1、第十二章 外科感染第一节 概论外科感染(surgical infection)是指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发的感染。外科感染有以下特点:常为多种细菌的混合感染；局部症状明显；多为器质性病变，常有组织化脓坏死，而需外科处理。【分类】 外科感染的致病微生物(以下简称病菌)种类多，可能侵入人体不同部位的组织器官，引起多种病变。外科感染可按不同的角度予以分类:(一)按病菌种类和病变性质归类1.非特异性感染(nonspecific infection) 亦称化脓性感染或一般性感染，占外科感染的大多数。常见有疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎、急性乳腺炎、急性阑尾炎、急性腹膜炎等。致
2、病菌有金黄葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌(俗称绿脓杆菌)等，可由单一病菌导致感染，也可由几种病菌共同致病形成混合感染。病变通常先有急性炎症反应，继而形成局部化脓。2.特异性感染(specific infection) 特异性感染在致病菌、病程演变及治疗处置等方面与一般感染不同。结核、破伤风、气性坏疽、炭疽、念珠菌病等属特异性感染，引起感染的致病菌如结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌等的致病作用不同于一般性感染的病菌，可以引起较为独特的病变。(二)按病程区分 外科感染可分为急性、亚急性与慢性感染三种。病变以急性炎症为主，病程在 3 周以内的外科感染为
3、急性感染，大多数非特异性感染属于此类。病程超过 2 个月或更久的感染为慢性感染，部分急性感染迁延日久可转为慢性感染。病程介于急性与慢性感染之间的称亚急性感染。亚急性感染除由急性感染迁延形成外，形成原因常与致病菌的毒力虽弱、但有相当的耐药性，或是与宿主抵抗力较弱等有关，如变形杆菌的泌尿系感染、白念珠菌病等。(三)按发生条件归类 感染可按病原体的来源以及入侵时间区分。伤口直接污染造成的感染称原发性感染；在伤口愈合过程中出现的病菌感染称继发性感染。病原体由体表或外环境侵入体内造成的感染称外源性感染；由原存体内的病原体，经空腔脏器如肠道、胆道、肺或阑尾造成的感染称内源性感染。感染也可按照发生条件归类，
4、如条件性(机会性)感染(opportunistic infection)、二重感染(菌群交替症)(superinfection)、医院内感染(nosocomial infection)等。【病原体致病因素与宿主防御机制】(一)病菌的致病因素 外科感染的发生与致病微生物的数量与毒力有关。所谓毒力是指病原体形成毒素或胞外酶的能力以及入侵、穿透和繁殖的能力。1.病菌 有粘附因子能附着于人体组织细胞以利入侵；许多病菌有荚膜或微荚膜，能抗拒吞噬细胞的作用而在组织内生存繁殖；或在吞噬后抵御杀灭仍能在细胞内繁殖，导致组织细胞损伤、病变。2.侵入组织 病菌的数量与增殖速率也是导致感染发生的重要因素之一。在健康
5、个体，伤口污染的细菌数如果超过 105 常引起感染，低于此数量则较少发生感染。3.致病菌的作用 与其胞外酶、外毒素、内毒素等有关，常通称为病菌毒素。多种病菌可释出蛋白酶、磷脂酶、胶原酶等胞外酶，侵蚀组织细胞；玻璃质酸酶可分解组织，使感染更容易扩散。脓液的臭味、脓栓、气泡等，常与病菌胞外酶的作用相关。在菌体内产生后释出或在菌体崩解后生成的外毒素有很强的毒性作用。如溶血毒素可破坏血细胞、肠毒素可损害肠粘膜、破伤风毒素作用于神经而引起肌痉挛等。内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分，可激活补体、凝血系统与释放细胞因子等，引起发热、代谢改变、休克、白细胞增多或减少等全身反应。(二)宿主的抗感染免疫 人体
6、抗感染的防御机制有天然免疫与获得性免疫共同参与。机体对于不同类型病原体产生的免疫应答反应不尽相同，感染所引起的损伤不仅来自病原体本身，也可以来自机体的免疫应答不当。1.天然免疫(1)宿主屏障:完整的皮肤和粘膜以及所分泌的多种有抑菌作用的物质构成体表抵御病原体入侵的屏障。寄居口腔、肠道等处的正常菌群，能够阻止病原体在上皮表面的粘附和生长，发挥防卫作用。(2)吞噬细胞与自然杀伤(NK)细胞:吞噬细胞有单核一巨噬细胞与中性粒细胞两类。巨噬细胞能吞噬病原体与异物、清除体内凋亡的细胞，分泌细胞因子、介导炎症。中性粒细胞富含溶酶体酶、过氧化物及杀菌物质，能直接吞噬病原体和释放多种毒性物质杀灭化脓菌。吞噬细
7、胞与 NK 细胞能够识别多种病原体的共同成分，吞噬、杀伤病原体或病原体感染的细胞，这类免疫也称为固有免疫。(3)补体:病原体进入体内首先遇到体液中的补体。在未形成抗体的感染早期，补体通过替代途径激活，形成膜攻击复合物，发挥溶细胞作用。补体激活时生成的活性片段有趋化作用吸引吞噬细胞，并通过调理作用提高吞噬细胞杀菌能力。一旦抗体存在时补体可增强抗体溶解靶细胞的作用。(4)细胞因子:病原体入侵促使免疫细胞活化，产生大量细胞因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)、趋化性细胞因子以及生长因子等。内毒素、革兰阳性菌、真菌能够刺激巨噬细胞分泌细胞因子，TNF, IL-1, IL-6 和
8、趋化性细胞因子是启动抗菌炎症反应的关键细胞因子，能招引更多的抗体、补体和免疫细胞集中于炎症部位；.并能激活 NK 细胞，诱导获得性免疫等。这些促炎症细胞因子的活性有利于抑制和清除细菌。IFN, IL-12, IL-15 则是重要的抗病毒细胞因子。2.获得性免疫 感染早期如病原体未被消灭，炎症促使淋巴细胞聚集，启动特异性免疫反应。巨噬细胞吞噬病原体后，病原体成分被水解成抗原分子。抗原分子释出胞外，直接活化 B 细胞；或经抗原提呈细胞(APC)传递给T 细胞，使 T 细胞活化。经过特异 J 性克隆增殖，分化为效应细胞发挥作用。(1) T 细胞免疫应答:T 细胞经抗原识别激活后成为效应细胞，T 细胞
9、只能识别与 MHC 分子结合在一起的抗原肤，经由 APC 细胞和 T 细胞表面分子结合提供刺激信号，使 T 细胞激活。在细胞因子的作用下分化成熟为细胞毒性 T细胞、Thl, Th2 等效应 T 细胞。细胞毒性 T 细胞对病原体感染细胞具有杀伤作用。Thl 诱发以单核一巨噬细胞浸润为主的局部炎症，介导抗病毒和抗胞内菌感染的细胞免疫。Th2 的功能是促进抗体形成，介导以体液免疫为主的抗胞外菌和寄生虫感染。(2) B 细胞免疫应答:B 细胞表面受体可直接识别抗原与之结合，B 细胞活化后，经克隆扩增转变为浆细胞，分泌抗体与细胞因子。抗体能中和抗原使之失去毒性；抗体与抗原结合形成复合体，使补体活化杀伤病
10、原体，或发挥调理作用，使病原体易被吞噬清除；粘膜下浆细胞生成的分泌型 IgA 可以阻止病原体在粘膜表面粘附与入侵，防止呼吸道与消化道感染发生。(3)免疫记忆:获得性免疫产生的记忆性 T, B 细胞可发挥远期保护作用，当相同病原体再次入侵时，免疫应答比初次感染更快速、强烈和持久。促进 T, B 细胞增殖和分泌抗体类型的转换，使细胞、体液免疫功能得到进一步提高。(三)人体易感染的因素1.局部情况 皮肤粘膜的病变或缺损如开放性创伤、烧伤、胃肠穿孔、手术、穿刺等使屏障破坏，病菌易于入侵；留置血管或体腔内的导管处理不当为病菌侵入开放了通道；管腔阻塞内容物淤积，使细菌繁殖侵袭组织，例如:乳腺导管阻塞、乳汁
11、淤积后发生急性乳腺炎；阑尾腔内有粪石后可发生急性阑尾炎；异物与坏死组织的存在使得吞噬细胞不能有效发挥功能；局部组织血流障碍或水肿、积液，使得吞噬细胞、抗体等不能到达病原体入侵部位，降低了组织防御和修复的能力；局部组织缺血缺氧不仅抑制吞噬细胞的功能还有助于致病菌的生长，例如褥疮、下肢静脉曲张发生溃疡均可继发感染。2.全身性抗感染能力降低 严重损伤、大面积烧伤或休克，可使机体抗感染能力降低。糖尿病、尿毒症、肝硬化等慢性疾病，严重的营养不良、贫血、低蛋白血症、白血病或白细胞过少等，使病人易受感染。使用免疫抑制剂、多量肾上腺皮质激素，接受抗癌药物或放射治疗，使免疫功能显著降低。高龄老人与婴幼儿抵抗力差
12、，属易感人群。先天性或获得性免疫缺陷(艾滋病)因免疫障碍更易发生各种感染性疾病。3.条件性感染 在人体局部或(和)全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染称为条件性或机会性感染。如表皮葡萄球菌是人体的正常菌群之一，其毒性很弱，但在人体抵抗力降低时可引起泌尿系感染、心内手术后感染等。另一种条件性感染与病菌的抗(耐)药相关。在使用广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗感染过程中，原来的致病菌被抑制，但耐药菌株如金黄葡萄球菌、难辨梭菌或白念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。这种情况称为二重感染或菌群交替症。【病理】(一)非特异性感染 此类感染的病理变化是因致病
13、菌入侵在局部引起急性炎症反应。致病菌侵入组织并繁殖，产生多种酶与毒素，可以激活凝血、补体、激肤系统以及血小板和巨噬细胞等，导致炎症介质的生成，引起血管扩张与通透性增加，白细胞和吞噬细胞进入感染部位发挥吞噬作用，单核一巨噬细胞通过释放促炎细胞因子协助炎症及吞噬过程。病灶内含活菌、游离血细胞及死菌、细胞组织的崩解产物，引发炎症反应的作用是使入侵微生物局限化并最终被清除，同时局部出现红、肿、热、痛等炎症的特征性表现。部分炎症介质、细胞因子和病菌毒素等还可进入血流，引起全身性反应。病变的演变与结局取决于病原菌的毒性、机体的抵抗力、感染的部位以及治疗措施是否得当，可能出现下列结果:1.炎症好转 经有效药
14、物的治疗，吞噬细胞和免疫成分能较快地制止病原体，清除组织细胞崩解产物与死菌，炎症消退，感染就可以治愈。2.局部化脓 人体抵抗力占优势，感染局限化，组织细胞崩解物和渗液可形成脓性物质，积聚于创面或组织间，或形成脓肿(abscess)。在有效的治疗下，炎症病变或小的脓肿可以吸收消退；比较大的脓肿破溃或经手术引流脓液后感染好转。局部肉芽组织生长，形成瘫痕愈合。3.炎症扩展 病菌毒性大、数量多或(和)宿主抵抗力明显不足，感染迅速扩展，病菌可定植于血液出现菌血症；机体对于感染的过度反应还可引起全身炎症反应综合征(SIRS)成为脓毒症，对宿主造成很大的损害。4.转为慢性炎症 病菌大部分被消灭，但尚有少量残
15、存；组织炎症持续存在，中性粒细胞浸润减少而成纤维细胞和纤维增加，变为慢性炎症。在人体抵抗力减低时，病菌可再次繁殖，感染可重新急性发作。(二)特异性感染 此类感染的病菌各有特别的致病作用，其病理变化不同于上述的非特异性感染，较常见者如:1.结核病的局部病变，由于致病因素是菌体的磷脂、糖脂、结核菌素等，不激发急性炎症而形成比较独特的浸润、结节、.肉芽肿、干酪样坏死等。结核菌素可诱发变态反应。部分病变液化后可形成无局部疼痛、发热表现的冷脓肿；当有化脓性感染病菌混合感染时，则可呈一般性脓肿的表现。2.破伤风和气性坏疽都呈急性过程，但两者的病变完全不同。破伤风杆菌的致病因素主要是痉挛毒素，因此引起肌强直
16、痉挛。此病菌不造成明显的局部炎症，甚至可能不影响伤口愈合。气性坏疽的产气荚膜杆菌则释出多种毒素，可使血细胞、肌细胞等迅速崩解，组织水肿并有气泡，病变迅速扩展，全身中毒严重。3.外科的真菌感染一般发生在病人的抵抗力低下时，常为二重感染，真菌侵及粘膜和深部组织。有局部炎症，可形成肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞。严重时病变分布较广，并有全身性反应。【临床表现】1.局部症状 急性炎症有红、肿、热、痛和功能障碍的典型表现。体表与浅处的化脓性感染均有局部疼痛和触痛，皮肤肿胀、色红、温度增高，还可发现肿块或硬结；慢性感染也有局部肿胀或硬结肿块，但疼痛大多不明显；体表病变脓肿形成时，触诊可有波动感。如病变的位置深，
17、则局部症状不明显。2.器官-系统功能障碍 感染侵及某一器官时，该器官或系统可出现功能异常，例如泌尿系统感染时有尿频、尿急；肝脓肿时可有腹痛、黄疽；腹内脏器发生急性感染时常有恶心呕吐等。3.全身状态 感染轻微可无全身症状，感染重时常有发热、呼吸心跳加快，头疼乏力、全身不适、食欲减退等表现。严重脓毒症时可有尿少、神志不清、乳酸血症等器官灌注不足的表现，甚至出现休克和多器官功能障碍。4.特殊表现 某些感染可有特殊的临床表现，如破伤风有肌强直性痉挛；气性坏疽和其他产气菌蜂窝织炎可出现皮下捻发音(气泡)；皮肤炭疽有发痒性黑色脓疤等。【诊断】(一)临床检查 首先应认真询问病史和作体格检查，依据临床表现和检
18、查结果得出初步诊断，然后选择必要的辅助检查手段进一步确诊。根据典型的局部症状和体征，位置表浅的化脓性感染诊断并不困难。波动感是诊断脓肿的主要依据，但应注意与血肿、动脉瘤或动静脉屡区别。深部脓肿波动感可不明显，但表面组织常有水肿，局部有压痛，可有发热与白细胞计数增加，穿刺有助诊断。(二)实验室检查 白细胞计数及分类是常用检测，总数大于 12 X 109/L 或小于 4X10/L 或发现未成熟的白细胞，提示重症感染。其他化验项目如:血常规、血浆蛋白、肝功能等，可根据初诊结果选择。泌尿系感染者需作尿常规与肾功能检查；疑有免疫功能缺陷者需检查淋巴细胞分类、免疫球蛋白等。病原体的鉴定:脓液或病灶渗液涂片
19、行革兰染色后，在显微镜下观察，可以分辨病菌的革兰染色性和菌体形态。取脓液、血、尿、痰或穿刺液作细菌培养(包括需氧菌、厌氧菌和真菌)以及药物敏感试验，必要时重复培养。采用免疫学、分子生物学等特殊检测手段明确病因，如结核、包虫病、巨细胞病毒感染等。(三)影像学检查 主要用于内在感染的诊断。超声波检查可用以探测肝、胆、肾等的病变，还可发现胸腹腔、关节腔的积液。骨关节病变常需 X 线摄片；胸部病变可用 X 线透视或摄片；还可用以确定有无隔下游离气体，肠管内气液积存的情况。CT, MRI 等可用以发现体内脓肿、炎症等多种病变，诊断率较高。【预防】(一)防止病原微生物侵入1.加强卫生宣教，注意个人清洁和公
20、共卫生，减少体表、体内病原微生物滞留。2.严格规范的无菌手术操作，及时地正确处理各种新鲜伤口清创，清除污染的细菌和异物，去除血块与无活力组织，减少组织创伤，正确使用引流有助于防止与减少创口感染。(二)增强机体的抗感染能力1.改善病人的营养状态，纠正贫血与低蛋白血症等。2.积极治疗糖尿病、尿毒症等病症，增强机体抗感染的能力。使用皮质激素类药物应严格掌握指征，尽量缩短疗程，必要时加用抗菌药物或改用其他药物。在恶性肿瘤的化疗、放疗期间，辅用免疫增强剂，白细胞数过少时应暂停化、放疗，或输注白细胞。3.及时使用有效的特异性免疫疗法，例如:防破伤风可用类毒素和抗毒素(TAT),防狂犬病可接种疫苗(RVRV
21、)与注射免疫球蛋白(RIG) 4.有明确指征时合理使用抗菌药物预防感染。(三)切断病原菌传播环节 对于预防医院内感染尤为重要。医院内感染包括医院内病人之间的交叉感染，以及诊疗工作不当所造成的医源性感染，院内感染的致病菌通常比医院外的同类菌有较强的毒性和耐药性。认真实施医院卫生管理，包括环境卫生、房舍和空间清洁、污物处理、饮食和用水卫生以及人员安全防护等。对诊疗器械、用品、药物等严格进行消毒灭菌，杜绝微生物沾染。在诊疗工作中，特别是施行手术、置管、注射和其他介入性操作时，严格贯彻无菌原则，防止病菌侵入，减少医院内感染的发生。【治疗】治疗原则是消除感染病因和毒性物质，制止病菌生长，增强人体抗感染能
22、力以及促使组织修复。应从局部处理与全身性治疗两方面着手，对于轻度感染，有时仅需局部治疗即可治愈。(一)局部处理1.保护感染部位避免受压，适当限制活动或加以固定，以免感染范围扩展。2.理疗与外用药物炎症早期可以局部热敷或是采用超短波或红外线辐射等物理疗法，可改善血液循环、促进炎症消退或局限成脓。浅部的急性病变，组织肿胀明显者用 50%硫酸镁液湿热敷，未成脓阶段还可用鱼石脂软膏、金黄膏等敷贴；感染伤口创面则需换药处理。3.手术治疗脓肿形成后应及时切开引流使脓液排出。深部脓肿可以在超声、CT 引导下穿刺引流。脏器组织的炎症病变，应视所在的器官以及病变程度，参考全身情况，先用非手术疗法并密切观察病情变
23、化，必要时手术处理。手术方式为切除或切开病变组织、排脓及留置引流物。(二)抗感染药物的应用 较轻或局限的感染可不用或口服抗菌药物，范围较大或有扩展趋势的感染，需全身用药。应根据细菌培养与药敏试验选用有效药物，在培养与药敏尚无明确结果时，可以根据感染部位、临床表现、脓液性状等估计病原菌种类，选用适当抗菌药物。有抗生素类、合成抗菌药类以及其他灭菌药。后者限用于部分体表病变的换药，例如对厌氧菌感染可用过氧化氢溶液、高锰酸钾溶液等。清热解毒药为主的中药有抗感染作用，常与活血化癖药、益气药等合用。(三)全身支持治疗 外科感染对病人全身有不同程度的影响。对于有重要脏器感染、脓毒症、手术后或创伤合并感染、以
24、及原先有较重的其他病症者，改善病人的全身状态、增强机体抵抗力尤显重要。1.保证病人有充分的休息与睡眠，维持良好的精神状态。2.维持体液平衡以免脱水、电解质紊乱与酸碱平衡失调；加强营养支持，补充足够的热量、维生素、蛋白质等，优先采用肠内营养方式；对于不能进食、高分解代谢的病人可采用肠外营养支持，以弥补体内的能量不足和蛋白质过多消耗。3.如有贫血、白细胞减少或低蛋白血症，需适当予以成分输血。4.体温过高时需用物理降温疗法或解热的中、西成药；体温过低时需保暖。5.同时治疗感染发生前的原有病症，如纠正糖尿病人的高糖血症与酮症、肾功能不全病人的氮质血症等。6.并发感染性休克或多器官功能障碍者应加强监护治
25、疗(见第七章)，改善组织灌流与器官功能，争取康复。7.对于感染引起过度炎症反应的重症患者，可考虑短程使用皮质激素或炎症介质抑制剂。严重感染时免疫功能低下也可根据情况给予胸腺素、丙种球蛋白、干扰素等免疫制剂促进康复。第二节 浅部组织的化脓性感染一、疖病因和病理 疖(furuncle)是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。病菌以金黄葡萄球菌为主，偶可由表皮葡萄球菌或其他病菌致病。感染好发于颈项、头面、背部毛囊与皮脂腺丰富的部位，与皮肤不洁、擦伤、环境温度较高或机体抗感染能力降低有关。因金黄葡萄球菌的毒素含凝固酶，脓栓形成是其感染的一个特征。临床表现 初起时，局部皮肤有红、肿、痛的小硬结，范围仅
26、2 cm 左右。数日后结节中央组织坏死、软化，肿痛范围扩大，触之稍有波动，中心处出现黄白色的脓栓；继而脓栓脱落、破溃流脓。脓液流尽炎症逐步消退后，即可愈合。有的疖无脓栓，自溃稍迟，需设法促使脓液排出。面疖特别是鼻、上唇及周围所谓“危险三角区”的疖症状常较重，病情加剧或被挤碰时，病菌可经内毗静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，出现颜面部进行性肿胀，可有寒战、高热、头痛、呕吐、昏迷等，病情严重，死亡率很高。不同部位同时发生几处疖，或者在一段时间内反复发生疖，称为疖病。与病人的抗感染能力较低(如有糖尿病)，或皮肤不洁且常受擦伤相关。诊断与鉴别诊断 依据临床表现，本病易于诊断。
27、如有发热等全身反应，应作白细胞计数或血常规检查；疖病病人还应检查血糖和尿糖，作脓液细菌培养及药物敏感试验。需与疖病作鉴别诊断的有:皮脂囊肿(俗称粉瘤)并发感染；座疮伴有轻度感染以及痈等。座疮病变小并且顶端有点状凝脂；痈病变范围大，可有数个脓栓，除有红肿疼痛外，全身症状也较重。预防 保持皮肤清洁，暑天或在炎热环境中生活工作，应避免汗渍过多，勤洗澡和及时更换内衣，婴儿更应注意保护皮肤避免表皮受伤。治疗1.早期促使炎症消退 红肿阶段可选用热敷、超短波、红外线等理疗措施，也可敷贴加油调成糊状的中药金黄散、玉露散或鱼石脂软膏。2.局部化脓时及早排脓 疖顶见脓点或有波动感时用石炭酸点涂脓点或用针头将脓栓剔
28、出，或作切开引流，禁忌挤压。出脓后敷以吠喃西林、湿纱条或以化腐生肌的中药膏，直至病变消退。3.抗菌治疗 若有发热、头痛、全身不适等全身症状，面部疖或并发急性淋巴结炎、淋巴管炎时，可选用青霉素或复方磺胺甲恶唑(复方新诺明)等抗菌药物治疗，或用清热解毒中药方剂等。有糖尿病者应给予降糖药物或胰岛素相应治疗措施。二、痈病因和病理 痈(carbuncle)指多个相邻毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，也可由多个疖融合而成。致病菌以金黄葡萄球菌为主。感染与皮肤不洁、擦伤、机体抵抗力不足相关。中医称“疽”。感染常从毛囊底部开始，沿阻力较小的皮下组织蔓延，再沿深筋膜向外周扩展，上传入毛囊群而形成多个脓头的痈。由
29、于有多个毛囊同时发生感染，痈的急性炎症浸润范围大，病变可累及深层皮下结缔组织，使其表面皮肤血运障碍甚至坏死；自行破溃常较慢，全身反应较重。随着时间迁延，还可能有其他病菌进入病灶形成混合感染，甚至发展为脓毒症。临床表现 病人年龄一般在中年以上，老年居多；部分病人原有糖尿病。病变好发于皮肤较厚的部位，如项部和背部(俗称“对口疗”和“搭背”)。初起为小片皮肤硬肿、色暗红，其中可有数个凸出点或脓点，疼痛较轻，但有畏寒、发热、食欲减退和全身不适。随后皮肤硬肿范围增大，周围呈现浸润性水肿，引流区域淋巴结肿大，局部疼痛加剧，全身症状加重。随着病变部位脓点增大、增多，中心处可破溃出脓、坏死脱落，使疮口呈蜂窝状
30、。其间皮肤可因组织坏死呈紫褐色，但肉芽增生比较少见，很难自行愈合。延误治疗病变继续扩大加重，出现严重的全身反应。唇痈容易引起颅内化脓性海绵状静脉窦炎，危险性更大。诊断 依据临床表现，本病诊断不难。血常规检查白细胞计数明显增加；可作脓液细菌培养与药物敏感试验，为选择抗菌药物提供依据。注意病人有无糖尿病、低蛋白血症、心脑血管病等全身性病症。预防 注意个人卫生，保持皮肤清洁。及时治疗疖，以防感染扩散。治疗 及时使用抗菌药物，可先选用青霉素或复方新诺明，以后根据细菌培养和药物敏感试验结果选药，或者使用一周后更换品种。中药应辨证处方，选用清热解毒方剂，以及其他对症药物。有糖尿病时应予胰岛素及控制饮食。局
31、部处理:初期仅有红肿时，可用 50%硫酸镁湿敷，鱼石脂软膏、金黄散等敷贴，也可以碘附原液稀释 10 倍后每日涂布 3 次。同时静脉给予抗生素，争取病变范围缩小。已出现多个脓点、表面紫褐色或已破溃流脓时，需要及时切开改善引流。在静脉麻醉下作“”或“”形切口切开引流，切口线应超出病变边缘皮肤，清除已化脓和尚未成脓、但已失活的组织；然后填塞生理盐水纱条，外加干纱布绷带包扎(图 12-1)。术后注意创面渗血情况，必要时更换填塞敷料重新包扎。术后 24 小时更换敷料，改吠喃西林纱条贴于创面或伤口内使用生肌散，促使肉芽组织生长。以后每日更换敷料，促进创面收缩愈合。较大的创面在肉芽组织长出后:可行植皮术以加
32、快修复。三、皮下急性蜂窝织炎病因和病理 急性蜂窝织炎(acute cellulitis)是指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙或是深部蜂窝组织。本病是皮下疏松结缔组织的急性细菌感染。致病菌多为溶血性链球菌、金黄葡萄球菌以及大肠杆菌或其他型链球菌等。由于受侵组织质地较疏松，病菌释放毒性强的溶血素、链激酶、透明质酸酶等，可使病变扩展较快。病变附近淋巴结常受侵及，可有明显的毒血症。临床表现 由于病菌的种类与毒性、病人的状况、感染原因和部位的不同，临床上可有以下几种不同类型。图 12-1 痈的切开引流(1)十字切口(2)切口长度要超过炎症范围少许，深达筋膜 (3)伤口内填塞纱布条(一
33、)一般性皮下蜂窝织炎 致病菌以溶血性链球菌、金黄葡萄球菌为多，病人可先有皮肤损伤，或手、足等处的化脓性感染。继之患处肿胀疼痛，表皮发红、指压后可稍褪色，红肿边缘界限不清楚。邻近病变部位的淋巴结常有肿痛。病变加重时，皮肤部分变成褐色，可起水疤，或破溃出脓。病人常有畏寒、发热和全身不适；严重时病人体温增高明显或过低，甚至有意识改变等表现。(二)产气性皮下蜂窝织炎 致病菌以厌氧菌为主，如肠球菌、兼性大肠杆菌、变形杆菌、拟杆菌或产气荚膜梭菌。下腹与会阴部比较多见，常在皮肤受损伤且污染较重的情况下发生。产气性皮下蜂窝织炎病变主要局限于皮下结缔组织，不侵及肌层。初期表现类似一般性蜂窝织炎，但病变进展快且可
34、触感皮下捻发音，破溃后可有臭味，全身状态较快恶化。(三)新生儿皮下坏疽 新生儿皮肤柔嫩、抵抗力弱，护理疏忽导致皮肤擦伤、沾污，病菌可侵入皮下组织致病。病变多发生在背、臀部等经常受压处。初起时皮肤发红，触之稍硬。病变范围扩大时，中心部分变暗变软，皮肤与皮下组织分离，触诊时皮肤有浮动感，脓液多时也可出现有波动。皮肤坏死时肤色呈灰褐色或黑色；并可破溃。患儿发热、拒绝进乳、哭闹不安或昏睡，全身情况不良。(四)领下急性蜂窝织炎 小儿多见，感染起源于口腔或面部。口腔起病者，因炎症迅速波及咽喉，局部肿胀而阻碍通气，病情甚为危急。患儿有高热，呼吸急迫、吞咽困难、不能正常进食；领下肿胀明显，表皮仅有轻度红热，检
35、视口底可见肿胀。蜂窝织炎起源于面部者，局部有红肿热痛，全身反应较重；感染常向下方蔓延，累及颈阔肌内结缔组织后，也可妨碍吞咽和通气。诊断 根据病史、体征，诊断多不困难。血常规检查白细胞计数增多。有浆液性或脓性分泌物时涂片检查病菌种类。病情较重时，应取血和脓作细菌培养和药物敏威试验。鉴别诊断 新生儿皮下坏疽初期有皮肤质地变硬时，应与硬皮病区别。后者皮肤不发红，体温不增高。小儿领下蜂窝织炎引起呼吸急促、不能进食时，应与急性咽峡炎区别。后者领下肿胀稍轻，而口咽内红肿明显。产气性皮下蜂窝织炎应与气性坏疽区别。后者发病前创伤常累及肌肉，病变以产气荚膜梭菌引起的坏死性肌炎为主，伤口常有某种腥味，X 线摄片肌
36、肉间可见气体影；脓液涂片检查可大致区分病菌形态，细菌培养有助确认致病菌。预防 重视皮肤日常清洁卫生，防止损伤，受伤后要及早医治。婴儿和老年人的抗感染能力较弱，要重视生活护理。治疗 抗菌药物一般先用新青霉素或头抱类抗生素，疑有厌氧菌感染时加用甲硝哇。根据临床治疗效果或细菌培养与药敏报告调整用药。局部处理:早期一般性蜂窝织炎，可以 50%硫酸镁湿敷，或敷贴金黄散、鱼石脂膏等，若形成脓肿应切开引流；口底及领下急性蜂窝织炎应及早切开减压，以防喉头水肿、压迫气管；其他各型皮下蜂窝织炎，为缓解皮下炎症扩展和 WE 皮肤坏死，也可在病变处作多个小的切口，以浸有药液的湿纱条引流。对产气性皮下蜂窝织炎，伤口应以
37、 3%过氧化氢液冲洗、湿敷处理，并采取隔离治疗措施。注意改善病人全身状态，高热时可行物理降温；进食困难者输液维持营养和体液平衡；呼吸急促时给予吸氧或辅助通气等。四、丹毒病因和病理 丹毒(erysipelas)是皮肤淋巴管网的急性炎症感染，为乙型溶血性链球菌侵袭所致。好发部位是下肢与面部。病人常先有皮肤或粘膜的某种病损，如皮肤损伤、足癣、口腔溃疡、鼻窦炎等，发病后淋巴管网分布区域的皮肤出现炎症反应，常累及引流区淋巴结，病变蔓延较快，常有全身反应，但很少有组织坏死或化脓。治愈后容易复发。临床表现 起病急，开始即可有畏寒、发热、头痛、全身不适等。病变多见于下肢，表现为片状皮肤红疹、微隆起、色鲜红、中
38、间稍淡、境界较清楚。局部有烧灼样疼痛，病变范围向外周扩展时，中央红肿消退而转变为棕黄。有的可起水疤，附近淋巴结常肿大、有触痛，但皮肤和淋巴结少见化脓破溃。病情加重时全身性脓毒症加重。此外，丹毒经治疗好转后，可因病变复发而导致淋巴管阻塞、淋巴淤滞。下肢丹毒反复发作导致淋巴水肿，在含高蛋白淋巴液刺激下局部皮肤粗厚，肢体肿胀，甚至发展成“象皮肿”。预防 注意皮肤清洁，及时处理小创口；在接触丹毒病人或是换药后，应当洗手消毒，防止医源传染；与丹毒相关的足癣、溃疡、鼻窦炎等应积极治疗以避免复发。治疗 卧床休息，抬高患肢。局部可以 50%硫酸镁液湿热敷。全身应用抗菌药物，如青霉素、头抱类抗生素，静脉滴注等。
39、局部及全身症状消失后，继续用药 3-5 天，以防复发。五、浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎病因和病理 病菌从皮肤、粘膜破损处或其他感染病灶侵入淋巴流，导致淋巴管与淋巴结的急性炎症。浅部急性淋巴管炎(acute lymphagitis)在皮下结缔组织层内，沿集合淋巴管蔓延。浅部的急性淋巴结炎(acute lymphadenitis)好发部位多在颈部、腋窝和腹股沟，或是肘内侧或腘窝。致病菌有乙型溶血性链球菌、金黄葡萄球菌等，可能来源于口咽炎症、足癣、皮肤损伤以及各种皮肤、皮下化脓性感染。临床表现 急性淋巴管炎分为网状淋巴管炎(丹毒)与管状淋巴管炎。管状淋巴管炎多见于四肢，下肢更常见。淋巴管炎使管内淋巴回
40、流受阻，同时淋巴管周围组织有炎症变化。皮下浅层急性淋巴管炎在表皮下可见红色线条，中医称红丝疗。病变部位有触痛，扩展时红线向近心端延伸。皮下深层的淋巴管炎不出现红线，但有条形触痛区。两种淋巴管炎都可以引起全身性反应，如发热、畏寒、头痛、食欲减退和全身不适等症状，病情取决于病菌的毒性和感染程度，常与原发感染有密切关系。急性淋巴结炎发病时先有局部淋巴结肿大、有疼痛和触痛，扣诊时肿大淋巴结可与周围软组织相分辨、表面皮肤正常。轻者常能自愈，炎症加重时肿大淋巴结可扩展形成肿块，疼痛加重，表面皮肤可发红发热，并可出现发热、白细胞增加等全身反应。淋巴结炎可发展为脓肿，少数可破溃出脓。诊断 本病诊断一般不难。深
41、部淋巴管炎需与急性静脉炎相鉴别，后者也有皮肤下索条状触痛，沿静脉走行分布，常与血管内留置导管处理不当或输注刺激性药物有关。治疗 急性淋巴管炎应着重治疗原发感染。发现皮肤有红线条时，可用吠喃西林等湿温敷；如果红线条向近侧延长较快，可在皮肤消毒后用较粗的针头，在红线的几个点垂直刺入皮下，再以抗菌药液湿敷。急性淋巴结炎未形成脓肿时，如有原发感染如疖、痈、急性蜂窝织炎、丹毒等，应治疗原发感染灶，淋巴结炎暂不作局部处理。若已形成脓肿，除应用抗菌药物外，还需切开引流。先试行穿刺吸脓；然后在局部麻醉下切开引流，注意防止损伤邻近的血管。如果忽视原发病的治疗，急性淋巴结炎常可转变为淋巴结的慢性炎症。(吴文溪)第
42、三节 手部急性化脓性感染甲沟炎(paronychia)、脓性指头炎(felon)、手掌侧化脓性键鞘炎(suppurative tenosynovitis)、滑囊炎(bursitis)和掌深间隙感染，均为临床上常见的手部急性化脓性感染。病菌主要是金黄葡萄球菌。手部感染大多数由外伤引起，即使如针刺、剪指甲过深、逆剥新皮倒刺等轻微外伤后，也可发展为严重感染。因为解剖关系复杂，感染可向深部蔓延，并使引流困难；感染引起的肌腿与键鞘的缩窄或是瘫痕形成，将严重影响手的功能。手动作灵活、感觉敏锐，有其独特精细的解剖结构。手部感染的病变和临床表现，与其解剖生理密切相关。有若干特点:1.掌面皮肤比手背皮肤的表皮层
43、厚且角化明显，故掌面的皮下感染化脓后可穿透真皮在表皮角化层下形成“哑铃状脓肿”，治疗时仅切开表皮难以达到充分引流。手部淋巴回流均经手背淋巴管输送，手掌部感染时手背可能更显肿胀。2.手的掌面真皮与深层末节指骨骨膜，中、近指节处键鞘以及掌深筋膜之间，有垂直的纤维条索连接，将皮下组织分隔成若干相对封闭的腔隙，发生感染时不易向周围扩散，因组织内压力较高而致剧烈疼痛，出现明显全身症状。在局部化脓前感染就可侵及深层组织，如末节指骨、屈指肌键鞘以及掌部的滑液囊与掌深间隙，引起骨髓炎、键鞘炎、滑囊炎及掌深间隙感染。3.手掌面的键鞘、滑液囊、掌深间隙等解剖结构相互之间，以及与前臂肌间隙之间有关联(图 12-2)
44、，掌面感染可以一定的规律向深部、向近侧蔓延。图 手掌侧的健鞘、滑液囊和深间隙一、甲沟炎和脓性指头炎指甲根部与皮肤连接紧密，皮肤沿指甲两侧形成甲沟，甲沟炎(paronychia)是甲沟及其周围组织的感染，常因微小创伤引起。脓性指头炎是手指末节掌面的皮下化脓性感染，致病菌多为金黄葡萄球菌。临床表现 甲沟炎常先发生在一侧甲沟皮下，出现红肿、疼痛。若病变发展，则疼痛加剧，红肿区内有波动感，出现白色脓点，但不易破溃出脓。炎症可蔓延至甲根或扩展到另一侧甲沟，因指甲阻碍排脓形成甲下脓肿，感染可向深层蔓延而形成指头炎。感染加重时常有疼痛加剧和发热等全身症状。甲沟炎加重或是指尖、手指末节皮肤受伤后均可引起末节手
45、指的皮下化脓感染，即指头炎。初起阶段，指头有针刺样痛，轻度肿胀。继而指头肿胀加重、有剧烈的跳痛，可有发热、全身不适、白细胞计数增高。感染更加重时，神经末梢因受压和营养障碍而麻痹，指头疼痛反而减轻；皮色由红转白，反映局部组织趋于坏死；因末节指骨常发生骨髓炎，手指皮肤破溃溢脓后，因指骨坏死或骨髓炎致创口愈合迟缓。治疗 甲沟炎初起未成脓时，局部可选用鱼石脂软膏、金黄散糊等敷贴或超短波、红外线等理疗，并口服头抱拉定等抗菌药物。已成脓时应行手术，沿甲沟旁纵行切开引流。甲根处的脓肿，需要分离拔除一部分指甲甚至全片指甲，手术时需注意避免甲床损伤，以利指甲再生(图 12-3)。采用指神经阻滞麻醉，不可在病变邻
46、近处行浸润麻醉，以免感染扩散。指头炎初发时，应悬吊前臂平置患手，避免下垂以减轻疼痛。给予青霉素等抗菌药物，以金黄散糊剂敷贴患指。若患指剧烈疼痛、肿胀明显、伴有全身症状，应当及时切开引流，以免感染侵入指骨。通常采用指神经阻滞麻醉，选用末节指侧面作纵切口，切口远侧不超过甲沟的 1/2，近侧不超过指节横纹，将皮下纤维索分离切断，剪去突出的脂肪使脓液引流通畅；脓腔较大则宜作对口引流，切口内放置橡皮片引流，有死骨片应当除去；切口不应做成鱼口形，以免术后瘫痕形成影响手指感觉(图 12-4)0图 甲沟炎与切开引流 图 指头炎及切开线二、急性化脓性键鞘炎和化脓性滑囊炎手的 5 个屈指肌键，各被同名的键鞘所包绕
47、。拇指与小指的腿鞘分别与挠侧、尺侧滑液囊相沟通，因此拇指和小指的腔鞘炎可蔓延到挠侧、尺侧滑液囊。两滑液囊在腕部有时经一小孔互相沟通，感染可能互相传播。示指、中指与无名指的腿鞘不与滑液囊相沟通，感染常局限在各自的键鞘内，但可扩散到手掌深部间隙(图 12-2) o病因 手的掌面键鞘炎多因深部刺伤感染后引起，亦可由附近组织感染蔓延而发生。致病菌多为金黄色葡萄球菌。手背伸指肌键鞘的感染少见。临床表现 病情发展迅速， 24 小时后症状即很明显，病人都有发热、头痛、不适等全身症状，白细胞计数常增高。1.急性化脓性腿鞘炎 典型的体征为:除末节外，患指中、近节呈均匀性肿胀，皮肤极度紧张。沿患指整个腿鞘均有压痛
48、，各个指关节呈轻度弯曲，任何被动伸指运动，均能引起中、重度疼痛。键鞘内感染，如不及时切开引流或减压，鞘内脓液积聚，压力增高，致使肌键发生坏死，患指功能丧失。炎症亦可蔓延到手掌深部间隙或经滑液囊扩散到腕部和前臂。根据临床表现和体征，一般可作出诊断。超声波检查手掌远端，将探头横置于手掌前部，可显露肿胀腿鞘和积存的液体有助于诊断。2.化脓性滑囊炎 尺侧滑液囊和挠侧滑液囊的感染，分别由小指和拇指腿鞘炎引起。挠侧滑液囊感染时，拇指肿胀微屈、不能外展和伸直，压痛区在拇指及大鱼际处。尺侧滑液囊感染时小鱼际处和小指健鞘区压痛，以小鱼际隆起与掌侧横纹交界处最为明显。小指及无名指呈半屈位，如试行伸直可引起剧烈疼痛
49、。治疗 早期使用抗菌药，如青霉素、复方新诺明等。休息、平置或抬高患侧前臂和手以减轻疼痛。发病初期可用红外线、超短波理疗。如经治疗仍无好转且局部肿痛明显时，需切开引流减压，可在肿胀腿鞘的远端与近端各作一纵形小切口，分别插入一根细塑料管作对口引流，切口应当避开手指、掌的横纹。术后将手抬高并固定在功能位置，从一根细塑料管持续滴注加有利多卡因的抗生素溶液，另一根作持续引流，伤口覆以湿敷料。脓性腿鞘炎也可切开引流，切口选在中、近两指节侧面，纵行打开整个键鞘。分离皮下时认清健鞘，避免伤及神经和血管。切口内置人乳胶片引流。不能在手指掌面正中作切口，以免损及肌腿，且以后所发生的粘连或皮肤瘫痕挛缩可影响患指伸直。挠侧滑液囊感染时在拇指中节侧面以及大鱼际掌面各作约 1 cm 的切口，尺侧滑囊炎在小指侧面和小鱼际掌面各作两个小切口，排出脓液后，用两根细塑料分别插入腿鞘与滑囊，术后的引流与灌洗方法同前所述。病人痛苦小，疗效比较满意。三、掌深间隙感染手掌深部间隙位于手掌屈指肌健和滑液囊深面的疏松组织间隙。外侧与内侧分别为大、小鱼际肌。掌键膜与第三掌骨相连的纤维结构将此间隙分隔成挠侧的鱼际间隙与尺侧的掌中间隙。示指键鞘炎可蔓延至鱼际间隙感染；中指与无名指腿鞘感染，则可蔓延至掌中间隙。有关的解剖关系见图 12-2 .病因 掌深间隙感
