1、11.小儿危重症抢救与监护2. 危重症监护技术3.儿童重症监护病房，提供 24 小时特殊的环境、监护和治疗设备，由儿科危重症医生、护士和各种相关人员组成的综合医疗队伍对危重患儿进行、诊断和治疗，并且在各种仪器监护下，对病情变化和治疗效果做出迅速评价。现已证明 ICU 内重症监护设备和治疗技术的应用，及儿科危重症专业医疗队伍工作提高了危重症患儿的生存率。4. 一、儿科危重症常规监护项目心血管功能监测临床观察脉搏、心率、心律、心音强弱、呼吸、面色、指趾颜色温度、皮肤色泽、皮肤毛细血管再充盈时间以及肢端温度、浮肿。 持续心电监测和间断心电图记录5. 动脉、中心静脉和肺动脉血压监测包括无创性动脉血压监
2、测，动脉内插管持续血压监测及其有关参数（如心输出量、血管阻力等）测定。超声心动图测定心功能包括 M 型超声心动图，二维超声心动图，彩色多普勒超声心动图。可测定心室腔和大动脉内径及其壁的运动幅度、各瓣膜口的血流速度和峰值压差，从而可计算出各种血流动力学参数。26. 呼吸功能监测临床观察呼吸次数、呼吸形式、呼吸节律（呼吸快慢不均，叹息，双吸气，潮式呼吸，呼吸暂停） 、呼吸幅度（浅表、暂停） 、辅助呼吸强弱（鼻扇、三凹征、耸肩、点头） 、面色与神志、咽喉内分泌物性质、肺部听诊（呼吸音强弱、分布和各种病理性呼吸音） ，以综合判断有无呼吸困难、胸腹矛盾运动、缺氧、CO2 潴留、呼吸肌疲劳等。7. 常用床
3、边呼吸监测包括持续呼吸频率和幅度监测、脉搏血氧计经皮氧饱和度监测、呼出气CO2 浓度监测。8. 危重儿的肺功能监测包括血液气体分析、潮气量、通气量、气道压力、流速容积曲线、气道阻力、肺和胸廓顺应性。39. 脑功能监护临床观察意识状态（清醒、模糊、半昏迷、昏迷） 、姿态，有无不自主运动，深浅层反射、肌力、肌张力、病理反射、眼底、瞳孔（大小、形状、对光反射）、呼吸（节律、异常呼吸陈施氏呼吸、毕氏呼吸、库什莫尔氏呼吸等） 。还须注意其他生命体征（如脉搏、体温、血压等） 。10. 监测手段及其评价改良 Glasgow 评分（见 6-1 表）,用以判断患儿意识状态，观察病情进展，估计预后。最差者 3 分
4、，最佳者 15 分。表 6-1 改良 Glasgow 评分标准睁眼 最佳语言反应 最佳运动反应反应 评分 反应 评分 反应 评分自动睁眼 4 正确对话 5 按指令运动 6说话时睁眼 3 含糊对话 4 随局部痛刺激运动 5痛刺激睁眼 2 不恰当对话 3 随痛刺激肢体抽回 4不理解对话2随痛刺激肢体屈曲（去皮质）3随痛刺激肢体伸展（去大脑）2缺如1 缺如1缺如 1411. 测定颅内压 腰穿测压 人体侧卧位时侧脑室与终池内脑脊液相等（梗阻时例外），故腰穿测压在一定程度上可代替直接颅内测压。放液量不宜过多放出 1ml 脑脊液，可减压 0.098kPa(10mmH2O)，放液 5ml 可减压 0.245
5、kPa(25mmH2O) 。若放液过多，颅内压与终池差加大，有发生脑疝的危险。 脑室穿刺测压 系用腰穿针刺入侧脑室直接测定脑室压。此法比腰穿测压安全可靠。同时在颅压监测下可行控制性脑脊液引流治疗颅内高压。前囟已闭的患儿需钻颅穿刺。 颅压监测仪测压 为非损伤性测压法。将传感器置于新生儿、婴儿未闭的前囟处，直接读数测压。5 持续直接颅压监测 为损伤性颅压监测法。系将特别探头放入脑室、硬膜外、蛛网膜下腔，通过传感器与有压力监测的监护仪或与专门的颅压监测仪相连，荧光屏上可持续显示收缩压、舒张压、平均颅内压及颅压波形。脑灌注压：脑灌注压(CPP)为平均动脉压与平均颅内压之差（MICP）之差， （CPPM
6、APMICP） 。脑灌注压应大于 5.33kPa(40mmHg)，过低则可导致脑缺血。脑电图床旁脑电图机或有脑电图监测的心肺监护仪，可持续观察患儿脑电图，以了解病儿昏迷及麻醉的程度，是否存在脑缺血、缺氧、异常放电及脑死亡。肾脏功能监护临床观察注意患儿有无浮肿、以及高血压、腹水及尿量（休克病人应放置导尿管监测每小时每公斤体重尿量） 、尿性状等。监测手段及其评价6尿量及尿常规检查 肾功能正常时，尿量10ml/kgh 次正常婴儿尿量应大于 10ml/ kg.h；儿童大于 20ml/kg.h。尿量少于 1ml/kg.h 为少尿。(2)尿渗透浓度及比重 均为检查每日尿中排出溶质量的手段。尿比重只反映溶液
7、中溶质的质量与密度，而不反映浓度。大分子物质对比重影响较大。而渗透浓度是溶液浓度的精确指标。可利用渗透压计直接测定。正常饮食条件下，尿渗透浓度为 400800mmol/L，最高浓度可达 1200mmol/L。血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr） 肌酐是肌肉中磷酸肌酸代谢产物，量恒定，不为肾小管重吸收，且少受肾外因素影响，是了解肾功能的可靠指标。 双肾缺如时，血中肌酐以每日 88.4176.8umol/L 速度上升。故血中肌酐上升速度慢，并每日上升量低于此数值则表示肾脏仍有功能，尚能排除一些肌酐；若每日上升量大于 265umol/L 表示有异生肌酐存在。7 尿 Cr/血 Cr 的比值小于 5 说明肾
8、脏有器质性损害，510 为可疑器质性损害，大于 10 则为功能性改变。但有急性脱水、肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能不全时，此值也可小于 5。 正常人血 BUN/Cr 为 1015，肾性肾衰时二者成比例上升，仍保持 1015；如小于 10 多因肾病变回吸收尿素减少造成，但应除外低蛋白饮食、肝功能不良引起的血尿素氮上升缓慢。若大于 15提示肾血流量减少、血尿素氮排出减少、血尿素氮升高而血肌酐不高，属肾前性因素，或高蛋白饮食、分解代谢增加，使血尿素氮生成增加所致。血尿素氮重吸收增加，也可使此值增高。尿钠肾小管中 99%的钠可重吸收，正常尿中很少。肾小管病变时回收减少，尿钠可明显增多。尿钠大于 50m
9、mol/L 提示有肾小管病变，小于20mmol/L 多为肾前因素所致。8肾衰指数(Renal Failure Index，RFI)若大于 2，提示急性肾小管坏死，存在肾性肾功能衰竭。肝脏功能监护肝为新陈代谢的枢纽，功能繁多，与糖、蛋白质、脂肪、维生素及激素代谢有关，还生成与排泄胆汁。此外，肝脏尚具有解毒、免疫、凝血因子生成等功能。肝功能检查、免疫功能检查、凝血功能检查等可作为监测手段。肝血流图、超声波检查有助于对原发病的诊断。肝昏迷是最棘手的肝脏功能衰竭的表现。除肝功能外，尚须注意消化道出血、血液生化学及血氨浓度改变。RFI 尿肌酐/血浆肌酐(umol/L)= 尿钠(mmol/L)9体液与酸碱
10、平衡监测体液与酸碱平衡是维持机体内环境稳定与脏器功能的必要条件。定期测定血钾、钠、氯、二氧化碳结合力、钙、磷等电解质含量及血气分析，计算阴离子间隙，以确定酸碱失衡的性质并及时纠正。复杂的酸碱紊乱可参考表6-2。酸碱紊乱代偿公式原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 极限值代谢性酸中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2HCO 3 1.5+82 1.3kPa(10mmHg)代谢性碱中毒 HCO3 PaCO2 PaCO20.9HCO 3 +95 1.3kPa(10mmHg)呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO 3 0.1PaCO21.5慢性HCO 3 0.35PaCO 2330mmol
11、45mmol呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO 3 0.2PaCO22.5慢性HCO 3 0.5PaCO22.518mmol1215mmol注：升高；降低；所测值与正常值之差其它监测指标包括药物浓度监测（如地高辛、庆大霉素、氨茶碱、镇静止惊药等） ，弥漫10性血管内凝血指标（出凝血时间，血小板，红细胞形态，凝血酶原，纤维蛋白原，纤维蛋白降解产物，3P 试验，血栓弹力仪表图）等。二、儿科 ICU 常用的监护仪器PICU 常用的监护仪器有心脏监护仪、呼吸监护仪、体温监护仪、血压监护仪、经皮氧分压监护仪、脉搏氧饱和度监护仪、经皮二氧化碳分压监护仪。这些仪器的构造原理虽不相同，但都包括以下
12、几个部分：a.传感器：是联接患儿的电极或探头，能精确测量所需的病理生理改变。b.信息处理系统和荧光屏：将传感器传送的信号加以处理，转换成波形和/或数字，显示于荧光屏上。C.纸记录器和报警器。现代的监护仪往往将几种功能组合，如心脏、呼吸、血压、体温、氧饱和度监护仪；或心脏、呼吸、经皮氧分压、二氧化碳分压监护仪。其记录器能同步记录各项结果，以了解它们之间的相互关系，并用计算机收集、储存各种参数，按照一定的程序进行连续分析，便于医生了解动态变化，为诊断、治疗提供依据。11心脏监护仪危重疾病发展至一定程度均可发生心电图改变，这种变化常预示病情恶化。心脏监护仪主要用于持续监测心电活动，发现心率和心律改变
13、，如心率急剧增快或减慢，各种心律紊乱和电解质紊乱。仪器组成包括： 传感器。 1由三个银氯化银制成的皮肤生物电位电极组成。多数采用双极胸导联，正、负、地极分别贴于左、右前胸及大腿或腋中线下胸部皮肤上，接受人体心电信号。粘贴前先清洁皮肤表面，皮肤和电极之间应用电解质胶。有些仪器有导联选择键，选择最佳导联，要求荧光屏上波形振幅大、干扰小。振幅调节键可调节所需振幅。 荧光屏。持续显示出心电波形和以数字或光柱上、下 2波动方式显示平均心率，同时有与收缩期同步的闪光灯和音响讯号，便于以听、视觉识别心率和心律变化。 此仪器有趋向显示功能(trend)和调节报 3警上下限等功能。前者指按键后荧光屏以某一频道或
14、方格形式显示过去一段时间监测的趋向图形(其时间可有 2,4,8,24 小时等，可按需选择)记载心率增快或减慢的程度和次数。调节报警上、下限，当心率超出范围时，发出声响及数字闪电报警，有的仪器在报警时可自动记录，亦可连续记录。呼吸监护仪呼吸监护和心脏监护通常组合在同一仪器内，传感器共同用一组电极，通过测定呼吸运动时胸廓阻抗的改变来测出呼吸频率，能及时发现呼吸频率的变化和呼吸暂停。荧光屏连续显示呼吸频率和呼吸波形。调节报警上、下12限和呼吸暂停时间(一般调节在 15 秒或 20 秒)，当呼吸频率或呼吸暂停时间超过预定值时，发出音响和数字闪动报警。亦有趋向显示，以便了解过去一段时间的呼吸频率和呼吸暂
15、停发生情况。血压监护仪根据所用的测压方法，选择使用不同的仪器。直接测压法（创伤性测压法）经动脉（脐动脉）插入导管 连接于充满生理盐水肝素液的管道系统并接至传感器，传感器将压力转变为电信号，经处理于荧光屏连续显示血压波形及收缩、舒张和平均压数值。报警系统在超过或低于预定范围时发生报警。动脉波形的特征是收缩期迅速向上，出现一个切迹后向上到峰压，舒张期开始下降较快，然后变慢。收缩期波上升的速度可粗略估计左心室收缩力。舒张期下降速度代表血管阻力大小。应用指征 为周围血管收缩，明显水肿，严重低体温，心胸外科手术后，用直接测压法测出收缩压11.97Kpa(90mmHg)时，tcPO2 值可能低于 PaO2
16、值。注意事项在出现下列情况时，会导致 tcPO2和 PaO2相关性差，并且 tcPO2低于PaO2。具体包括：休克，严重酸中毒，pH13.3kPa(100mmHg)。经皮二氧化碳分压监护仪(tcPO2) 传感器是用玻璃电极和标准电极、热敏电阻和加热器制成，用电解质和透过膜覆盖在传感器上，经加热贴于皮肤表面可连续测出二氧化碳分压。电极校准是用两种已知浓度的气体（5%和 10%15二氧化碳气体）校准，常规应用时，只需用一种气体校准。两种校准仅用于换膜后或探头有问题时。校准前电极需加热至4344。由于玻璃电极十分脆弱，使用前应十分小心。脉搏氧饱和度监护仪其应用光电分析技术，经皮连续测定血氧饱和度的仪
17、器。具有无创性。连续性、无烫伤危险，价格低廉，使用方便和准确等优点，目前已广泛应用于临床。 、使用时将探头夹于耳垂、手掌或足底部，不需要校准，数秒钟 1后即可显示氧饱和度数值。可调节报警上下限。 、氧饱和度(SO2)和 PaO2的 2关系可从氧解离曲线查到。一般新生儿保持 SO2 在 90%为宜。由于 SO290%时，氧解离曲线处平坦段，因而本方法对低氧血症有监护意义，但不能监护高氧血症，用于早产儿应谨慎。体温监护体温监护仪体温监护仪通常和心脏、呼吸、血压监护仪组合，称为生命体征监护仪。体温监护仪通常有两个热敏电阻温度传感器，同时监测皮肤温度和核心温度（肛门温度）或监测皮肤温度和环境温度。传感
18、器分别贴于皮肤和置于肛门内，或放在患儿所在环境中，荧光屏持续显示所测温度，并能显示皮肤和肛门的温差，若温度相差 1.5以上，说明环境温度过低，机体增加代谢16产热，或患儿处于休克早期。辐射保暖床其用于监护和保持新生儿处于适中环境温度。其顶部有辐射加热器，产生的热量能保持床面环境温暖，患儿裸露置于床上。有两种控制温度的方法。人工控制方式 即按照患儿的日龄和体重直接调节床温，加热器自动加热， 1只有当人工关闭时，才停止加热。此方式患儿很易过热，只在患儿需短暂放置保暖床上或预热辐射加热床被褥时应用。 自动控制（伺服控制 scrvo 2control）方式 是将传感器贴于腹部皮肤，调节所需皮肤温度（新
19、生儿腹部皮肤温度在 36.537时，机体耗氧量最小） ，温度控制器根据传感器实测皮肤温度和所需的皮肤温度差异，控制加热器加热或停止加热，使患儿皮肤温度达到并保持于所需的温度。17第二节 心搏呼吸骤停及复苏心肺脑复苏（Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)系采用急诊医学技术替代已中断的呼吸及循环功能，保证脑供血，维持脑功能，进而恢复心跳与自主呼吸的方法。虽然临床上小儿的心搏呼吸骤停引起的病理生理变化与此人相同，主要是严重缺氧和 CO2潴留引起严重脏器的一系列改变。但在病因、复苏技术及预后方面各有特点，如成人以心脏原发病导致心率紊乱，泵衰竭为心跳
20、骤停最常见的原因，其次为意外与中毒；而小儿原因甚多，其中感染导致的呼吸衰竭、急性心力衰竭与循环衰竭是心跳呼吸骤停的常见原因。其次由于小儿正值生长发育时期，新陈代谢旺盛，全身性慢性疾病较少，加之胸廓较柔软富有弹性的解剖生理特点，做胸外心脏按压时，可使胸骨下陷程度明显大于成人，故复苏成功机会相对较成人高。但另一方面，婴幼儿应激状态下代偿能力低；原发病导致的严重细胞缺氧，使脑肾等对缺氧极敏感的器官在心停跳前即已严重受损，心肺复苏虽可使心脏复跳，但随后却可因多脏器功能衰竭死亡，或因脑复苏不理想残留神经系统后遗症。一、病因常见心搏呼吸骤停的原因18麻醉意外、颅脑或脑部外伤、电击、烧伤、药物过酸敏、心肌炎
21、、严重心律紊乱、严重低血压、药特中毒、高血钾、低血钙、严重中毒、心脑手术、心导管检查心搏骤停系继发于呼吸衰竭或呼吸停止。常见的呼吸骤停的原因急性上、下气道梗阻（喉痉挛、喉水肿、胃食道反流、气管异物、溺水、等） 、药物中毒（安眠药、氰化物、脑水肿、脑疝、肌肉神经麻痹、脑廓损伤、双侧张力性气脑、惊厥持续状态或停搏后。新生儿低糖、低钙、甲状腺功能低下也可致呼吸骤停。小儿心搏、呼吸骤停的因素多于成人，尤以呼吸停止继而心跳停止更为常见。成人多因原发性心脏病导致心搏呼吸骤停，而儿童常见病因有败血症、感染、异物吸入、创伤包括颅脑外伤和溺水、上下呼吸道疾病和婴儿猝死综合征导致呼吸骤停；少见病因有代谢异常、心脏
22、病、心律紊乱 distribution性、低血容量性和心源性休克。二、病理生理心跳呼吸骤停后的主要病理生理改变是有效循环中止导致的缺氧、二氧化碳潴留和混合性酸中毒。随之形成有氧和无氧能量代谢终止，三磷酸腺苷耗竭，钠泵、钙功能衰竭，水与电解质紊乱，游离脂肪酸及氧自由基生成，导致组织器官发生不可逆的死亡或因复苏发生血流再灌注损伤。低温有助于减轻组织器官的缺氧损伤。儿童特别是婴儿对缺氧耐受性稍强于成人，且因解剖生理特点使心脏按压效果优于成人，故心脏博动和呼吸恢复的机率也高于成人。但心脏博动和有效循环恢复后，心、脑等主要器官存在灌注过度和再流通损害，这些继发性的病理生理改变，与重要器官功能是否最终能恢
23、复密切相关。三、临床表现19特征表现突然昏迷心搏停止 812s 可意识丧失。某些病例伴一过性抽搐。呼吸停止心停搏 3045s 后呼吸停止，面色死灰，全身紧绀。大动脉搏动消失劲动脉应触摸下颌角处，股动脉可触摸髂前上棘与耻骨联合中点。年幼儿可直接触摸心尖区确定有无心搏。心音消失可能有以下情况心跳完全停止，心电图呈等电位线。 心室纤颤动。 心电机械分离 1 2 3（electromechanical dissociation,EMD）系指心肌完全停止收缩，而心电图仍显示存在心里活动，表现为不同程度的传导阻滞，室性自搏等，甚至正常心电活动。但并不排血，也测不出脉搏和血压。即将发生或似示心博呼吸停止的表
24、现：严重的心动过缓 年长儿6.67kPa(50mmHg)，PaO29.33kPa(70mmHg)，吸入 0.40.5 氧时 PaO2仍6.67kPa(50mmHg)。结合临床表现，凡呼吸变慢，变浅，节律不整，辅助呼吸肌运动弱而无力，腱反射减弱或消失，四肢肌张力减低，面色灰白，提示为严重呼衰。五、治疗基本原则为针对不同病因给予相应的处理，预防和控制感染，防止并发症。重点改善肺泡通气，促进气体交换，纠正缺氧和二氧化碳潴留，维持血液气体正常或接近于正常。病因治疗针对直接引起呼衰的病因及诱因治疗。改善呼吸功能。保持呼吸道通畅，随时吸痰，清除分泌物。给氧。有自主呼吸者一般采用鼻导管、面罩给氧。机械通气。严重呼吸困难，二氧化碳潴留者，应及时改用呼吸机治疗，有关指针和呼吸机使用知识见专著。增加呼吸中枢的功能如使用纳洛酮、回苏灵。但需在保持呼吸道通畅的情况下应用。并注意呕吐、抽搐等毒副反应。维持水及电解质平衡补液呼衰应予适当补液，并发脑水肿应限制补液量，过多地脱水易引起呼吸道分泌物粘稠及电解质紊乱，甚至引起死亡，故应密切观察病情，灵活掌握
