病毒粒子释放出新的病毒粒子与其移出目标细胞之间存在滞后现象的事实,我们在模型中分别讨论了常时滞与连续分布时滞模型.通过分析,得到了模型平衡点局部或全局稳定的充分条件, 本论文共由四章组成。 第一章主要介绍了艾滋病研究的背景、意义及进展情况,并简单介绍了本文的主要工作。 在第二章和第三章中,分别考虑感染率为简单物质作用率和 HollingII 型的常时滞模型,得到无感染平衡点局部和全局稳定的充分条件,同

15、时得到了单重感染平衡点局部稳定的充分条件。 第四章研究了分布函数为 Gamma 分布的 HIV-1 治疗模型的无感染平衡点、单重感染平衡点的稳定性,具体地,当基本再生数Rolt;1 时,无感染平衡点全局渐近稳定;当 Ro(1,1+)( 为依赖于系统参数的正常数)时,单重感染平衡点存在且全局渐近稳定;当Rgt;1+8 时,双重感染平衡点存在,数值模拟表明:当 Ro 适当大时,双重感染平衡点附近出现 Hopf 分岔周期解。本学位论文研究了通过对病毒基因进行修改来控制 HIV-1 感染的数学模型,基于病毒粒子接触到目标细胞并进入目标细胞的内部存在滞后现象、以及病毒粒子释放出新的病毒粒子与其移出目标细

16、胞之间存在滞后现象的事实,我们在模型中分别讨论了常时滞与连续分布时滞模型.通过分析,得到了模型平衡点局部或全局稳定的充分条件, 本论文共由四章组成。 第一章主要介绍了艾滋病研究的背景、意义及进展情况,并简单介绍了本文的主要工作。 在第二章和第三章中,分别考虑感染率为简单物质作用率和 HollingII 型的常时滞模型,得到无感染平衡点局部和全局稳定的充分条件,同时得到了单重感染平衡点局部稳定的充分条件。 第四章研究了分布函数为 Gamma 分布的 HIV-1 治疗模型的无感染平衡点、单重感染平衡点的稳定性,具体地,当基本再生数Rolt;1 时,无感染平衡点全局渐近稳定;当 Ro(1,1+)(

17、为依赖于系统参数的正常数)时,单重感染平衡点存在且全局渐近稳定;当Rgt;1+8 时,双重感染平衡点存在,数值模拟表明:当 Ro 适当大时,双重感染平衡点附近出现 Hopf 分岔周期解。本学位论文研究了通过对病毒基因进行修改来控制 HIV-1 感染的数学模型,基于病毒粒子接触到目标细胞并进入目标细胞的内部存在滞后现象、以及病毒粒子释放出新的病毒粒子与其移出目标细胞之间存在滞后现象的事实,我们在模型中分别讨论了常时滞与连续分布时滞模型.通过分析,得到了模型平衡点局部或全局稳定的充分条件, 本论文共由四章组成。 第一章主要介绍了艾滋病研究的背景、意义及进展情况,并简单介绍了本文的主要工作。 在第二

18、章和第三章中,分别考虑感染率为简单物质作用率和 HollingII 型的常时滞模型,得到无感染平衡点局部和全局稳定的充分条件,同时得到了单重感染平衡点局部稳定的充分条件。 第四章研究了分布函数为 Gamma 分布的 HIV-1 治疗模型的无感染平衡点、单重感染平衡点的稳定性,具体地,当基本再生数Rolt;1 时,无感染平衡点全局渐近稳定;当 Ro(1,1+)( 为依赖于系统参数的正常数)时,单重感染平衡点存在且全局渐近稳定;当Rgt;1+8 时,双重感染平衡点存在,数值模拟表明:当 Ro 适当大时,双重感染平衡点附近出现 Hopf 分岔周期解。特别提醒 :正文内容由 PDF 文件转码生成,如您

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