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糖尿病 课件.ppt

上传人:无敌 文档编号:1034389 上传时间:2018-06-06 格式:PPT 页数:43 大小:5.79MB
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资源描述

1、糖尿病(Diabetis mellitus),糖尿病,定义:糖尿病(Diabetes mellitus)是一组由遗传与环境因素相互作用而引起的临床综合征, 其特征为胰岛素分泌或作用缺陷或两者的共同缺陷所导致的高血糖. 糖尿病的慢性高血糖同多种器官特别是眼, 肾脏, 神经, 心脏以及血管的损伤, 功能紊乱和功能衰竭相关.,糖尿病的分型,1型糖尿病:占5102型糖尿病:占90其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病,糖尿病分型,1型糖尿病:自身免疫性胰岛细胞受到破坏,胰岛素绝对不足有多种自身抗体存在特发性有1型糖尿病的表现无自身免疫受损的依据,糖尿病分型,1型糖尿病:多于青少年起病也可发生于任何年龄慢性过程可

2、以急性起病,1型糖尿病的病程,自身免疫应答(T细胞),胰岛素分泌第1相丧失,葡萄糖不耐受,2型糖尿病的病因,胰岛素抵抗(机体对胰岛素的反应减退),2型 糖尿病(高血糖),-细胞功能减退(机体胰岛素生成不足),慢性并发症,2型糖尿病的易感因素,缺乏运动,年龄,遗传,体型肥胖者,生产过重婴儿(四公斤或以上)的母亲。,糖尿病的诊断,糖尿病症状随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl)或空腹血糖7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT试验中,2h 血糖11.1mmol/l(200mg/dl)症状不典型者,重复OGTT,糖尿病的临床表现(1),(一)代谢紊乱综合征: 三多一少 l 血糖 血

3、浆渗透压 渗透性利尿 多尿 l 多尿 体内水分丢失 多饮 l 糖分丢失 多食 l 糖利用 蛋白,脂肪消耗消耗 消瘦,乏力 l 血糖 皮肤瘙痒,视力模糊,糖尿病的临床表现(2),(二)糖尿病急性并发症 l糖尿病酮症酸中毒 l糖尿病非酮症高渗性昏迷 l乳酸性酸中毒,糖尿病慢性并发症,(三)糖尿病慢性并发症 l 糖尿病眼部病变,视网膜病变导致失明 l 糖尿病肾脏病变,导致尿毒症 l 糖尿病神经病变 l 糖尿病足 l 心、脑血管病变:脑梗塞、脑出血,心肌梗死、 猝死、下肢血管病变。,糖尿病的临床表现(3),糖尿病大血管并发症的危险因素,心血管病,动脉粥样硬化家族史,吸 烟,中心性肥胖,高胰岛素血症胰岛

4、素抵抗,血脂异常,高血压病,糖尿病,大血管病,糖尿病周围血管病变,间歇性跛行四肢发冷足背动脉减弱或消失皮肤苍白,严重时变为紫黑色,糖尿病动脉粥样硬化,危险因素 家族史、过度肥胖、 运动少、酗酒 高血压、高血糖、高胰岛素、蛋白尿 高血脂、血黏度增加临床表现 心绞痛、(无痛性)心肌梗塞、心衰,糖尿病脑血管病变,缺血性出血出血性出血症状: 一侧肢体突然无力、麻木、不能动弹 口角歪斜、口齿不清 听不清、或听不明白他人说话 剧烈头痛、呕吐 突然眩晕、站立不稳、摔倒,糖尿病肾脏病变,分期:I:肾小球高滤过期II:间隙性白蛋白尿期III:微量白蛋白尿期IV:大量白蛋白尿期,尿白蛋白300mg/天,或尿蛋白

5、500mg/天,高血压、肾功能逐渐减退V:尿毒症期,糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy),分期:背景期视网膜病变:I期:微血管瘤,出血II期:微血管瘤,硬性渗出III期:软性渗出增殖性视网膜病变:IV:形成新生血管V:机化物增生VI:视网膜脱离,失明,糖尿病神经病变,分类:周围神经病变:对称性肢体感觉异常感觉、运动神经传导速度减慢自主神经病变:胃肠道、心血管、泌尿系统功能改变,糖尿病神经病变,临床症状,汗液有味,呼吸困难,直立性低血压,胃肠道麻痹,糖尿病性腹泻,神经性膀胱,勃起不能,神经性水肿,Charcot 关节炎,亚临床异常,瞳孔反射异常,食道功能紊乱,心血管反射异

6、常,对低血糖的反应性调节反射减退,外周血流增加,糖尿病足,由糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同引起表现:足部疼痛、溃疡感染、坏疽,实验室检查,血糖:空腹血糖和餐后2h血糖糖耐量试验:OGTT糖基化血红蛋白:HbA1c反映3个月的平均血糖控制水平,糖尿病的防治,预防糖尿病:改变生活方式:控制体重、适当运动、平衡膳食戒烟,糖尿病的治疗,饮食控制运动口服降糖药胰岛素自我监测血糖,药 物 治 疗,口服降糖药 磺脲类 双胍类 -糖苷酶抑制剂胰岛素 超短效胰岛素 常规胰岛素 中效胰岛素 长效胰岛素,各类口服降糖药的作用部位,诺和龙(瑞格列奈)磺脲类,胰腺,胰岛素分泌受损,葡萄糖,葡萄糖苷 酶抑制剂,肠

7、道,高血糖,HGP,肝脏,葡萄糖摄取,肌肉脂肪,二甲双胍,二甲双胍胰岛素增敏剂,口服降糖药-磺脲类, 机制 刺激细胞分泌胰岛素 适应症: 残余30%以上细胞功能的病人 饮食控制不好,非肥胖型NIDDM 用Ins20-30u/日的II 型DM 副作用: 低血糖 种类 :达美康、 美吡哒,口服降糖药-双胍类,作用机制: 抑制肝、肾的糖异生和糖原分解,减少肝糖输出 增加Ins的敏感性,促进外周组织利用葡萄糖,加速糖的无氧酵解 抑制食欲抑制肠壁细胞摄取葡萄糖,延缓胃肠道对葡 萄糖的吸收 对正常人无降糖作用,不增加体重副作用: 胃肠道反应 种类: 二甲双胍,口服降糖药-葡萄糖苷酶抑制剂, 作用机制: 抑

8、制小肠对碳水化合物的消化与吸收 适应症: 1. 可用于I型与II型DM, 特别是餐后高血糖患者 2. 单独用者不发生低血糖,与磺脲类或Ins合用时也可发 生低血糖 副作用: 胃肠道反应,a-糖苷酶抑制剂的作用机理,正常糖吸收的模式,糖吸收延迟的模式,十二指肠,空肠,回肠,大肠,十二指肠,空肠,回肠,大肠,快速的消化吸收,缓慢的消化吸收,糖,糖,饭后血糖不升得过高且不残留糖质而完全吸收,血糖,血糖,饭后急骤的血糖升高,时间,时间,糖, 作用机制: 增强周围组织对Ins的敏感性 适应症: 对于以Ins抵抗为主的肥胖II型DM效果显著 副作用: 体重增加 种类: 罗格列酮,口服降糖药-胰岛素增敏剂

9、: 噻唑烷二酮类,(1)安全、有效(2)副作用小(3)依从性佳(4)降低空腹血糖的同时,降低餐后血糖(5)降低HbA1C(6)无严重低血糖使用口服药的注意要点(1)个体化(2)随机性(3)选择病人的合理性(4)告之病人口服降糖药是非根治性,对口服药的要求,胰岛素治疗,适应征:1型糖尿病糖尿病酮症酸中毒或高渗综合征合并严重慢性并发症妊娠、分娩2型糖尿病口服降糖药效果不佳胰腺切除引起的糖尿病,胰岛素应用原则,1、从小剂量开始按体重计算 1型 0.20.4u/kg/天 2型 0.20.3u/kg/天 按生理需要量 成人1u/h 约24u/天,2 .每天量分配以早餐前最多、晚餐前 次之、中餐前最少。3

10、.先用短效,待血糖满意控制后改中 效或预混,剂量减1/31/4。4.短效胰岛素餐前1530分钟注射,中效餐前1/21小时注射。5.初用时每天监测4段血糖(肾功能正常者可用尿糖监测)。,胰岛素的种类和作用时间-类别 制剂 皮下注射作用时间 - 开始 高峰 持续-速效 Lys(B28)Pro(B29) 0 301 4h短效 RI 30分 2h 6-8h中效 低精蛋白胰岛素 1.5-2h 8-10h 约24h长效 精蛋白锌胰岛素PZI 2-3h 无明显 28-36h 高峰-,血糖控制要求 ADA(1998)推荐的标准 正常人 控制目标 需要调整 - 餐前血糖 7.8 睡前血糖 8.9 HbA1c(%

11、) 8 ,亚太地区型 DM 政策组推荐标准 良 好 一般 不良 空腹血糖 4.46.1 7.8 (mmol/L) 餐后2h血糖 10.0 (mmol/L) HbA1c(%) 8.0 糖尿病控制目标: 包括血糖、血压、 血脂、体重等,注意事项,1. 只有短效胰岛素能够静脉应用。2 . 胰岛素应储存在凉爽地方,最好在28C冰箱中,不能放在急冻箱中,已开封的胰岛素室温保持不宜超过有效期。3. 运输途中避免震动,避热,避光。4. 乘机旅 行时不能托运,因托运温度在冷冻点以下。,注 意 事 项,需增加胰岛素量:高热甲亢肢端肥大症酮症酸中毒严重感染或外伤重大手术孕妇,尤为妊娠中、后期青春期儿童,注 意 事 项,需减少胰岛素量:胰岛素在肾脏的代谢及排泄减少:肝、肾损、甲减可致低血糖的疾病:肾上腺皮质功能和垂体功能低下、腹泻、胃麻痹、肠梗阻、呕吐、食物吸收减退老年人 (易发生低血糖),谢谢!,

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