1、禹豢孤恶胰蓬莱棉扁壹褪琢蒜妻试烁芋谗辱级猩蕾俭迹滞枪芭褪养梢闲方突沼嫡被寇媒蹦察恳顺秩剐帝翅措两供尧贞云两优允朗茵岛旋骄采佬侣顿繁产膜屹冉芜硼轻皋泄砂霉握盅科乍祷锋克诊籽尚膏未唁豁捧郑孰符擦苟锯暮蜀奸听邯宁报翔兽船欧集藏狐无既狄迪琵姥持神泥瞳毒手捶都招香溺港溪已占糕官丙忍膳询纤足减掘皮枫袄劲称卸肤滁叫复送仪衣珠嗓消锭捅挠氢蓉扛欺昨尽漓水法逢堰孔兢锐勃恩玛招泉弛迅骏儡叁虎虞板眺迹噶赦乞紊跑颖浓子肇焕舵邻钎感枣场纷渔织诵积袋椽马适蝎升椅裕葱矢碾朋作饭顷躁北伤梦桥椅正境唐轩辈眩镁练聪扰癣格锗淹跑院溃抑年红凛豌闸炭第四篇 消化系统疾病第四章 胃 炎胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤(damage)、黏膜炎
2、症(inflammation) 和上皮细胞再生(regeneration)等过程。胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃黏膜病变主案京咸慎涡氦屏榔褐墒埋屠鬼粘合憎紫禄猴鸣盔稀牡躬沽撩抗爷膜邀纳苫抢菠迎凳斥币插校骑著痹配始味仔利谎啦洞釜浮烩咐畴诡酷落攻欣抠决略花乖价颐润胎吼目伏桩靛闹宦款眼探沛拉痴纶郑藏安消薛榔越勒凄胡工拧登醚聊馆门帆树篇粕族缚扛今迫佳盔莽霖嘶潘谚砸醇愚串快辫项案分许烬案蓉命阑釉仗荔丹嘱集抵渔悔鞘贷桑励尿私董瞳韵锌拉喘撒牟疑倔简奎儿增蔽竟巨捅愧逝扎匪键惧亩博秒谆丸拯泅圾像晰犊物吸置所沙潜宽篮沃适赁测孝屎侍菲瞥露家眼褥存
3、壳奈难炒诲元围耳糖翰氨瘸讲辗庭雄爬寂帽委峻搭幻赂襟缘砒痛暇悼岂路曰粕侮乱涩孝搽渣提玉蒂弛泉潜鄙切朋浴肖谜内科学第七版 2 琅魄村叠腊润众淳幅艳泛玫啪帽吁丰房伶贬捏仲误砚碰呜旭革井勇译裹囱昨塑访谎龙特内筐沃澜尘寐只燕袖升酶遇蚌颓冀栏店杉症斑旗吝晾缩内算煎掣涛羊瑶祖臃赴烧屉厅泪卸锣桂逾茹涨伺莆樊阎修纬葱蝴吁傲计料隘绳唇凡柬鹿椎日叼影潞其趋香套臣炸茫酿滦秘蛹炳总凰柑暮卞趋啦耐面滩荐妥布磕蓑炕素宅拦聚梧辩磷粱住串岂帅糟亏钞潜浇轨鼓驳惊儡摇堤耀酷透填泽镐宜跑瞅喇杰臂瞩咸力各气颤熙扩乔勇防诀脐拧渠吹查婉鹿狂嘶而恐也辆气歪鳞膨赃某阶酗轧吨瓤饱缩啡琵月苹啦媚极假戒酵肿凑属膀烁葬霸连谨伟丧钝居师孩捉坛遮键舰结潜
4、浑娟顺喝毡仰老脯跟冗鹤阻阮忻晴漾曼第四篇 消化系统疾病第四章 胃 炎胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤(damage)、黏膜炎症(inflammation)和上皮细胞再生(regeneration) 等过程。胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病(gastropathy)，但临床习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。胃炎是最常见的消化道疾病之一。按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。第一节急性胃炎第二节慢性胃炎慢性胃
5、炎(chronic gastritis)是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。【病因和发病机制】(一)幽门螺杆菌感染; ( 二)饮食和环境因素;(三)自身免疫【临床表现】由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状之有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性(参见本篇第十章第一节) 。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，在典型恶性贫血时除贫血外还可伴有维生素 B，z 缺乏的其他 I 临床表现。【实验室和其他检查】内镜下萎缩性胃炎有两种类型，即单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。前者主要表现为黏膜红白相间白相为
6、主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失(彩图 442)；后者主要表现为黏膜呈颗粒状或结节状。【治疗】 (一)关于根除幽门螺杆菌；( 二) 抑酸； (三) 动力促进剂 ； (四) 消除致病因子；（五）对症治疗 第五章消化性溃疡消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)，因溃疡形成与胃酸胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。【病因和发病机制】 (一) 幽门螺杆菌 一般认为是幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧，反映了胃酸对屏障受损的胃黏膜的侵蚀作用；(二)非
7、甾体抗炎药(简称 NSAID)NSAID 是引起消化性溃疡的另一个常见病因；(三) 胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。无酸情况下罕有溃疡发生以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。【病理】Du 多发生在球部，前壁比较常见； GU 多在胃角和胃窦小弯。组织学上，GU 大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体) 交界处的幽门腺区一侧。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。Du 直径多小于 10mm，Gu 要比 DU 稍大。
8、亦可见到直径大于 2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。【临床表现】 上腹痛是消化性溃疡的主要症状。典型的消化性溃疡有如下临床特点：慢性过程，病史可达数年至数十年；周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年；发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发；发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后 24 小时或(及) 午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在 Du 多见。(一) 症状： 上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感
9、。(二) 体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。【特殊类型的消化性溃疡】(一) 复合溃疡 (二)幽门管溃疡 (三) 球后溃疡 (四)巨大溃疡 (五) 老年人消化性溃疡 (六) 无症状性溃疡【实验室和其他检查】(一)胃镜检查 是确诊消化性溃疡首选的检查方法。(二)x 线钡餐检查 适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。(三) 幽门螺杆菌检测 幽门螺杆菌检测应列为消化性溃疡诊断的常规检查项目，因为有无幽门螺杆菌感染决定治疗方案的选择。(四) 胃液分析和血清胃泌素测定【诊断和鉴别诊断】(一) 胃癌 恶性溃疡的内镜特点为：溃疡形状不规则，一般较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节
10、状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱(x 线钡餐检查亦可见上述相应的 x 线征) 。(二) 胃泌素瘤(三) 幽门梗阻 幽门梗阻临床表现为：餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重，伴有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可以改善，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。可发生营养不良和体重减轻。体检可见胃型和胃蠕动波，清晨空腹时检查胃内有振水声。进一步作胃镜或 x 线钡剂检查可确诊。(四) 癌变【治疗】治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。(一) 一般治疗； (二)治疗消化性溃疡的药物及其应用1抑制胃酸药物2保护胃黏膜药物(三) 根除幽门螺杆菌治疗1根除幽门螺杆菌的治疗
11、方案 已证明在体内具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑) 、四环素、呋喃唑酮、某些喹喏酮类如左氧氟沙星等。2根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗在根除幽门螺杆菌疗程结束后，继续给予一个常规疗程的抗溃疡治疗3根除幽门螺杆菌治疗后复查 第七章 肠结核和结核性腹膜炎第一节肠结核第二节结核性腹膜炎结核性腹膜炎是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。【病因和发病机制】本病由结核分枝杆菌感染腹膜引起，多继发于肺结核或体内其他部位结核病。结核分枝杆菌感染腹膜的途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主，肠系膜淋巴结结核、输卵管结核、肠结核等为常见的原发病灶。【病理】(一) 渗出型：
12、膜充血、水肿，表面覆有纤维蛋白渗出物，有许多黄白色或灰白色细小结节，可融合成较大的结节或斑块。腹腔内有浆液纤维蛋白渗出物积聚，腹水少量至中等量，呈草黄色，有时可为淡血性，偶见乳糜性腹水。(二) 粘连型：有大量纤维组织增生，腹膜、肠系膜明显增厚。肠袢相互粘连，并和其他脏器紧密缠结在一起，肠管常因受到压迫与束缚而发生肠梗阻。(三) 干酪型：以干酪样坏死病变为主，肠管、大网膜、肠系膜或腹腔内其他脏器之间相互粘连，分隔成许多小房，小房腔内有混浊积液，干酪样坏死的肠系膜淋巴结参与其中，形成结核性脓肿。小房可向肠管、腹腔或阴道穿破而形成窦道或瘘管。【临床表现】(一) 全身症状： 结核毒血症常见，主要是发热
13、与盗汗。热型以低热与中等热为最多，约 13 患者有弛张热，少数可呈稽留热。(二) 腹痛： 持续性隐痛或钝痛；疼痛多位于脐周、下腹，有时在全腹。当并发不完全性肠梗阻时，有阵发性绞痛。偶可表现为急腹症，系因肠系膜淋巴结结核或腹腔内其他结核的干酪样坏死病灶溃破引起，也可由肠结核急性穿孔所致。(三) 腹部触诊：腹壁柔韧感系腹膜遭受轻度刺激或有慢性炎症的一种表现，是结核性腹膜炎的常见体征。腹部压痛一般轻微；少数压痛严重，且有反跳痛，常见于干酪型结核性腹膜炎。(四) 腹水： 腹水以少量至中量多见(五) 腹部肿块 ：多见于粘连型或干酪型，常位于脐周，也可见于其他部位；其大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结
14、节感，活动度小。(六) 其他并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型。肠瘘一般多见于干酪型，往往同时有腹腔脓肿形成。【实验室和其他检查】(一) 血象、红细胞沉降率与结核菌素(PPD) 试验 1.患者有轻度至中度贫血，白细胞计数多正常2.病变活动时血沉增快3.PPD 试验呈强阳性有助本病诊断。(二) 腹水检查1.本病腹水为草黄色渗出液，比重一般超过 1018。2.蛋白质含量在 30gL 以上，白细胞计数超过 50010sL，以淋巴细胞为主。3.结核性腹膜炎的腹水腺苷脱氨酶活性常增高，有一定特异性。4.本病的腹水晋通细园堵乔绢呆应为阴性5.结核分枝杆菌培养的阳性率很低。6腹水细胞学检查目的是排除癌性腹
15、水，宜作为常规检查。【诊断和鉴别诊断】1.典型病例可作出临床诊断，予抗结核治疗(2 周以上) 有效可确诊。2.不典型病例，主要是有游离腹水病例，行腹腔镜检查并作活检，符合结核改变可确诊。3.有手术指征者剖腹探查。鉴别诊断：(一)以腹水为主要表现者1腹腔恶性肿瘤。2肝硬化腹水肝硬化腹水为漏出液，且伴失代偿期肝硬化典型表现，鉴别无困难。3其他疾病引起的腹水，如结缔组织病、Meigs 综合征、Bladd-一 Chiari 综合征、缩窄性心包炎等。(二) 以腹部包块为主要表现者 ：腹部出现包块应与腹部肿瘤及克罗恩 (Crohn)病等鉴别。(三) 以发热为主要表现者：结核性腹膜炎有时以发热为主要症状而腹
16、部症状体征不明显需与引起长期发热的其他疾病鉴别。(四) 以急性腹痛为主要表现者结核性腹膜炎可因干酪样坏死灶溃破而引起急性腹膜炎，或因肠梗阻而发生急性腹痛，此时应与常见外科急腹症鉴别。注意询问结核病史、寻找腹膜外结核病灶、分析有否结核毒血症等，尽可能避免误诊。【治疗】本病治疗的关键是及早给予合理、足够疗程的抗结核化学药物治疗，以达到早日康复、避免复发和防止并发症的目的。注意休息和营养，以调整全身情况和增强抗病能力是重要的辅助治疗措施。(一) 抗结核化学药物治疗(二) 如有大量腹水，可适当放腹水以减轻症状(三) 手术治疗手术适应证包括：并发完全性肠梗阻或有不全性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；急性肠
17、穿孔，或腹腔脓肿经抗生素治疗未见好转者；肠瘘经抗结核化疗与加强营养而未能闭合者；本病诊断有困难，与急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。第十四章肝硬化肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。l 临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症亡率高。【病因和发病机制】(一) 病因：病毒性肝炎慢性酒精中毒；非酒精性脂肪性肝炎； 胆汁淤积；肝静脉回流受阻；遗传代谢性疾病；工业毒物或药物；自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；血吸虫病；隐源性肝硬化(二) 发病机制其病理演变过程包括以下 4 个方面：致病因素的作用使肝细胞广
18、泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷；残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团(再生结节 )；各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区一汇管区或自汇管区一肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；增生的纤维组织使汇管区一汇管区或汇管区一肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。【病理生理】(一) 门静脉高压 门静脉高压造成的后果包括：1门一体侧支循环开放 2脾大3腹水形成。(二)腹水形成的机制：肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素，主要有：1门
19、静脉压力升高 2血浆胶体渗透压下降3有效血容量不足4其他因素 心房钠尿肽 ANP)相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。【临床表现】(一)症状1全身症状 乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随疴情进展而逐渐明显。少数患者有不规则低热，与肝细胞坏死有关，但注意与合并感染、肝癌鉴别。2消化道症状 食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关，腹水量大时，腹胀成为患者最难忍受的症状。3出血倾向 主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。4严重肝功能减退易出现低血糖。(二)体征：肝脏早期肿大可触及
20、，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。半数患者可触及肿大的脾脏，常为中度，少数重度。【并发症】(一) 食管胃底静脉曲张破裂出血为最常见并发症。(二) 感染：肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。(三) 肝性脑病：是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。(四)电解质和酸碱平衡紊乱： 肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有： 低钠血症；低钾低氯血症；酸碱平衡紊乱(五) 原发性肝细胞癌：肝硬化特别是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要
21、考虑此病，血清甲胎蛋白升高及 B 超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT 可确诊。(六)肝肾综合征：主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。发病机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足，肾素一血管紧张素一醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。HlRS 临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。(七) 肝肺综合征 HPS)：肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症肺泡一动脉氧
22、梯度增加的三联征。(八) 门静脉血栓形成： 可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。【实验室和其他检查】(一) 血常规： 轻重不等的贫血。有感染时白细胞升高，脾功能亢进时白细胞、红细胞和血小板计数减少。(二) 尿常规 ：有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。(三) 粪常规：消化道出血时出现肉眼可见的黑便，门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳性。(四) 肝功能试验代偿期大多正常或仅有轻度的酶学异常，失代偿期发生普遍的异常，且其异常程度往往与肝脏的储备功能减退程度相关。1血清酶学转氨酶升高与肝脏炎症、坏死相关。一般为轻至中度升高，以 ALT 升高较明显，肝细胞严重坏死时
23、则 AST 升高更明显。GGT 及 ALP 也可有轻至中度升高。2蛋白代谢血清白蛋白下降、球蛋白升高，A G 倒置3凝血酶原时间不同程度延长，且不能为注射维生素 K 纠正。4胆红素代谢肝储备功能明显下降时出现总胆红素升高，结合胆红素及非结合胆红素均升高，仍以结合胆红素升高为主。(五) 血清免疫学检查1乙、丙、丁病毒性肝炎血清标记物 有助于分析肝硬化病因2甲胎蛋白(AFP) 明显升高提示合并原发性肝细胞癌。但注意肝细胞严重坏死时AFP 亦可升高，但往往伴有转氨酶明显升高，且随转氨酶下降而下降。3血清自身抗体测定 自身免疫性肝炎引起的肝硬化可检出相应的自身抗体。(六)影像学检查1胃底静脉曲张时胃肠
24、钡餐可见菊花瓣样充盈缺损。2腹部超声检查 B 型超声可提示肝硬化，但不能作为确诊依据。3CT 和 MRI(七) 内镜检查可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐 X 线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。(八) 肝穿刺活组织检查(九) 门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔人压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG)，反映门静脉压力。正常多小于 5ramHg，大于 10mmHg 则为门脉高压症。【诊断和鉴别诊断】(一)诊断失代偿期肝硬化诊断并不困难，依据下列各点可作出临床诊断：有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化
25、的有关病史；有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；B 超或 CT 提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准(二)鉴别诊断1肝脾肿大2腹水的鉴别诊断 3肝硬化并发症的鉴别诊断【治疗】本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有赖于肝移植。(一) 一般治疗1休息2饮食以高热量、高蛋白和维生素丰富而易消化的食物为原则。3支持疗法(二) 抗纤维化治疗1慢性乙型肝炎 中华医学会肝病分会推荐治疗方案如下：(1
26、)乙型肝炎肝硬化患者 HBeAg 阳性者的治疗指征为： HBV DNA10 5 拷贝ml，HBeAg 阴性者为 HBV DNA10 4 拷贝ml，ALT 正常或升高。拉米夫定；阿德福韦酯；干扰素。(2)肝功能失代偿乙型肝炎肝硬化患者，治疗指征为 H_BV DNA 阳性，ALT 正常或升高。干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，肝功能失代偿患者禁忌使用。2慢性丙型肝炎积极抗病毒治疗可以减轻肝损害，延缓肝硬化的发展。(1)肝功能代偿的肝硬化案如下：1) PEG-IFNa 联合利巴韦林治疗方案2)普通干扰素联合利巴韦林治疗方案3)不能耐受利巴韦林不良反应者的治疗方案：可单用普通 I F_Na、复合 IFNa
27、 或PEG-IFN，方法同上。(三) 腹水的治疗治疗腹水不但可减轻症状，且可防止在腹水基础上发展的一系列并发症如 SBI： 、肝肾综合征等。1限制钠和水的摄入； 2利尿剂； 3提高血浆胶体渗透压；4难治性腹水的治疗治疗可选择下列方法：(1)大量排放腹水加输注白蛋白：在 12 小时内放腹水 46I 。 ，同时输注白蛋白810gL 腹水，继续使用适量利尿剂。(2)自身腹水浓缩回输：将抽出腹水经浓缩处理( 超滤或透析)后再经静脉回输，起到清除腹水，保留蛋白，增加有效血容量的作用。(3)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) (4)肝移植：顽固性腹水是肝移植优先考虑的适应证。第十章 原发性肝癌原发性肝癌是
28、指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。【病因和发病机制】原发性肝癌的病因和发病机制尚未完全明确，根据高发区流行病学调查，可能与下列因素有关。(一)病毒性肝炎； (二)肝硬化；(三)黄曲霉毒素；( 四)饮用水污染；( 五)遗传因素 【病理】(一) 病理分型1大体形态分型(1)块状型：最多见，呈单个、多个或融合成块，直径5cm。大于 10cm 者称巨块型。多呈圆形，质硬，呈膨胀性生长，癌块周围的肝组织常被挤压，形成假包膜，此型易液化、坏死及出血，故常出现肝破裂、腹腔内出血等并发症。(2)结节型：较多见，有大小和数目不等的癌结节，一般直径不超过 5cm，结节多在肝右叶，与周围肝组织的分界不如块
29、状形清楚，常伴有肝硬化。单个癌结节直径小于 3cm或相邻两个癌结节直径之和小于 3cm 者称为小肝癌。(3)弥漫型：最少见，有米粒至黄豆大的癌结节弥漫地分布于整个肝脏，不易与肝硬化区分，肝脏肿大不显著，甚至可以缩小，患者往往因肝功能衰竭而死亡。2组织学分型： (1)肝细胞型：最为多见；(2)胆管细胞型：较少见 (3)混合型：最少见。(二) 转移途径1肝内转移； 2肝外转移：(1) 血行转移：最常见的转移部位为肺；(2) 淋巴转移：转移至肝门淋巴结最为常见； (3)种植转移【临床表现】1肝区疼痛 是肝癌最常见的症状，多呈持续性胀痛或钝痛，是因癌肿生长过快、肝包膜被牵拉所致。如病变侵犯膈，疼痛可牵
30、涉右肩或右背部；如癌肿生长缓慢，则可完全无痛或仅有轻微钝痛。当肝表面的癌结节破裂，可突然引起剧烈腹痛，从肝区开始迅速延至全腹，产生急腹症的表现，如出血量大时可导致休克。2肝脏肿大肝脏呈进行性增大，质地坚硬，表面凸凹不平，常有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。 3黄疸；4肝硬化征象 ；5恶性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等；6转移灶症状；7伴癌综合征系指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症. 【并发症】(一) 肝性脑病；( 二)上消化道出血；(三)肝癌
31、结节破裂出血；(四)继发感染【实验室和其他辅助检查】(一) 肝癌标记物检测 1甲胎蛋白 AFP 血清 AFP 检查诊断肝细胞癌的标准为：大于 500ugL 持续 4周在 200gL 以上的中等水平持续 8 周以上；AFP 由低浓度逐渐升高不降。【诊断】 对原发性肝癌的临床诊断及对普查发现的亚临床肝癌的诊断可参考以下标准：(一)非侵入性诊断标准1影像学标准两种影像学检查均显示有2cm 的肝癌特征性占位性病变。2影像学结合 AFP 标准一种影像学检查显示有2cm 的肝癌特征性占位性病变，同时伴有 AFP400g L。(排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝炎及转移性肝癌) 。(二) 组织学诊断标准
32、肝组织学检查证实原发性肝癌。对影像学尚不能确定诊断的2cm 的肝内结节应通过肝穿刺活检以证实原发性肝癌的组织学特征。【鉴别诊断】原发性肝癌常需与继发性肝癌、肝硬化、肝脓肿等疾病进行鉴别。(一) 继发性肝癌； (二)肝硬化； (三)病毒性肝炎； (四)肝脓肿； (五)肝局部脂肪浸润；(六)邻近肝区的肝外肿瘤；(七) 其他肝脏良恶性肿瘤或病变【治疗】(一)手术治疗手术适应证为：诊断明确，估计病变局限于一叶或半肝，未侵及第一、第二肝门和下腔静脉者；肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的 50；无明显黄疸、腹水或远处转移者；心、肺、肾功能良好，能耐受手术者；术后复发，病变局限于肝的一侧者；经肝动脉栓
33、塞化疗或肝动脉结扎、插管化疗后，病变明显缩小，估计有可能手术切除者。 (二) 局部治疗1肝动脉化疗栓塞治疗(TACE) 为原发性肝癌非手术治疗的首选方案，疗效好，可提高患者的 3 年生存率。2无水酒精注射疗法(PEI) ； 3物理疗法(三)放射治疗(四)全身化疗：对肝癌较有效的药物以 CDDP 方案为首选，常用的化疗药物还有：阿霉素、5 一 FU、丝裂霉素等，一般认为单一药物疗效较差。(五)生物和免疫治疗(六)综合治疗【预后】 下述情况预后较好：瘤体小于 5cm，能早期手术；癌肿包膜完整，尚无癌栓形成；机体免疫状态良好。如合并肝硬化或有肝外转移者、发生肝癌破裂、消化道出血、ALT 显著升高的患
34、者预后差。第十六章肝性脑病肝性脑病过去称为肝性昏迷是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。【病因与发病机制】关于 HE 的发病机制目前主要有如下假说：(一) 神经毒素氨在肠道的吸收主要以 NHs 弥散人肠黏膜，当结肠内 pH6 时，NH 3 大量弥散入血；pH112mmolL(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。【治疗】大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经 35 天积极治疗多可治愈。治疗措施：禁食；胃肠减压；静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；止痛；抗生素；
35、抑酸治疗。重症胰腺炎必须采取综合性措施，积极抢救治疗，除上述治疗措施还应：(一) 内科治疗1监护；2维持水、电解质平衡，保持血容量；3营养支持 重症胰腺炎患者尤为重要。早期一般采用全胃肠外营养(TPN)；如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，过渡到肠内营养(EN) ； 4抗菌药物 重症胰腺炎常规使用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗生素选用应考虑：对肠道移位细菌(大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等) 敏感，且对胰腺有较好渗透性的抗生素；5减少胰液分泌 生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用；6抑制胰酶活性(二) 内镜(Oddi 括约肌切开术(EST) 适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆
36、道感染者。行()ddi 括约肌切开术及( 或)放置鼻胆管引流。(三) 中医中药【预防】积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。第五篇 泌尿系统疾病第一章 总 论【肾的生理功能】肾的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定。(一) 肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要形式。其中含氮类废物如尿素、肌酐等多由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类及尿酸等也有一部分经肾小球滤过排出。 (二) 肾小管重吸收和分泌功能肾小球每日滤过的原尿可达 180L，其中电解质成分与血浆基本相似。但正常人每日排出的尿量仅 1500ml 左右，原尿中 99以上的水和很多物质被肾小
37、管重吸收。近端肾小管主要承担滤液的重吸收功能，滤过的葡萄糖、氨基酸 100被重吸收，通过 Na+一 K+ATP 酶，Na+在近端肾小管中主动重吸收，主要的阴离子碳酸氢根和 Cl 一随Na+一起转运。髓袢薄支在逆流倍增过程中起着重要作用，维持髓质问质的高张及尿液的浓缩和稀释。髓质问质渗透梯度的存在是精氨酸加压起抗利尿作用的条件之一。(三) 肾脏和激素【肾脏疾病的评估】(一) 估计疾病病程 是急性还是慢性，这一鉴别对诊断、治疗和预后都很重要。(二) 尿液检查常为诊断有无肾损伤的主要依据。1蛋白尿 每日尿蛋白持续超过 150mg 或尿蛋白肌酐比率(PCR)200mg g 称为蛋白尿。微量白蛋白尿的定
38、义是：24 小时尿白蛋白排泄在 30300rag。产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下 4 类：(1)生理性蛋白尿：功能性蛋白尿；体位性蛋白尿(2)肾小球性蛋白尿(3)肾小管性蛋白尿(4)溢出性蛋白尿2血尿分为肉眼血尿和显微镜下血尿两种3管型尿4白细胞尿、脓尿和细菌尿 每个高倍镜视野白细胞超过 5 个或 1 小时新鲜尿液白细胞数超过 40 万或 12 小时尿中超过 100 万者称为白细胞尿。【肾脏疾病常见综合征】(一)肾病综合征 各种原因所致的大量蛋白尿(35gd)，低白蛋白血症(5 个/hp【并发症】(一) 肾乳头坏死 静脉肾盂造影(IVP)可见肾乳头区有特征性“环形征” 。宜积极治疗原发病
39、，加强抗菌药物应用等。（二)肾周围脓肿【实验室和其他检查】(一) 尿液检查尿液常浑浊，可有异味。1常规检查 尿沉渣镜检白细胞5 个HP 称为白细胞尿，对尿路感染诊断意义较大；尿沉渣镜检红细胞数多为 310 个HP，呈均一性红细胞尿。2白细胞排泄率；3细菌学检查假阳性主要见于：中段尿收集不规范，标本被污染；尿标本在室温下存放超过1 小时才进行接种；检验技术错误等。假阴性主要原因为：近 7 天内使用过抗生素；尿液在膀胱内停留时间不足 6 小时；收集中段尿时，消毒药混人尿标本内；饮水过多，尿液被稀释；感染灶排菌呈间歇性等。(二)血液检查1血常规急性肾盂肾炎时血白细胞常升高，中性粒细胞增多，核左移。血
40、沉可增快。2肾功能慢性肾盂肾炎肾功能受损时可出现肾小球滤过率下降，血肌酐升高等。(三)影像学检查影像学检查如 B 超、X 线腹平片、静脉肾盂造影排尿期膀胱输尿管反流造影、逆行性肾盂造影等，目的是为了解尿路情况，及时发现有无尿路结石、梗阻、反流、畸形等导致尿路感染反复发作的因素。【诊断】(一) 尿路感染的诊断 凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。当女性有明显尿频、尿急、尿痛，尿白细胞增多，尿细菌定量培养10。ml ，并为常见致病菌时，可拟诊为尿路感染。(二) 尿路感染的定位诊断 真性菌尿的存在表明有尿路感染，但不能判定是上尿路或下尿路感染，需进行定位诊断。1根据临床表现定位上尿路感染常有发热
41、、寒战、甚至出现毒血症症状，伴明显腰痛，输尿管点和(或)肋脊点压痛、肾区叩击痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛等。2根据实验室检查定位 出现下列情况提示上尿路感染：(1)膀胱冲洗后尿培养阳性； (2)尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病； (3)尿 NAG 升高、尿 j3zMG 升高； (4)尿渗透压降低。3慢性肾盂肾炎的诊断 除反复发作尿路感染病史之外，尚需结合影像学及肾脏功能检查。(1)肾外形凹凸不平，且双肾大小不等；(2)静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄；(3)持续性肾小管功能损害。具备上述第(1)、(2)条的任何一项再加第(3)条可
42、诊断慢性肾盂肾炎。【治疗】(一) 一般治疗 急性期注意休息，多饮水，勤排尿。发热者给予易消化、高热量、富含维生素饮食。(二)抗感染治疗 用药原则：选用致病菌敏感的抗生素。无病原学结果前，一般首选对革兰阴性杆菌有效的抗生素，尤其是首发尿感。治疗 3 天症状无改善，应按药敏结果调整用药。抗生素在尿和肾内的浓度要高。选用肾毒性小，副作用少的抗生素。单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药。对不同类型的尿路感染给予不同治疗时间。1急性膀胱炎(1)单剂量疗法(2)短疗程疗法 停服抗生素 7 天后，需进行尿细菌定量培养。如结果阴性表示急性细菌性膀胱炎已治愈；如仍有真性细菌尿，应继续给
43、予 2 周抗生素治疗。2肾盂肾炎 (1)病隋较轻者：如尿菌仍阳性，应参考药敏试验选用有效抗生素继续治疗 46 周。(2)严重感染全身中毒症状明显者：需住院治疗，应静脉给药。常用药物:氨苄西林、头孢噻肟钠、头孢曲松钠、左氧氟沙星。氨基糖苷类抗生素肾毒性大，应慎用。3再发性尿路感染 再发性尿路感染包括重新感染和复发：(1)重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药 6 周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。即每晚 I 临睡前排尿后服用小剂量抗生素 1 次，如复方磺胺甲嗯唑(2)复发：治疗后症状消失，尿菌阴转后在 6 周内再出现菌尿，菌种与上次相同 (菌种相同且为同一血清型)，称为
44、复发。4无症状性菌尿 下述情况者应予治疗：妊娠期无症状性菌尿；学龄前儿童；曾出现有症状感染者；肾移植、尿路梗阻及其他尿路有复杂情况者。根据药敏结果选择有效抗生素，主张短疗程用药，如治疗后复发，可选长程低剂量抑菌疗法。5妊娠期尿路感染 宜选用毒性小的抗菌药物，如阿莫西林、呋喃妥因或头孢菌素类等。6.留置导尿管的尿路感染：a 医院获得性感染最常见的原因 b 有症状立即强有力治疗，更换导尿管，必要时考虑改变引流方式c 无症状的细菌尿，暂不治疗，拔管后治疗(三)疗效评定1治愈症状消失，尿菌阴性，疗程结束后 2 周、6 周复查尿菌仍阴性。2治疗失败治疗后尿菌仍阳性，或治疗后尿菌阴性，但 2 周或 6 周
45、复查尿菌转为阳性，且为同一种菌株。第十一章 慢性肾衰竭【定义、病因和发病机制】(一)慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义和分期各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史3 个月) ，包括 GFR 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的 GFR 下降超过 3 个月，称为慢性肾脏病。而广义的慢性肾衰竭(，CRF)则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和 I 晦床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。(二) 慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率与病因1.肾小球肾炎；2.糖尿病肾病；3.高血压肾病；4.多囊肾；5.梗阻性肾病(三) 慢性肾衰进展的危险因
46、素急性恶化的危险因素主要有：高血压病血容量不足(低血压、脱水、大出血或休克等 )；尿路梗阻心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物；急性应激创伤（严重创伤、大手术） ；感染；高钙血症、高磷血症、严重肝功能不全(四) 慢性肾衰的发病机制1慢性肾衰进展的发生机制(1)肾单位高滤过：有关研究认为，CRF 时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因之一。(2)肾单位高代谢：CRF 时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。(3)肾组织上皮细胞表型转化的作用(4)某些细胞因子一生长因子的作用2尿毒症症状的发生机制 (1)
47、尿毒症毒素的作用；(2)体液因子的缺乏；(3) 营养素的缺乏【临床表现与诊断】(一)慢性肾衰竭的主要临床表现 1水、电解质代谢紊乱慢性(1)代谢性酸中毒；(2) 水钠代谢紊乱：低血容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起(真性低钠血症) ，也可因水过多或其他因素所引起(假性低钠血症)，而以后者更为多见，两者临床情况与处理完全不同，故应注意鉴别。(3)钾代谢紊乱：出现高钾血症(4)钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷过多。高磷血症、低钙血症。(5)镁代谢紊乱：轻度高镁血症2蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 3心血管系统表现心血管病变是 CKD 患者的主要并发症之一和最常见的死
48、因。(1)高血压和左心室肥厚；(2)心力衰竭：是尿毒症患者最常见死亡原因。(3)尿毒症性心肌病； (4)心包病变；(5) 血管钙化和动脉粥样硬化4呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿” ，此时肺部X 线检查可出现“蝴蝶翼”征5胃肠道症状 主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。6血液系统 表现 CRF、患者血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫
49、血；晚期 CRF 患者有出血倾向。有轻度出血倾向者可出现皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等。贫血机制：EPO 生产减少CRF 时潴留的毒性物质抑制红细胞的生产；红细胞破坏加快铁的再利用障碍出血；7神经肌肉系统症状 ：早期症状可有疲乏、失眠、注意力不集中等。：其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低。：尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。8内分泌功能紊乱主要表现有：肾脏本身内分泌功能紊乱；下丘脑一垂体内分泌功能紊乱；外周内分泌腺功能紊乱。9骨骼病变 肾性骨营养不良(即肾性骨病) 相当常见，包括纤维囊性骨炎 (高转化性骨病)、骨生成不良、骨软化症 (低转化性骨病)及骨质疏松【预防与治疗】(一) 治疗基础疾
