急性肺水肿_2课件

1、七年制内科学,风湿性疾病,类风湿关节炎,第一课件网网站 www.1kejian.com,类风湿关节炎 Rheumatoid arthritis RA,思考题,1.RA的基本病理改变是什么? 2. RA慢性期有何病理改变? 此期关节炎有何表现?,复习关节囊的构成,关节囊由纤维结缔组织构成,可分为两层. 外层为纤维层,由致密的结缔组织构成,含有丰富血管和神经. 内层为滑膜层(stratum synoviale),由平滑光亮,粉红色,薄而柔润的疏松结缔组织构成. 滑膜又分为: 滑膜内层(synoviale intima)或滑膜细胞层 (synoviocyte layer),不含纤维成分,也无血 管和淋巴管. 滑膜下层(synoviale subintima。

2、1,急 性 腹 痛,中国医科大学附属第一医院 周立杰,2,概 念,急性腹痛：是临床常见的一种症状，是机体受到 外来或内在刺激后产生的腹部不良知觉体验，具有起病急，病情重和变化快的临床特点涉及内外、妇、儿各科， 临床统称为“急腹症”。牵涉痛（内脏牵涉痛）：某内脏的病变引起与该 内脏有一定距离，体表区域产生感觉过敏或疼 痛。,3,机 制,4,病 因,1. 腹部病变：（1）腹膜刺激或炎症：细菌或化 学刺激引起的病变。（2）空腔脏器的梗阻：肠炎症、 溃疡、蛔虫、结石，肿瘤等 引起。（3）供血失常：栓塞、血栓、扭 转或压迫性阻塞。（4）支持。

3、左额肿瘤开颅切除术后大面积水肿使用依达拉奉一例,医院： 海军总医院 参赛医生： 方佳,科室：神经外科 职称：住院医师,病人基本情况：患者女性，41岁 住院时间：2014-06-27，11：30 主诉及现病史：患者主因“发作性意识丧失20天”入院。患者于2014年6月17日无明显诱因突发意识不清，口吐白沫，无四肢抽搐，持续数秒后自行缓解，未予重视，于2014-06-24在家中再次出现意识不清，摔倒在地，口吐白沫，无四肢抽搐。偶有突发言语不能，持续数秒钟后缓解。遂就诊于石家庄医院行头颅CT可见左额低密度影，行头颅MRI可见左额叶长T1长T2，强化不明。

4、21世纪课程教材 中医内科学,水 肿,南方医科大学中医药学院中医内科学教研室 罗仁,师资介绍,罗仁，1952年8月出生，汉族，广东省兴宁市人，中共党员。南方医科大学中医药学院教授，主任医师，博士导师。,1976年广州中医药大学毕业1984年广州中医药大学内科硕士毕业南方医科大学中医学院内科教研室主任国家中医药管理局中医肾病重点学科带头 人 国家食品药品监督管理局中药新药临床研究机构中医肾病专业学科带头人 国家教育部中西医结合博士点（一级学科）肾病专业学科带头人,中华中医药学会亚健康学会第一副主委 世界中医药学会联合会中医肾。

5、不同类型肺水肿的CT表现,礼良,病因和发生机制,肺水肿是多种疾病基础上发生的过多体液积聚于肺组织内的状态，其发生机制主要有肺静脉压升高，肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增高，肺泡毛细血管通透性增高，血浆胶体渗透压降低，其它因素如肺淋巴回流障碍等。,肺水肿的分型和CT表现,据水肿积聚的部位，肺水肿一般分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿两种，两者往往同时存在，但以某一类型为主。 间质性肺水肿起病缓慢，液体主要积聚在肺间质内，特征象表现是肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现Kelery A、B、C线和胸腔少量积液，可见支。

6、肺水肿的X线表现,老A 影像园志愿者,Case,女性、46岁 胸闷、心慌、气促月余、咳嗽、少痰 查体：体温37.8，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性罗音,诊断结果,风湿性心脏病（二尖瓣狭窄）肺淤血伴右下肺大泡,肺纹理增多 增粗边缘模糊 片状模糊影 肺大泡,主要内容,肺淤血的X线表现 间质性肺水肿的X线表现 肺泡性肺水肿的X线表现 复张性肺水肿的X线表现,肺水肿发生机制,压力性肺水肿 -跨血管壁有效滤过压增高引起 通透性肺水肿 -肺毛细血管壁通透性增高 混合性肺水肿 -高原性肺水肿、神经原性肺水肿,EVLW=（SALp）（Pmv-Ppmv）-（mv-pmv）-Flymph,EVLW。

7、肺水肿的X线表现,老A 影像园志愿者,Case,女性、46岁 胸闷、心慌、气促月余、咳嗽、少痰 查体：体温37.8，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性罗音,诊断结果,风湿性心脏病（二尖瓣狭窄）肺淤血伴右下肺大泡,肺纹理增多 增粗边缘模糊 片状模糊影 肺大泡,主要内容,肺淤血的X线表现 间质性肺水肿的X线表现 肺泡性肺水肿的X线表现 复张性肺水肿的X线表现,肺水肿发生机制,压力性肺水肿 -跨血管壁有效滤过压增高引起 通透性肺水肿 -肺毛细血管壁通透性增高 混合性肺水肿 -高原性肺水肿、神经原性肺水肿,EVLW=（SALp）（Pmv-Ppmv）-（mv-pmv）-Flymph,EVLW。

8、神经源性肺水肿,定义：神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是指在没有心肺原发性疾病和损伤的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿。1Fontes R B，Aguiar P H，Zanetti M V，et a1Acute neurogenic pulmonary edema：case reports and literature review JJ Neurosurg Anesthesiol，2003，15(2)：144150 2刘正元 ，蔡方云，李振富浅谈神经源性肺水肿与脑部疾患J医学理论与实践，2004，17(11)：12871288,特点： 起病急，进展快，治疗困难，死亡率极高。 是颅脑外伤后的一种严重并发症，也是导致病员死亡的主。

9、急性肺水肿的抢救及护理,黄陂区人民医院呼吸消化内科 张远珍,急性肺水肿的定义及分类,肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。,症状,.急性肺水肿是内科急症之一，其临床主要表现为:突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗。

10、肺水肿的X线表现,老A 影像园志愿者,Case,女性、46岁 胸闷、心慌、气促月余、咳嗽、少痰 查体：体温37.8，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性罗音,诊断结果,风湿性心脏病（二尖瓣狭窄）肺淤血伴右下肺大泡,肺纹理增多 增粗边缘模糊 片状模糊影 肺大泡,主要内容,肺淤血的X线表现 间质性肺水肿的X线表现 肺泡性肺水肿的X线表现 复张性肺水肿的X线表现,肺水肿发生机制,压力性肺水肿 -跨血管壁有效滤过压增高引起 通透性肺水肿 -肺毛细血管壁通透性增高 混合性肺水肿 -高原性肺水肿、神经原性肺水肿,EVLW=（SALp）（Pmv-Ppmv）-（mv-pmv）-Flymph,EVLW。

11、急性肺水肿 急救、护理 及预防傅晓波,QQ:954570564,定义,急性肺水肿是指短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗人肺泡严重影响气体交换的一种病理状态。,病因,血流动力学性肺水肿心源性肺水肿：多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。液体负荷过多：多见于补液过快或输液过量时。通透性肺水肿感染性肺水肿毒素吸收性肺水肿淹溺性肺水肿尿毒症性肺水肿氧中毒性肺水肿淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎性疾病,临床表现,1、先驱症状 恐惧、面色苍白、心动过速、血压升高、出冷汗,3、肺泡性肺水肿 严重呼吸困难。

12、急性肺水肿 的预防与处理,彭基斌,急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合症。急性肺水肿是临床麻醉和重症监测治疗中经常发生的肺部并发症，了解发病机制、发展过程、临床表现及预防和处理是每个麻醉医生的基本功。,急性肺水肿的病因,一、肺毛细血管静水压增高 1.心源性 如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、三腔心、心肌病等。 2.非心源性 如心天性肺静脉根部狭窄、纵膈肉芽肿、纵膈肿瘤所引起的肺静脉狭窄。 3.输液过量 包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方。

13、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

14、急性肺水肿,概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。,第一节 发病机制,一、Starling理论二、肺水肿的形成机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mm。

15、急性肺水肿,概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。,第一节 发病机制,一、Starling理论二、肺水肿的形成机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mm。

16、急性肺水肿,概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。,第一节 发病机制,一、Starling理论二、肺水肿的形成机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mm。

17、急性肺水肿,急诊科 主任医师 肖彪,ATS,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

18、急性肺水肿,概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。,第一节 发病机制,一、Starling理论二、肺水肿的形成机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mm。

19、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

20、急性肺水肿,概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。,第一节 发病机制,一、Starling理论二、肺水肿的形成机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mm。