急性肺水肿_医学课件

1、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

2、急性肺水肿,重庆医科大学附一院麻醉科刘丹彦,思考题,急性肺水肿 心源性肺水肿 复张性肺水肿 影响肺内液体分布的因素？ 急性肺水肿的治疗原则？,一、定义：,是多种病因引起肺血管内的液体渗出到肺间质、肺泡腔和细支气管内，使肺血管外的液体积聚过多，严重影响气体交换的一种病理状态。 肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所致的综合征。 临床表现为急性呼吸困难，呼吸作功增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量红色泡沫痰、口唇皮肤发绀。,二、发病机制：,1、Starling理论：影响肺内液体分布的五个因素： 肺毛细血管内流体静水。

3、急性心源性肺水肿,病例,（一）产妇，女，20岁，汉族，家务。因停经38周，发现血压高2天，咽痛1天而于2月5日晚入产科住院。2月3日血压180/120mmHg，未行治疗。2月4日晚感咽痛，2月5日出现咳嗽，咳黄色浓痰，流涕，无发热。无胸闷，气急。入院后给予NS250mL+抗生素静滴。产妇出现胸闷，并咳出粉红色泡沫痰。听诊：双肺满布湿啰音。心音弱，频率快。,X线可见肺门蝴蝶状阴影向周围扩展,病例,（二）女性，68岁，因反复胸闷、胸痛20年，咳嗽、喘憋、不能平卧三天入院。PE：HR130-150bpm，紫绀，烦躁，双肺闻及大量干湿罗音。超声心电图左心房、。

4、急性心源性肺水肿,急诊科 ：周玲2015年1月,一、定义,急性心源性肺水肿是心力衰竭的严重并发症，必须分秒必争进行抢救，以免危及病人生命。,二、常见病因,1.急性心肌损害，如急性心肌梗塞（AMI) 2.急性后负荷加重 3.重度瓣膜病 4.高血压危象 5.心律失常 6.急性容量负荷过重，如瓣膜返流，输血输液过快等,三、临床表现,1.主要表现：常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰、面色灰白、口唇及肢端发绀、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。 2.体征：双肺广泛水泡音和或哮鸣音、心率增快、心尖区奔马律及收缩期杂。

5、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

6、家兔实验性肺水肿,实验目的,1.掌握实验性肺水肿的复制方法 ； 2.观察急性肺水肿的表现及其过程 ； 3.结合理论知识分析肺水肿的发生机理 。,实验步骤,1.家兔称重后，经耳缘静脉缓慢注入3%戊巴比妥钠(1ml/kg)进行全身麻醉，随后将兔仰卧固定于兔台上，颈部正中切开皮肤切口长57cm，按常规逐层分离颈部组织，游离出气管、右侧颈外静脉； （将右侧切开之皮肤，用手指在皮肤外面向上顶起，即可见到呈暗紫色的粗大血管的颈外静脉。用止血钳沿血管走行方向钝性分离，分离长度34cm，穿两线备用。） 2. 建立颈外静脉通道。插管时先用动脉夹夹住静脉。

7、,急性心源性肺水肿,临床13班何丽娟,概述,急性心源性肺水肿为急性左心衰竭的严重表现， 其主要原因：,心肌收缩力严重受损：主要原因为急性心肌梗死或爆发性病毒性心肌炎,末梢血管阻力增高：主要因重度高血压引起,左心室舒张期容量负荷过重：如急性二尖瓣关闭不全、主动瓣关闭不全、过快或过量大量输血、输液,快速性心律失常：如快速心房颤动、室性或室上性心律失常,二尖瓣狭窄伴左心房功能衰竭,一、病理生理,肺水肿的发生是以上各种原因突然引起左 心室排血不足左心房排血受阻，引起肺静 脉及肺毛细血管压力急剧升高。当肺毛细 血管、压力。

8、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。

9、急性肺水肿,重庆医科大学附一院麻醉科刘丹彦,思考题,急性肺水肿 心源性肺水肿 复张性肺水肿 影响肺内液体分布的因素？ 急性肺水肿的治疗原则？,一、定义：,是多种病因引起肺血管内的液体渗出到肺间质、肺泡腔和细支气管内，使肺血管外的液体积聚过多，严重影响气体交换的一种病理状态。 肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所致的综合征。 临床表现为急性呼吸困难，呼吸作功增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量红色泡沫痰、口唇皮肤发绀。,二、发病机制：,1、Starling理论：影响肺内液体分布的五个因素： 肺毛细血管内流体静水。

10、第二十章 急性肺水肿 acute pulmonary edema,牡丹江医学院 麻醉学教研室 韩继成 副教授,本章主要内容,一、发病机制 二、病因与病理生理 三、临床表现与诊断 四、治疗,肺,急性肺水肿的概念,急性肺水肿(acute pulmonary edema)：是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物。 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,肺脏的图片,肺的胸片,肺的X线,肺的X线,第一节 发病机制,一、Starling理论 1.肺内液体分布的影响因素： 肺毛细血管内流体。

11、急性肺水肿,概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。,第一节 发病机制,一、Starling理论二、肺水肿的形成机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mm。

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14、患者，女，63岁，初步诊断为左颌下腺、舌部混合瘤，在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口内消毒约5 min后发现口唇紫绀，血氧饱和度低于80%，气管内吸出粉红泡沫样分泌物，量较多，胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状阴影，右肺较重。血气报告pH 7.407，PaCO2 5.32 kPa,PaO2 7.41 kPa。经会诊诊断为急性吸入性化学性肺水肿。,患者,42岁, 男，初步诊断为脑外伤,硬外下血肿,在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血压下降,麻醉医生认为是容量不足,加快输液量,两小时内输入盐水2500ml,全血800ml,血压无明显。

15、急性肺水肿,定义：肺间质液体积聚过多并侵入肺泡空间,第一节 发病机理,一、Starling 理论 ：（1896） 血浆渗透压=毛细血管静水压 Jv=Pc-c Jv=(Pc-Pt)-(c-t) Jv=(Pc-Pt)-（c-t) Jv=Kf(Pc-Pt)- (c-t),二、肺水肿的形成机制 （一）肺毛细血管静水压（Pc） 正常：Pc=0.531.6kPa (46mmHg) 当：Pc4.0kPa(30mmHg) 时 易发生急性肺水肿。 （二）肺间质静水压(Pt) 与Pc相对抗，差别越大，毛细血管流出越多。 正常：Pc= -1.1 -2.3 kPa(-8 -17mmHg),1、机械活动 2、弹性回缩 3、淋巴液回流,（三）肺毛细血管胶体渗透压（c） 正常：3kPa （30mmHg） 由。

16、急性肺水肿,牡丹江医学院麻醉学教研室,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿。