急性肺水肿_4课件

1、亚急性甲状腺炎,一、概述 二、临床表现 三、实验室检查 四、诊断 五、鉴别诊断 六、治疗,概述：亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis )，又有亚急性肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、等多种称谓。本病呈自限性，是最常见的甲状腺疼痛疾病。多由甲状腺的病毒感染引起，以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征。多种病毒如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染与本病有关，也可发生于非病毒感染(如Q热或疟疾等)之后。遗传因素可能参与发病，有与HLA-B35相关的报道。各种抗甲状。

2、1,急性支气管炎 (acute bronchitis),2,3,概论,定义：支气管粘膜的急性炎症，常累及到气管，故又称急性气管支气管炎。主要症状 咳嗽 咯痰 多继发于上感之后,或是某些急性传染病的一种临床表现。发病季节 四季均有，冬春较多发病年龄 3岁以下小儿多见中医 属“外感咳嗽”范畴,4,概念及发病情况：小儿常见、多发的肺系疾病。分为“咳”与“嗽”，有声无痰为咳，有痰无声为嗽，有痰有声谓之咳嗽。冬春发病；婴幼儿；预后较好。临床上外感咳嗽多于内伤咳嗽。古代医家的认识 内经咳论诸病源候论.嗽候活幼心书.咳嗽指出其多由外感引起幼幼集成.咳。

3、病例分享,1.患儿，女性，9岁。 2.主诉：颜面浮肿、血尿1周3.现病史：一周前出现颜面浮肿，眼睑明显，晨起重，伴血尿，尿色呈浓茶色，尿量减少，每日尿量约300ml，无尿频、尿急，无发热，无外伤史。4. 2周前有上感史5.查体：BP120/65mmHg，双眼睑浮肿，咽无充血，心肺听诊未闻及异常。腹软，无压痛，双侧肾区无明显叩击痛，移动性浊音阴性。双足稍浮肿。,哈尔滨医科大学第一附属医院小儿内科,都玉敏,一、概述,AGN简称急性肾炎,是指一组病因不一，临床表现为急性起病,多有前驱感染,以血尿（hematuria）为主,伴不同程度蛋白尿（proteinuria）。

4、概述 病因与发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点 常用护理诊断、措施及依据,急性胃炎病人的护理,一、概述急性胃炎是指胃粘膜的急性炎症，以糜烂和出血为主要改变，故又称为急性糜烂出血性胃炎，病变累及胃窦、胃体，或弥漫分布于全胃。,二、病因及发病机制,胃粘膜的完整性取决于两种力量之间的抗衡。一是对粘膜损伤的侵袭力，另一是粘膜自身的防卫力。正常时胃酸并不损伤粘膜，主要因粘膜屏障阻止H的反弥散，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸和胃蛋白酶才起自身消化作用。,胃粘膜的完整性,粘膜的防卫因子,粘膜的损伤。

5、不同类型肺水肿的CT表现,礼良,病因和发生机制,肺水肿是多种疾病基础上发生的过多体液积聚于肺组织内的状态，其发生机制主要有肺静脉压升高，肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增高，肺泡毛细血管通透性增高，血浆胶体渗透压降低，其它因素如肺淋巴回流障碍等。,肺水肿的分型和CT表现,据水肿积聚的部位，肺水肿一般分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿两种，两者往往同时存在，但以某一类型为主。 间质性肺水肿起病缓慢，液体主要积聚在肺间质内，特征象表现是肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现Kelery A、B、C线和胸腔少量积液，可见支。

6、肺水肿的X线表现,老A 影像园志愿者,Case,女性、46岁 胸闷、心慌、气促月余、咳嗽、少痰 查体：体温37.8，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性罗音,诊断结果,风湿性心脏病（二尖瓣狭窄）肺淤血伴右下肺大泡,肺纹理增多 增粗边缘模糊 片状模糊影 肺大泡,主要内容,肺淤血的X线表现 间质性肺水肿的X线表现 肺泡性肺水肿的X线表现 复张性肺水肿的X线表现,肺水肿发生机制,压力性肺水肿 -跨血管壁有效滤过压增高引起 通透性肺水肿 -肺毛细血管壁通透性增高 混合性肺水肿 -高原性肺水肿、神经原性肺水肿,EVLW=（SALp）（Pmv-Ppmv）-（mv-pmv）-Flymph,EVLW。

7、肺水肿的X线表现,老A 影像园志愿者,Case,女性、46岁 胸闷、心慌、气促月余、咳嗽、少痰 查体：体温37.8，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性罗音,诊断结果,风湿性心脏病（二尖瓣狭窄）肺淤血伴右下肺大泡,肺纹理增多 增粗边缘模糊 片状模糊影 肺大泡,主要内容,肺淤血的X线表现 间质性肺水肿的X线表现 肺泡性肺水肿的X线表现 复张性肺水肿的X线表现,肺水肿发生机制,压力性肺水肿 -跨血管壁有效滤过压增高引起 通透性肺水肿 -肺毛细血管壁通透性增高 混合性肺水肿 -高原性肺水肿、神经原性肺水肿,EVLW=（SALp）（Pmv-Ppmv）-（mv-pmv）-Flymph,EVLW。

8、肺水肿的X线表现,老A 影像园志愿者,Case,女性、46岁 胸闷、心慌、气促月余、咳嗽、少痰 查体：体温37.8，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性罗音,诊断结果,风湿性心脏病（二尖瓣狭窄）肺淤血伴右下肺大泡,肺纹理增多 增粗边缘模糊 片状模糊影 肺大泡,主要内容,肺淤血的X线表现 间质性肺水肿的X线表现 肺泡性肺水肿的X线表现 复张性肺水肿的X线表现,肺水肿发生机制,压力性肺水肿 -跨血管壁有效滤过压增高引起 通透性肺水肿 -肺毛细血管壁通透性增高 混合性肺水肿 -高原性肺水肿、神经原性肺水肿,EVLW=（SALp）（Pmv-Ppmv）-（mv-pmv）-Flymph,EVLW。

9、神经源性肺水肿,定义：神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是指在没有心肺原发性疾病和损伤的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿。1Fontes R B，Aguiar P H，Zanetti M V，et a1Acute neurogenic pulmonary edema：case reports and literature review JJ Neurosurg Anesthesiol，2003，15(2)：144150 2刘正元 ，蔡方云，李振富浅谈神经源性肺水肿与脑部疾患J医学理论与实践，2004，17(11)：12871288,特点： 起病急，进展快，治疗困难，死亡率极高。 是颅脑外伤后的一种严重并发症，也是导致病员死亡的主。

10、急性肺水肿的抢救及护理,黄陂区人民医院呼吸消化内科 张远珍,急性肺水肿的定义及分类,肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。,症状,.急性肺水肿是内科急症之一，其临床主要表现为:突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗。

11、急性肺水肿 急救、护理 及预防傅晓波,QQ:954570564,定义,急性肺水肿是指短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗人肺泡严重影响气体交换的一种病理状态。,病因,血流动力学性肺水肿心源性肺水肿：多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。液体负荷过多：多见于补液过快或输液过量时。通透性肺水肿感染性肺水肿毒素吸收性肺水肿淹溺性肺水肿尿毒症性肺水肿氧中毒性肺水肿淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎性疾病,临床表现,1、先驱症状 恐惧、面色苍白、心动过速、血压升高、出冷汗,3、肺泡性肺水肿 严重呼吸困难。

12、急性肺水肿 的预防与处理,彭基斌,急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合症。急性肺水肿是临床麻醉和重症监测治疗中经常发生的肺部并发症，了解发病机制、发展过程、临床表现及预防和处理是每个麻醉医生的基本功。,急性肺水肿的病因,一、肺毛细血管静水压增高 1.心源性 如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、三腔心、心肌病等。 2.非心源性 如心天性肺静脉根部狭窄、纵膈肉芽肿、纵膈肿瘤所引起的肺静脉狭窄。 3.输液过量 包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方。

13、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

14、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

15、急性肺水肿,概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。,第一节 发病机制,一、Starling理论二、肺水肿的形成机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mm。

16、急性肺水肿,概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。,第一节 发病机制,一、Starling理论二、肺水肿的形成机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mm。

17、急性肺水肿,概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。,第一节 发病机制,一、Starling理论二、肺水肿的形成机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mm。

18、急性肺水肿,急诊科 主任医师 肖彪,ATS,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

19、急性肺水肿,概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。,第一节 发病机制,一、Starling理论二、肺水肿的形成机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mm。

20、急性肺水肿,概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。,第一节 发病机制,一、Starling理论二、肺水肿的形成机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mm。