1、心 电 图 学1心电图绪论心电图学定义：心肌在机械活动以前先有电激动，心肌产生的生物电可以分布身体各部份，在身体各部位形成电位差，用心电图机记录并放大这些电位差所形成的曲线称心电图。结合临床对心电图给予适当解释从而协助临床诊断就是心电图学 。心电图的临床应用：心电图是机械检查方法之一，在诊断上有一定价值，如果能和临床资料很好结合将能增加它的诊断价值。1、下列情况下心电图有决定性诊断意义：(1) 各种心律失常；(2) 确定心肌梗塞的诊断，可了解部位、范围及衍变过程；(3) 对心肌疾病患者及冠状动脉供血不足，可具有较为决定性诊断价值。2、下列情况心电图有一定帮助：(1)各房室增大及协助对某些心脏病
2、之病因学诊断提供一定的帮助。如二尖瓣狭窄、肺原性心脏病及先天性心脏病等。并给选择进一步复杂检查提供依据。(2)急性及慢性心包炎。(3)某些药物对心肌影响及毒性作用，并提供停药指征。(4) 确定有无电解质紊乱，并指导电解质的补充。(5) 为心肺手术、重症病人各种外科手术、心导管检查、急性心肌梗塞及各种严重心律失常患者担任监护。3、心电图对心脏病诊断的局限性：(1)心电图某些改变无特异性必须密切结合临床才能做出较为正确的诊断。某些轻度心脏病心电图可以正常，某些心电图异常可见于正常心脏。因此不能仅根据心电图所见确定与除外心脏病诊断。(2)各种数据个体变异大，因此综合分析是十分必要的。(3)心电图不能
3、提供心脏功能方面的估计。心电图基本知识一、典型心电图的组成P：代表心房除极波2PR 间期：代表心房开始除极到心室开始除极时间，即房室传导时间。QRS 波：代表心室除极波T 波：代表心室复极波ST 波：从 QRS 波群终点到 T 波起点的线段，反映心室除极结束而复极尚未开始时心脏状态。QT 间期：从 QRS 波群开始到 T 波终点时间，代表一个电激动周期所需的时间。u 波：代表心肌激后电位(after potential)目前认为它与乳头肌复极有关系。在病变累及乳头肌时常有 u 波异常。二、心电产生原理：(一)心肌细胞的极化状态：心肌细胞的极化状态是指在静息状态下心肌细胞膜外带有正电荷，膜内带有
4、同等数量的负电荷的状态。在此状态下如果细胞外电位为零则细胞膜内为90mv 电位。可以保持此种极化状态的原因在于：(1)静息状态下，细胞内外各种离子浓度有很大差别，细胞内 K+浓度高于细胞外 30 倍，而细胞外 Na+浓度则为细胞内钠离子浓度的 15 倍。至于阳离子在细胞内主要以蛋白阴离子浓度为高，而细胞外液则以氯离子(cl )的浓度为高。(2)细胞膜对于各种离子的通透性有很大差别。细胞膜对钾(K +)的通透性远远超过对钠(Na+)的通透性，cl 有一定的通透性，而里面阴离子则完全不能透过细胞膜。(二)心肌细胞的除极当心肌细胞的某一点受到刺激时，受到刺激的细胞膜对 Na+的通透性突然升高，而对K
5、+的通透性却显著降低，这样就使细胞液中大量 Na+渗入到细胞内，细胞内 Na+大量增加，细胞内电位由90mv 突然上升至 2030mv 。这一过程称为除极过程。已经除极部位的细胞外膜由原来正电荷而变为负电荷。而附近尚未除极部份的细胞外膜仍为正电荷，这两部份就形成一组电偶。在除极过程中这一组向前移动的电偶是电源在前，电穴在后。这一过程相当于动作电位曲线的 0 位相及心电图上的 R 波。在 0 位相大量细胞外 Na+进入细胞内原因是心肌细胞膜对 Na+通透性突然增高。细胞外高浓度的 Na+所形成的离子浓度阶差。细胞内负电荷的静电力对 Na+的吸引力。(三)心肌细胞的复极过程心肌细胞的除极及复极是相
6、互矛盾又相互依存的两个方面。由于细胞内 Na+大量增加，其电位由90mv 上升至20 30mv ，这就结束了 0 相位。此后由于细胞内代谢过程细胞膜重新恢复了对 K+、Na +原通透性，细胞内由正电位逐渐恢复到静息膜电位水平，这一过程称为复极过程。在此过程中，由于心肌细胞膜对 K+的通透性重新升高及膜内过量的正3电荷及膜外过量负电荷的静电力作用，使 K+开始外渗(有人认为此阶段由于 cl 内流所形成)使细胞内正电位迅速下降，但仍为正电位。这一过程相当于动作电位曲线 1 位相及心电图的 J 点。以后向外的 K+减少和向内的 Na+迅速地达到平衡。 (有人认为此过程由于Ca2+内流所形成)。这在动
7、作电位曲线上形成一个高平线，为动作电位 2 位相。它相当于心电图的 ST 段，2 位相末期细胞膜对 K+的通透性又大大增加，使 K+从膜内加速外渗，细胞内电位又迅速下降，称动作电位 3 位相，此相与心电图 T 波相符合。当细胞内电位终于恢复到90mv 时，又恢复到静息膜电位为动作电位 4 位相，它相当于心电图上的 T 波以后等电位线。从 4 位相开始的这一过程，虽然细胞膜内电位又达到90mv，但此时与除极相关的离子状态是不同的。此时细胞内有过量的 Na+而细胞外有过量的 K+。必须通过钾钠交换泵使细胞内的过量 Na+主动转移到细胞外，使细胞外过量 K+进入细胞内，这一过程是需消耗能量的主动转移
8、过程。在复极过程中，由于 K+的外流使心肌细胞表面又为正电荷，尚未复极部份仍为负电荷，这又形成一组电偶，和除极过程不同的是此时是电穴在前，电源在后。心电图上的一规则是，当探查电极对向电源时就形成一个向上的波形。而探查电极对向电穴时就形成一个向下的波形，探查电极位置在这一过程中间时就形成正负双向波形。三、心电图的导联将两个电极置于人体任何两点与心电图机相连接就可以记录出心电图来。这种电极放置的位置与心电图机相连的线路，就称为心电图导联(lend) 现临床上常用的有 12 个导联，它们是：(一) 标准导联：为双极肢体导联，是应用最久的导联。导联 I(L1)左上肢接心电图正极，右上肢接负极。导联 I
9、I(L2)左下肢接心电图正极，右上肢接负极。导联 III(L3)左下肢接心电图正极，左上肢接负极。标准导联的特征是反映两个电极间的电位差，当正极电位高于负极电位时，在心电图上描记出一个向上的波，反之，则为向下的波形。(二) 加压单极肢体导联由于标准导联是反映某体表两个电极之间的电位差，而不能确切地反映某一点电位变化。为克服标准导联上述缺点，wilson 在上世纪 30 年代提出单极肢体导联。我们日常应用的是加压单极肢体导联，分别以 avL、avR、avF 来表示。将额面上六个导联 I、II、 III、avR、avL 、avF 接角度关系互相排列起来称六轴系统，各种之间相差30o，它在实际工作中
10、很有用处。(三) 胸导联4它也是单极导联。胸部放置的部位是：V1 胸骨右缘第四肋间V2 胸骨左缘第四肋间 V3 V2 与 V4 联线的中点V4 左侧锁骨中线第五肋间交点V5 左侧腋前线 V4 水平V6 左腋中线之 V4 水平右侧的 V3V 6 处称 V3RV 6R，当病人有右室肥厚时，右位心及右室心肌梗塞时，可以加作右侧胸部的适当导联。正常心电图一、心电图的测量方法心电图纸由 11的 1 2 小格所组成，横轴代表时限，如果心电图纸用通常的走速时则每秒钟移动 25，这样 1=0.04 秒，如果纸的走速是 50/秒，则 1=0.02 秒，以此类推。了解心电图纸上 1代表多少时间计算心率及各波宽度就
11、不难了。心电图纸之 1 2 小格的纵轴代表电压，如果标准电压 1mV=10小格时，则 1=0.1mV，如果 1不等于 10，则需换算成对应值再计算才准确。测量各波时必须非常仔细，量波高度从基线上缘算起，量波的深度从基线下缘算起。量波的宽度需从内缘算起。二、正常心电图的特征：P 波：由左右二个心房除极而生成，前 2/3 代表右心房除极向量，后 2/3 代表左心房除极向量。由于正常心房除极激动来源于窦房结(上腔静脉右房入口处) 因此整个心房除极向量5的方向是从右上向左下，反映在肢体的 P 波形态是 P、 、 vaf 直立、awr 倒置 。通常V3V 6也是直立的，而、avLV 2、V 3则不一定，
12、可以低平、双向、甚至倒置。来源于房室交界区以下的激动逆行使心房除极则称逆行 P 波，它的特征是：P avR 直立 、P、avF 倒置 。各联 P 波宽度0.12 秒为异常。波形与振幅：各导联的波形变化中以心前导联最有规律性，且价值大。而肢体导联除 avR 以外与心电位改变有很大关系，变化大。在胸导联：V 1V2 呈 rs 型，r 波较小无 q 波，SV11，从上面可以看出正常人从 V1V 5 各波形的规律性，即 R 波从 V1V 5 是渐渐增高的， S 波从 V1V 5 呈渐渐变浅的。心电轴:(一) 平均电轴的概念：广义地讲 P、QRS、T、u 在各面上都有电轴，我们通常说的电轴是指额面 QR
13、S 的电轴。(二)测定方法：临床上常用方法是振幅法，按理讲任何二个导联都可以测定额面电轴，但常用的是 I 及 III 联。计算方法是分别计算出 I 及 III 联的代数和，然后在六轴系统的 I 及 III 联上找到相应点，以此点作垂直于该导联的垂线，二垂线交叉点与中心点相联即为电轴。与零度导联 I 所形成的夹角就是电轴读数。目前有许多精确的电轴表供临床用，计算出 I 及 III 联代数和查表即可获得正确的电轴，日常工作中可以大致估计额面电轴的偏移程度( 目测法)。(三)正常及异常电轴范围的确定正常额面 QRS 电轴方位是 90o30 o电轴左偏是：30 o90 o6电轴右偏是：+90 o180
14、 o，其中+90 o+110 o 轻度电轴右偏，+110 o180 o 为显著右偏。极度电轴右偏：180 o+270 o(四)临床意义：电轴之异常偏移如果能密切结合临床，则诊断可以有很大帮助。有些诊断其基本异常就是异常的电轴偏移，如左前分支及左后分支阻滞等。引起电轴右偏的情况有：1、正常婴儿2、右室肥厚3、左后分支传导阻滞4、前侧壁心肌梗塞5、下壁心肌梗塞伴梗塞周围阻滞引起电轴重度右偏的情况有：1、重度右室肥厚，常见于某些先天性心脏病2、心尖部大片心肌梗塞3、广泛前壁心肌梗塞引起电轴左偏的情况有：1、某些正常人如老年人或肥胖人2、左前分支传导阻滞3、下壁心肌梗塞4、左室肥厚顺钟向转位：如果 V
15、3 导联出现 V1 导联的图形，呈顺钟向转位。逆钟向转位：如果 V3 导联出现 V5 导联的图形，呈逆钟向转位。肢体导联中 avR 正常是 QS、Qr、rs 形，一般 R/Q 或 R/SR/4(3) Q0.04 秒(4) Q 波有切迹低电压：肢体导联每个导联 R+Q 或 R+S 波之和0.5 mV 或、联 R+Q 或 R+S之和1.5 mV 为肢联低电压。如果胸前导联每个导联绝对值 也0.8 mV，则为低电压。7ST 段：从 QRS 波终点到 T 波开始的阶段，正常 ST 段为等电线，不下移也不显著抬高，压低0.05 mV 或向上偏移 1(I、V 5、V 6)或 3(V 3V 4)则属异常。除
16、量以外，上升及下移的形态在诊断上也有很大价值。T 波：代表心室的复极波。一般规律是以 R 波为主导联 T 波应该直立，并R/10。此外，、avF、V 5、V 6 导联 T 波几乎总是直立的。另外，V 1V 6 如果 V1 是直立的，则其后的 T 波正常是不应倒置的。TV 1 可以倒置但正常深度 0.25m v 2. V1P波直立时，振幅0.15mv;V1P波如双向时，振幅（算术和） 0.2mv。 符合下列条件之一可诊断为右心房增大:二、左房肥大：由于心房除极次序是先右房后左房，故当左心房增大时会引起除极时限延长，有时也会有波幅增大。符合下列各点之一时可诊断左心房增大:1. P波增宽有切迹 0.
17、12秒。 2. V1导联P 波 : 0.04毫米秒。 二.心室肥大由心室舒张期或/和收缩期负荷过重引起。当达到一定程度时心电图就会发生改变。常见于器质性心脏病。8心室扩大、肥厚的原因：(1).心肌纤维增粗、截面积增大，使心室肌除极电压增大。心电图表现: QRS波群电压增高；(2).心室扩大、室壁增厚、心肌细胞变性可导致传导功能减退，使心室肌激动时间延长。心电图表现: QRS波群时间延长；(3).心室壁增厚、劳损、相对供血不足导致心室肌复极顺序改变。心电图表现: 继发性ST-T改变；(一)左心室肥大1.正常时心室除极向量主要由左室除极所形成,因此当左心室肥大时。心电图改变主要是电压增高。2.由于
18、除极改变及常伴存有相对心肌供血不足的复极改变。心电图出现以R波为主导联出现 STT波改变。左心室肥厚的诊断条件是：(1)QRS波群电压增大: SV 1+RV5（V 6）3.5mV(女性)SV1+RV5（V 6）4.0mV( 男性 )RV5（V 6）2.5mV。Comell标准:R avL+Sv3 2.8mv(2)电轴左偏：有时可有轻度电轴左偏。(3)QOS波群时间 :延长0.10-0.11秒，但0.12秒。(4)STT改变： R为主导联, ST压低0.05mv,T波低平，双向或倒置。 上述各条件必须综合判断，才能得到正确诊断，符合条件越多诊断越可靠。1. 一般只有电压增大时，称左室高电压。2.
19、 有电压增大伴有STT改变时，称左室肥厚或伴劳损。3. 单纯STT改变称左心劳损。(二)右室肥厚正常人右心室壁厚度只有左心室壁的1/ 3，QRS向量主要是由于左室除极所形成。右室肥厚时，达到相当程度时才会形成以右室占优势的图形即最大向量移向右前方。心电图与正常心电图相比较主要不是电压增加，而是QOS波群形态发生改变。诊断右室肥厚的条件如下：QRS波群的改变：91.肢体导联：.电轴右偏+90 。 电（重症+110 。 ）。.在avR导联呈较高的 R波，R/Q1 ，RavR0.5mV。2.胸导联：.V1R/S1 呈 R型、Rs 型，重度右室肥厚时 V1呈qR 型.V5导联S 波加深 ,而R波降低，
20、R/S1.RV1+SV51.05mV(重症1.2mV).V1、 V2呈继发性ST压低，T波倒置3.STT改变:右室肥大时，ST V1 V2压低，T V1 V2双向或倒置(三)双室肥厚 1.大致正常心电图：此乃由于左右二室同时增厚增大的向量相互抵消所致.2.单侧心室肥厚图形：主要肥厚一侧可以掩盖另一侧心室的肥厚，通常是增大左室掩盖右室增大，但相反情况也可以看到。3.双侧心室肥厚都可以表现出来。10心肌梗塞心肌梗塞是冠心病重要临床表现之一，当病人发生心肌梗塞以后，大部分人可以在心电图上呈现特征改变。心电图对确定诊断指导治疗及估计预后都有很大帮助。一、急性心肌梗塞的基本图形：1缺血型改变：倒置的 T
21、 波我们称为“缺血型”改变，这种改变是可逆性的。2损伤型改变：出现 ST 段抬高， T 波也直立尖耸并与抬高的 ST 段事例在一起形成一个向上凸起的单向曲线。此种 ST 段抬高及单向曲线的形成称“损伤型”改变，此种改变虽然重于 T 波缺血型改变，但如果及时恢复供血它们是可以恢复的。3坏死型改变：心肌处于坏死状态，逐渐出现坏死型 Q 波。二、心肌梗塞基本图形产生原理：1缺血型改变：缺血心肌复极方向发生改变由正常从心外膜向心内膜复极改变为从内膜向外膜复极，复极时电穴( ) 在前，电源(+)在后，因此在心外膜的探查电极会记录到一个倒置的 T 波。2损伤型改变：产生损伤型 ST 段改变的机理有两个方面
22、：(1)除极波受阻：当心肌正常除极时，心肌细胞表面由正极变成负极，而梗塞心肌由于缺血而不能完全除极即不能全部像正常心肌那样转成负电位，这样在坏死心肌与正常心肌之间交界处就会出现交界电流。电流方向是指向心外膜，因此在心外膜的探查电极记录一个正向向量即 ST 段抬高。(2)健康心肌由负电位转成正电位，而梗塞心肌复极不全，不能全部转成正电位，这样梗塞心肌及正常健康心肌之间又形成交界电流。此时与除极时不同是电流方向离开心外膜，在心外膜记录到一个负向的 TP 段。在描记心电图时习惯上以最低的 TP 段为基线，因此实际上上述二个向量都参加抬高 ST 段的形成。3坏死型改变：异常 Q 波或 QS 形的形成原
23、理是坏死心肌不能产生除极向量，位于坏死心肌表面的探查电极，只能记录到对侧心肌除极向量的负电位，因此形成 Q 波或 QS形波形。临床上当发生心肌梗塞时，实际是坏死，损伤及缺血图形同时存在，一般表现为心肌梗塞部位的中心为坏死图形，周围部分缺血比中心部分轻些，出现损伤型图形，再移向边11缘部位缺血更轻则出现心肌缺血图形。三心肌梗塞心电图的演变及分期1超急性心肌梗塞：冠状动脉阻塞的最早期，通常称急性前期，它们的心电图改变是 T 波高尖，承受后 ST 段呈斜上形抬高并与 T 波融合，在此时期正常无病理性 Q 波，也无呈弓背形的 ST 段，持续时间非常短暂即演变成急性心肌梗塞阶段。近年来人们对于心肌梗塞警
24、惕性有所提高及心电图诊断的广泛应用，我们在临床上是有机会见到急性前期改变的，因此我们要注意识别此种异常，以免漏诊。2急性心肌梗塞：此阶段 ST 段呈单向曲线的抬高，一般持续数小时及数天后，ST段逐渐恢复至等电线，Q 波呈坏死型，与此同时 T 波逐渐倒置加深至第 36 周最深。即：1 损伤型 ST 段抬高。2 坏死型 Q 波。缺血型 T 波倒置。3亚急性心肌梗塞：T 波逐渐倒置最深以后，部分病人可以恢复正常 T 波，部分病人呈恒定性倒置，从 ST 段下降至等电线，或者稍有抬高 T 波开始倒置至 T 波直立或恒定性倒置称近期(亚急性期)，此期较长通常需要数周或数个月。即： 1 坏死型 Q 波。2。
25、缺血型 T 波倒置。4陈旧性心肌梗塞：倒置 T 波长期无变化或 T 波转为直立，但病理性 Q 波仍然存在，此阶段称陈性旧期，通常在心肌梗塞开始以后半年左右。即：坏死型 Q 波五、心肌梗塞的定位诊断心肌梗塞定位根据异常 Q 波、 ST 段抬高及倒置 T 波改变出现在哪些导联来决定，其中主要根据异常 Q 波的存在部位。前间壁心肌梗塞：梗塞图形出现在 V1V 3 导联。前壁心肌梗塞：梗塞图形出现在 V3V 5 导联。下壁心肌梗塞：梗塞图形出现在、avF 导联。高侧壁心肌梗塞：梗塞图形出现在 I、avL 导联。前侧壁心肌梗塞：梗塞图形出现在、avL、V 5、V 6 导联。临床上常见各部分心肌梗塞的组合
26、，如心肌梗塞图形出现在 V1V 5 及 I、avL 导联则为广泛前壁心肌梗塞，下壁心肌梗塞、avF 加上 V1V 3 导联也有心肌梗塞图形，则可以称下间壁心肌梗塞等，以此类推。缺血性心肌损害性 ST-T 改变（一） 心肌缺血的心电图类形1 缺血型心电图改变 正常情况下心外膜复极早于心内膜，因此心室复极过程是从心外膜向心内膜复极。心肌缺血时复极过程发生改变。心内膜下心肌缺血 这部分心肌复极时间较正常心肌更加延迟，使原来存在的与心12外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，出现高大的 T 波。心外膜下心肌缺血（透壁性心肌缺血） 心肌缺血时心室复极过程从心外膜向心内膜复极改变为从心内膜向心外膜
27、复极，出现倒置的 T 波。2 损伤型心电图改变 心绞通时 ST 段改变常与心肌损伤程度有关，心绞通时，心肌缺血大量钾离子自细胞外进入细胞内，使细胞内钾离子浓度增高，细胞膜“过度极化”状态形成损伤电流，使心内膜下心肌损伤心电图表现为 ST 段压低。当发生心肌严重缺血时（如变异型心绞通时）使缺血细胞钾离子外逸，细胞膜极化不足形成损伤电流，使心外膜下心肌损伤，心电图表现为 ST 段抬高。提示将可能发生心肌梗塞。心律失常一、心肌细胞的电生理性特征：心肌的生理特点是有自律性、兴奋性、传导性及收缩性，前三者与心律失常有密切关系，后者主要保证排空以维持血液循环。1、自律性：心肌细胞按功能可分为两大类：一类具
28、有自律性，称自律性细胞，另一13类为非自律性细胞，自律性细胞可以在没有外来刺激条件下自动的有节奏的产生激动。心脏中有自律性组织包括窦房结、结间束、房室结、房室束、室束支、蒲氏纤维。在所有节奏点中，以窦房结点频率最高 60100 次/分，房室结 50 次/ 分，心室 20-40 次/分。2、兴奋性：心肌受刺激以后，能引起反应能力称兴奋性。在生理情况下，在心动周期不同阶段中心肌兴奋性是变化的。当心肌激动以后，兴奋性随即降低称为不应期，不应期前一阶段对任何刺激都不引起反应，称绝对不应期，大致相当于 QRS 波开始至 T 波顶峰。不应期后一阶段对强刺激尚能引起反应，但反应程度较正常为低，称相对不应期，
29、大致相当于 T 波顶峰至 u 波终未部，在 T 波前 0.03 秒左右有一段兴奋增强称为易损期，落于此期的过早博动，则易发生心动过速及心室纤颤。超长期 在相对不应期之后，相当于从-80mv 到复极完毕一段时间,跨摸电位小于正常,用稍低于阈值的刺激能产生动作电位.相当于 T-U 段连接处.3、传导性：心肌纤维的激动能自动的引起邻近心肌细胞激动的这种能力称为传导性，当心肌自律性、兴奋性、传导性发生异常时，就会引起心律失常。二、心律失常定义：不管病人有无器质性心脏病，当心跳节奏及速率发生改变时，就为心律失常。三、分类：激动起源异常：1、窦性心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐。2、激动
30、来源于异位节奏点A、主动性异位心律：过早搏动、心动过速、扑动与颤动、B、被动性异位心律：逸搏、逸搏心律3、激动传导异常：A、传导阻滞B、预激征候群四、常见心律失常：（一）.窦性心律失常1.窦性心律：起源于窦房结的心律。心率正常在 60bpm-100bpm.2.窦性心动过速:成人窦性心律的心率 100bpm.3.窦性心动过缓: 成人窦性心律的心率 0.12 秒.5.窦性停搏:亦称窦性静止. 起源于窦房结的心律突然停止发放激动,其心电图表现为规则的窦性 P-P 间期突然出现窦性 P 波脱落形成长 P-P 间期且与正常窦性 P-P 间期不成倍数14关系,窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律.6.病态窦房结
31、综合征:起搏传导系统退行性变以及冠心病、心肌炎、心肌病等当侵犯窦房结及其周围组织而产生的一系列缓慢心律失常,并引起头昏、黑朦、晕厥等临床表现.心电图表现:(1) 窦性心动过缓:心率0.12s，QRS 波形呈室上性，即与窦性 QRS 波相同。(3) 有不完全代偿期过早出现的 P波之后无 QRS 波者称未下传的房性早搏。2、交界区过早搏动的心电图特点：(1) 提前出现的 QRS 波群，QRS 波通常呈室上性。(2) QRS 波前后如有倒置的 P波，通常 PR0.12 生活，T 波与主波方向相反。(2) QRS 波前后通常无与之有关的 P 波。(3) 有完全代偿期按其发生频率可分频发早搏及偶发早搏，
32、通常每分钟多于六次为频少于六次为偶发。按其与窦性搏动的关系又可分为二联律、三联律律、4过早搏动的临床意义：各种过早搏动可见于正常人或器质性心脏病患者，有时与精神紧张，过劳有关，特别是 40 岁以后的人常见。小儿则较为少见。各种器质性心脏病如冠心病、心肌病、心肌炎及风湿性心脏病也可引起。此外药物作用(洋地黄) 及电解质紊乱以及心脏手时也有过早搏动出现。特别在器质性心脏病有厥晕等表现。二尖瓣狭窄频发房早常为心房纤颤的先兆，急性心肌梗塞时，室性早可搏是心室性心动过速甚至室颤的前兆，必须及时处理。急性心肌梗塞时，不下类型室性早搏有较大危险性：(1)频发室早 6 次/分。(2)多源室性早搏。(3)配对间
33、期短的室性早搏(RonT 现象)。(4) 成对出现的室性早搏。（二）异位心动过速定义：指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的连续三个或三个以上的过早搏动。1 阵发性室上性心动过速发生机制是房内或 A-VN 形成折返心动过速及 A-VN 内双径路，激动发作特点突发突止.心电图表现：频率在 160-250 次/分，R-R 间期快而规则，QRS 波群为室上性的。临床上最常见的室上性心动过速是 AVRT，AVNRT 多发生于年青人。现在可通过射频消融得到根治。房性心动过速多于器质性心脏病基础上发生。2 室性心动过速：心电图表现：频率多在 140-200 次/分，QRS 波群宽大畸形，时限大于 0.12
34、 秒，其间可见房室分离、心室夺获、心室融合波。非阵发性室上性心动过速：非阵发性室上性心动过速机制是异位起搏点自律性增高所致。心电图表现：交界性心率频率多为 70-130 次/分，室性心律频率多为 60-100 次/分，16其间可见房室分离、心室夺获、心室融合波；非阵发性室上性心动过速、室性心动过速多发生于器质性心脏病。（三）心房扑动颤动1 心房扑动发生机制是房内大折返环路激动。大多为短阵发性。心电图表现：正常 P 波消失，代之以大小相形态相同的 F 波，F 波间无等电线，频率在 250-350 次/分，常以固定房室比率 2：1 或 4：1 下传。心室律规则，如果房室传导比例不恒定，心室律则步规
35、则。QRS 波群为室上性。对于典型的房扑通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉之间狭部区域，可以阻断折返环。2 心房纤颤是临床上比较常见而重要的一种异位心律，此时心房呈不规则的乱颤状态，频率高达350600 次/分，使整个心房失去协调一致的收缩，使排血量大致降低 3040%，特别是心室率增快时更会加重血液动力学影响。心电图表现：(1)P 波消失，代以一系列大小不同，形态不同的极不规则的颤动波(f 波)，350600次/分。(2)RR 间隔极不规则。临床意义：心房纤颤最常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠心病，各种心肌炎、心肌病及甲亢等，40 岁以上发生心房纤颤以冠心病为多见。心房纤颤的血液动力学改变主要决
36、定于心室率慢快，当心室率大于 150 次/分.时，排血量有显著降低，在器质性心脏病者引起充血性心衰及心源性休克。此外周围动脉栓塞也是很重要的心房纤颤的并发证，可占 30%左右。年青人心脏代偿功能好及近期发生(一年内) 心房纤颤可用电转复或药物转复，时间较长的房颤主要任务是降低心室率，改善心排出血量。（四）心室扑动颤动1. 心室扑动 发生原因:(1) 心肌明显受损,缺氧或代谢失常.(2) 异位激动落在易损期上(RonT).心电图表现:QRS-T 消失,代之以快速而相对规则的大振幅波动,频率为 200-250bpm,心17脏失去排血功能.很快转为心室纤颤.2. 心室纤颤:是心脏停跳前的短暂征象 ,
37、完全失去排血功能.心电图表现:QRS-T 消失,代之大小不等极不匀齐的低小心室波,频率 200-500bpm.（五）房室传导阻滞由于房室交界区不应期延长引起心房及心室之间传导延迟或中断，称为房室传导阻滞,是临床上最常见的一种传导障碍，根据严重程度，可分为第一度、第二度及 第三度房室传导阻滞。第一、第二度房室传导阻滞又称不完全性房室传导阻滞，第三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞。心电图特点：第一度房室传导阻滞：由于房室交界区相对不应期病理延长所引起，表现为房室之间传导延迟，但每次激动均能传入心室。心电图表现为 PR 间期超过正常最高上限，通常成人心率在 6090 次/ 分之间，PR 间期 0
38、.21 秒，为异常。第二度房室传导阻滞：由于房室交界区相对不应期及绝对不应期病理性延长所致。莫氏(Mobiz)将其分为莫氏工型( 也称文氏型 Wenckebach 型)莫氏一型心电图表现为：在一系列 P 波中，PR 渐次延长，直至 P 波不能下转入心室，发生 QRS 波脱落，以后又重复此种规律性，此种现象又称为文氏现象。莫氏二型：P 波规律地出现，PR 间期恒定(延长或不延长均可)而发生 QRS 波脱落。第三度房室传导阻滞：心电图表现当交界区或双侧束支的绝对不应期极度延长可使心房激动落在心室的不应期内，心房激动完全不能下传至心室，此时心脏由二个节奏点同时控制，心房被窦房结或心房节奏点所控制，而
39、心室被房室交界区或心室自身节奏点所控制。二个节奏点之间无任何关系，PR 之间无固定关系，血液动力学改变主要取决于心室被交界区还是心室自身节奏点所控制，被交界区节奏点所控制时 QRS 波呈室上性,心室率在 40 次/分以上。心室被心室自身节奏点所控制时，QRS 波宽大畸形呈左束支或右束支传导阻滞形，心率低于 40 次/分。临床意义：第一度房室传导阻滞很少有症状发生，第二度房室传导阻滞文氏型常短暂存在，很少进入完全房室传导阻滞，预后较好。莫氏型及完全性房室传导阻滞当心室率非常慢时可引起阿斯氏综合证(Adamsstokes syndrome)，常导致阵发性室性心动过速及心室纤颤的发生，预后较差。18
40、(六)束支和分支传导阻滞希氏束在室间隔上方分为右束支和左束支,左束支又分出左前分支和左后分支.当一侧束支阻滞时,冲动沿另一侧束支激动穿过室间隔再缓慢地激动阻滞一侧的心室，根据 QRS波群的时限是否大于或等于 0.12，可分为完全性或不完束支传导阻滞。通常完全性束支传导阻滞是指束支绝对不应期延长所致。但是如果两侧束支传导速度延迟其传导速度相差0.04 秒以上，传导慢的一侧束支表现为完全性束支传导阻滞。左、右束支及左束支分支可同时发生不同程度的传导阻滞，构成不同组合的双束支或三束支阻滞。1.右束支传导阻滞：右束支细长，只有单支冠状动脉分支供血，不应期较左束支长，其传导阻滞较为多见。发生机制：心室正
41、常除极是左束支初始向量在室间隔由左向右除极，当右束支阻滞时，其除极的初始向量不变除极，除极先沿着左心室激动再通过缓慢的心室肌传导激动右心室。因此 QRS 波群起始部分正常，后半部分 QRS 波群时间延迟，形发生改变。心电图表现：（1）QRS 波群时限大于或等于 0.12 秒；（2）V1 或 V2 导联 QRS 呈rsR型,I 、V5 、 V6 导联 S 波宽钝;(V1、V2 导联 ST 段压低,T 波倒置。不完全性右束支传导阻滞:QRS 波群形态改变和完全性右束支传导阻滞相似 ,其时限II 导联 S 波;I、avL 导联呈 qR 型, avL 导联 R 波I导联 R 波;(3) QRS 波群时
42、限正常或轻度延长 II 导联 R 波;(3)QRS 时限0.11 秒。(2) V1 导联 P0.04 毫米秒。二、右心房增大，主要表现为波幅增高，一般并不增宽。符合下列条件之一可诊断为右心房增大。(1).P 波高尖0.25mV 。 （2）P 波在胸前导联振幅0.2mv。三、左心室肥大正常时心室除极向量主要由于左室除极所形成。因此当左心室肥大时，心电图改变主要是电压比正常增高以及由于电压增高所形成的继发性 STT 改变，而图形改变 R/S比例变化不大。由于除极改变及常伴存有心肌供血不足，所以也常出现 STT 波改变。左心室肥厚的诊断条件是：(1) QRS 波群电压增大：SV 1+RV53.5mV
43、(女性) 及 SV1+RV54.0mV(男性) 。RV52.5mV(2)电轴左偏：有时可有轻度电轴左偏.。STT 改变：左室肥厚时，可以有 R 为主导联 ST 压低0.05mv,T 波低平，双向或倒置。上述各条件必须综合判断，才能得到正确诊断，符合条件越多诊断越可靠。一般只有电压增大时，称左室高电压，有电压增大伴有 STT 改变时，称左室肥厚或伴劳损，单纯 ST T 改变称左心劳损。四、右室肥厚如上所述，正常人 QRS 向量主要是由于左室除极所形成，当有轻度右室肥厚时，并不能改变左室占优势的局面，只有当右心室肥厚达到相当程度时才会形成以右室占优势的图形即最大向量移向右前方。此时心电图与通常心电
44、图相比较主要不是电压增加，而主要是波形形态发生改变。诊断右室肥厚的条件如下：QRS 波群的改变：221.肢体导联：在 avR 导联呈较高的 R 波，R/Q1 ，RavR0.5mV2.胸导联：右室肥厚时 RV1 增大，常大于 1.0mV，SV 1 变成1，V 5 导联 S 波加深而 R 波降低，R/S1.05mV)。重度右室肥厚时 V1 可以呈 qR 形。 3.电轴右偏：右室肥厚者，其中 2/3 可以有电轴右偏+110 o，这是右室肥厚的重要诊断根据之一。STT 改变：右室肥大时，STV 1 压低，TV 1 双向或倒置。右室肥厚诊断中对各条件也要综合分析，条件符合越多诊断越可靠。五、双室肥厚，可
45、以有下述几种情况：1、大致正常心电图：此乃由于左右二室同时增厚增大的向量相互抵消所致.2、单侧心室肥厚图形：主要肥厚一侧可以掩盖另一侧心室的肥厚，通常是增大左室掩盖右室增大，但相反情况也可以看到。3、双侧心室肥厚都可以表现出来。(六)束支和分支传导阻滞希氏束在室间隔上方分为右束支和左束支,左束支又分出左前分支和左后分支.当一侧束支阻滞时,冲动沿另一侧束支激动穿过室间隔再缓慢地激动阻滞一侧的心室，根据 QRS波群的时限是否大于或等于 0.12，可分为完全性或不完束支传导阻滞。通常完全性束支传导阻滞是指束支绝对不应期延长所致。但是如果两侧束支传导速度延迟其传导速度相差0.04 秒以上，传导慢的一侧
46、束支表现为完全性束支传导阻滞。左、右束支及左束支分支可同时发生不同程度的传导阻滞，构成不同组合的双束支或三束支阻滞。1.右束支传导阻滞：右束支细长，只有单支冠状动脉分支供血，不应期较左束支长，其传导阻滞较为多见。发生机制：心室正常除极是左束支初始向量在室间隔由左向右除极，当右束支阻滞时，其除极的初始向量不变除极，除极先沿着左心室激动再通过缓慢的心室肌传导激动右心室。因此 QRS 波群起始部分正常，后半部分 QRS 波群时间延迟，形发生改变。心电图表现：（1）QRS 波群时限大于或等于 0.12 秒；（2）V1 或 V2 导联 QRS 呈rsR型,I 、V5 、 V6 导联 S 波宽钝;(V1、
47、V2 导联 ST 段压低,T 波倒置。不完全性右束支传导阻滞:QRS 波群形态改变和完全性右束支传导阻滞相似 ,其时限II 导联 S 波;I、avL 导联呈 qR 型, avL 导联 R 波I导联 R 波;(3) QRS 波群时限正常或轻度延长 II 导联 R 波;(3)QRS 时限0.12 秒。24（七）预激综合征预激综合征是指经房室旁道下传心室的激动。分类：1.WPW 综合征（典型预激综合征）：属于显性旁路称 Kent 束,是直接连接心房与心室的一束纤维。因房室结传导较慢需 0.04-0.05 秒。窦房结或心房的激动可经传导很快的Kent 束下传预先激动心室肌，同时经正常房室结下传激动其他
48、部分心室肌。心电图表现：（1）PR 间期缩短0.12s;（2）QRS 波群增宽大于或等于 0.12 s；（3）QRS 波群起始有预激波（delta 波） ；（4）PJ 间期正常；（5）继发性 ST-T 改变。旁路定位：（1）左侧旁路：以 V1 导联预激波向上， R 波以向上为主多见。（2）右侧旁路：以 V1 导联预激波向下或 QRS 波群主波以负向波为主多见。（3）隐匿性旁路：房室旁路没有前传功能，只有逆传功能。心电图表现为 PR 间期正常，QRS 波群起始没有预激波（delta 波） ，可反复发生房室折返性心动过速（AVRT） 。252.LGL 综合征又称短 PR 综合征：(3) 直接连接心
49、房与希氏束的旁路即 James 束。(4) 小房室结或房室结内存在一条传导异常快的通道引起房室结加速传导。心电图表现:PR 间期0.12 秒,QRS 波群起始无预激波.4. Mahaimu 型预激综合征: .Mahaimu 氏束旁路呈递减性缓慢传导.是连接右心房与右束支远端或右心房与三尖瓣下右心室的旁路.只具有前传功能,没有逆传功能.心电图表现:(1) PR 间期正常或长于正常值.(2) QRS 波群起始可见预激波.(3) 可发生房室折返性心动过速呈左束支传导阻滞图形.临床意义:预激综合征多见于健康人,在不同的年龄均可发生房室折返性心动过速、心房纤颤,如心室率过快甚至诱发心室纤颤.治疗主要针对旁路实施导过射频消融术根治.
