急性肺水肿_ 恢复课件

1、急性肺水肿的护理查房,德州市立医院ICU丁路平2016、6,病例汇报,相关知识点,1、肺水肿相关知识 2、急性心力衰竭知识 3、此病人发生肺水肿原因分析 4、急性肺水肿的预防,概念,急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合症。急性肺水肿是临床麻醉和重症监测治疗中经常发生的肺部并发症，,按解剖部位分,心源性：急性肺水肿是急性左心衰的严重表现。 主要原因输液速度过快引起回心血量急剧增加导致心脏负荷过重。 非心源性两大类。 后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。,病。

2、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

3、急性肺水肿,概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。,第一节 发病机制,一、Starling理论二、肺水肿的形成机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mm。

4、急性肺水肿的处理,护理部 吴克维,Company Logo,www.themegallery.com,定义：,肺水肿(pulmonary edema)系指肺毛细血管内液体浸入到肺组织所造成的肺气体弥散障碍，引起呼吸困难及泡沫样痰(无色或粉红色粘液)，其基本生理功能紊乱为体液从肺毛细血管渗出速度超过了肺淋巴管所能吸收的速度，使大量渗出液积聚于肺间质及肺泡。急性肺水肿是心内科急症之一，必须及时诊断，迅速抢救。,Company Logo,www.themegallery.com,【病因】,2、高龄(70岁)或新生儿及小儿,心血管疾病,高血压,肾功能不全。 3、非心源性因素: (1)气道梗阻:上呼吸道梗阻。 (2。

5、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

6、急性肺水肿,重庆医科大学附一院麻醉科刘丹彦,思考题,急性肺水肿 心源性肺水肿 复张性肺水肿 影响肺内液体分布的因素？ 急性肺水肿的治疗原则？,一、定义：,是多种病因引起肺血管内的液体渗出到肺间质、肺泡腔和细支气管内，使肺血管外的液体积聚过多，严重影响气体交换的一种病理状态。 肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所致的综合征。 临床表现为急性呼吸困难，呼吸作功增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量红色泡沫痰、口唇皮肤发绀。,二、发病机制：,1、Starling理论：影响肺内液体分布的五个因素： 肺毛细血管内流体静水。

7、精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 http:/www.docin.com/jn-lxh http:/www.doc88.com/lianer2012 http:/www.baidu.com/ http:/www.google.com/ http:/www.sogou.com/,医学精品课件,最权威的课件资料，免费在线阅 读分享，下载后可以编辑修改。,急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，。

8、患者，女，63岁，初步诊断为左颌下腺、舌部混合瘤，在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口内消毒约5 min后发现口唇紫绀，血氧饱和度低于80%，气管内吸出粉红泡沫样分泌物，量较多，胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状阴影，右肺较重。血气报告pH 7.407，PaCO2 5.32 kPa,PaO2 7.41 kPa。经会诊诊断为急性吸入性化学性肺水肿。,患者,42岁, 男，初步诊断为脑外伤,硬外下血肿,在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血压下降,麻醉医生认为是容量不足,加快输液量,两小时内输入盐水2500ml,全血800ml,血压无明显。

9、急性心源性肺水肿,病例,（一）产妇，女，20岁，汉族，家务。因停经38周，发现血压高2天，咽痛1天而于2月5日晚入产科住院。2月3日血压180/120mmHg，未行治疗。2月4日晚感咽痛，2月5日出现咳嗽，咳黄色浓痰，流涕，无发热。无胸闷，气急。入院后给予NS250mL+抗生素静滴。产妇出现胸闷，并咳出粉红色泡沫痰。听诊：双肺满布湿啰音。心音弱，频率快。,X线可见肺门蝴蝶状阴影向周围扩展,病例,（二）女性，68岁，因反复胸闷、胸痛20年，咳嗽、喘憋、不能平卧三天入院。PE：HR130-150bpm，紫绀，烦躁，双肺闻及大量干湿罗音。超声心电图左心房、。

10、急性心源性肺水肿,急诊科 ：周玲2015年1月,一、定义,急性心源性肺水肿是心力衰竭的严重并发症，必须分秒必争进行抢救，以免危及病人生命。,二、常见病因,1.急性心肌损害，如急性心肌梗塞（AMI) 2.急性后负荷加重 3.重度瓣膜病 4.高血压危象 5.心律失常 6.急性容量负荷过重，如瓣膜返流，输血输液过快等,三、临床表现,1.主要表现：常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰、面色灰白、口唇及肢端发绀、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。 2.体征：双肺广泛水泡音和或哮鸣音、心率增快、心尖区奔马律及收缩期杂。

11、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

12、家兔实验性肺水肿,实验目的,1.掌握实验性肺水肿的复制方法 ； 2.观察急性肺水肿的表现及其过程 ； 3.结合理论知识分析肺水肿的发生机理 。,实验步骤,1.家兔称重后，经耳缘静脉缓慢注入3%戊巴比妥钠(1ml/kg)进行全身麻醉，随后将兔仰卧固定于兔台上，颈部正中切开皮肤切口长57cm，按常规逐层分离颈部组织，游离出气管、右侧颈外静脉； （将右侧切开之皮肤，用手指在皮肤外面向上顶起，即可见到呈暗紫色的粗大血管的颈外静脉。用止血钳沿血管走行方向钝性分离，分离长度34cm，穿两线备用。） 2. 建立颈外静脉通道。插管时先用动脉夹夹住静脉。

13、急性肺水肿,定义：肺间质液体积聚过多并侵入肺泡空间,第一节 发病机理,一、Starling 理论 ：（1896） 血浆渗透压=毛细血管静水压 Jv=Pc-c Jv=(Pc-Pt)-(c-t) Jv=(Pc-Pt)-（c-t) Jv=Kf(Pc-Pt)- (c-t),二、肺水肿的形成机制 （一）肺毛细血管静水压（Pc） 正常：Pc=0.531.6kPa (46mmHg) 当：Pc4.0kPa(30mmHg) 时 易发生急性肺水肿。 （二）肺间质静水压(Pt) 与Pc相对抗，差别越大，毛细血管流出越多。 正常：Pc= -1.1 -2.3 kPa(-8 -17mmHg),1、机械活动 2、弹性回缩 3、淋巴液回流,（三）肺毛细血管胶体渗透压（c） 正常：3kPa （30mmHg） 由。

14、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

15、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

16、急性肺水肿,重庆医科大学附一院麻醉科刘丹彦,思考题,急性肺水肿 心源性肺水肿 复张性肺水肿 影响肺内液体分布的因素？ 急性肺水肿的治疗原则？,一、定义：,是多种病因引起肺血管内的液体渗出到肺间质、肺泡腔和细支气管内，使肺血管外的液体积聚过多，严重影响气体交换的一种病理状态。 肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所致的综合征。 临床表现为急性呼吸困难，呼吸作功增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量红色泡沫痰、口唇皮肤发绀。,二、发病机制：,1、Starling理论：影响肺内液体分布的五个因素： 肺毛细血管内流体静水。

17、,急性心源性肺水肿,临床13班何丽娟,概述,急性心源性肺水肿为急性左心衰竭的严重表现， 其主要原因：,心肌收缩力严重受损：主要原因为急性心肌梗死或爆发性病毒性心肌炎,末梢血管阻力增高：主要因重度高血压引起,左心室舒张期容量负荷过重：如急性二尖瓣关闭不全、主动瓣关闭不全、过快或过量大量输血、输液,快速性心律失常：如快速心房颤动、室性或室上性心律失常,二尖瓣狭窄伴左心房功能衰竭,一、病理生理,肺水肿的发生是以上各种原因突然引起左 心室排血不足左心房排血受阻，引起肺静 脉及肺毛细血管压力急剧升高。当肺毛细 血管、压力。