1、 1 / 23病理生理学知识点第一章 绪论1、 病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。2、 病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。3、 基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。4、 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。5、 疾病：由致病因子作用于机体
2、后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。6、 分子病：由于 DNA 的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。7、 衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。8、 病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。9、 疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。10、 发病学：是研究疾病发生、发展及
3、转归的普遍规律和机制的科学。11、 疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。12、 疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期） 非特异性症状（前驱期） 特异性症状（临床症状明显期） 疾病结束（转归期）13、 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。14、 脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。15、 植物状态和脑死亡的区别：植物状态：自己不能移动；自己不能进食；大小便失禁；眼不能识物；对指令不能思维；发音无语言意义脑死亡：不可逆性深昏迷；自主呼吸停止，需行人工呼
4、吸；瞳孔扩大、固定；脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；脑电波消失，呈平直线。脑血液循环完全停止。16、 及时判断脑死亡的意义：有利于准确判断死亡；促进器官捐赠使用；预计抢救时限，减少损失。2 / 23第二章 水、电解质代谢紊乱1.水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。2.正常血浆渗透压在 280-310mmol/L。正常血钠浓度为 135150mmol/L。3.机体排出水分的途径：消化道（粪） 、皮肤（显性汗和非显性汗） 、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）第二节 水、Na +代谢紊乱一、 脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。（一） 、高渗性脱水1、特点：
5、失水多于失 Na+，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显水源断绝 水摄入不足 不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）2、原因 经肾丢水过多和机制 水丢失过多 经消化道丢水过多经皮肤、呼吸道丢水过多口渴细胞脱水3、对机体的影响 尿的变化：尿量减少、 尿比重升高脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。（二） 、低渗性脱水1、特点：失 Na+多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液
6、减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。经皮肤丢失：大面积烧伤2、原因 经消化道丢失：腹泻、呕吐和机制 肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢失 长期使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水肿3、对机体 尿的变化的影响 休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一3 / 23步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷 （三） 、等渗性脱水1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失2、原因 经皮肤丢失 ：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制 体腔内大量液体潴留：见于大
7、量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3、对机体的影响 尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向 脱水外貌 二、水过多低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。毛细血管内流体静压增高血管内外液体交换障碍 血浆胶体渗透压下降-组织液的生成大于回流 微血管壁通透性增加2、机制 淋巴回流障碍肾小球滤过率下降 体内外液交换障碍 肾小管重吸收增加-水钠潴留 肾血流量重分布有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用 3、对机体的影响 引起细胞营养
8、障碍（取决于机体发生部位、速度和程度。 ） 不利 导致器官组织功能障碍第三节 钾代谢紊乱一、正常钾代谢钾的跨细胞膜转移1、 肾小球的滤过 钾的平衡调节 肾对钾排泄的调节 近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节结肠的调节细胞外液的钾浓度升高2、 影响远曲小管，集合小管 醛固酮对排钾的调节因素 远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量酸碱平衡状态二、钾代谢障碍（一） 、低钾血症：血清钾浓度3.5 mmol/L介于高渗性脱水和低渗性脱水之间4 / 23摄入不足 1、原因和机制 排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失钾向细胞内转移增多钾分布失常对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性
9、麻痹对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱心肌兴奋性增高2、对机体 对心血管系统的影响 心肌传导性降低的影响 心肌自律性增高心肌收缩性先增强后减弱对肾脏的影响 对酸碱平衡的影响先口服后静脉滴注 3、防治的病理生理基础 见尿补钾控制量的速度，严禁静脉注射（二） 、高钾血症：血清钾浓度5.5 mmol/L钾输入过多肾排钾减少 肾小球滤过率下降醛固酮分泌减少1、原因和机制 酸中毒组织缺氧高血糖合并胰岛素不足钾移出细胞过多 大量溶血和组织坏死药物的影响高钾性周期性麻痹急性 轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌高钾 疼痛，肌震颤。对神经和肌肉 血症 重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性
10、组织的影响 麻痹慢性高钾血症:无变化2、对机体 心肌兴奋性先增高后降低的影响 心肌传导性降低对心脏的影响 心肌自律性降低心肌收缩性减弱对酸碱平衡的影 第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节 酸碱物质的来源及平衡调节一、机体对酸碱平衡的调节HCO3-/H2CO3：主要缓冲固定酸和碱HPO42-/H2PO4-5 / 231、血液的缓冲作用 Pr-/HPr ： 主要缓冲挥发性酸Hb-/HHb 和 HbO2-/HhbO22、肺的调节作用肾脏的泌 H+保 HCO3-3、肾的调节作用 肾脏排 NH4+磷酸盐的酸化4、细胞对酸碱平衡的调节第二节 反映酸碱平衡的检测指标一、pH 值 ：正常人动脉血 pH 值为
11、7.357.45 1、pH 值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性碱中毒2、pH 值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度二、动脉血 CO2 分压：PaCO 2；正常值为 3346mmHg1、PaCO 246mmHg:表示 CO2 潴留，PaCO 2SB ：表示 CO2 潴留；AB2000ml/d）1） 、多尿的机制2、夜尿3、尿渗透压的变化（正常尿比重为 1.0031.035）1） 、低比重尿（低渗尿）：慢性衰竭的早期，肾浓缩功能减退，而稀释功能正常，使尿比重最高达 1.020，称为低渗尿。2） 、等渗尿：慢性肾衰竭的晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使终尿的渗透压接近血浆晶体渗
12、透压，称为等渗尿。此时终尿渗透压为 266mmol/L、尿比重：1.0081.012。蛋白尿：含有蛋白4、泌尿成分的变化 血尿：含有红细胞脓尿：含有大量变性白细胞（二） 、电解质的变化1、骨性骨营养不良（三） 、代谢性酸中毒（四） 、骨性高血压1、机制 促红细胞生成素减少 1（五） 、骨性贫血 毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用 2红细胞破坏 3铁的吸收和利用障碍 4（六） 、出血倾向第四节 尿毒症1、尿毒症：是急性慢性肾衰竭发展的最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒18 / 23性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。甲状旁腺激素
13、胍类物质2、公认的尿毒症的毒性物质 尿素中分子物质胺类病理生理学简答题大全绪论疾病概论1.什么是病理生理学？其主要研究方法有那些？2.什么是基本病理过程？举例说明？3.什么是健康？什么是疾病？4.请简述疾病发生的原因？5.疾病的发生发展的一般规律有那些？6.何谓疾病发生的基本机制？7.请论述脑死亡的概念及其判断标准？水钠代谢障碍 什么是高渗性脱水？对机体有那些影响？ 什么是低渗性脱水？对机体有那些影响？ 什么是等渗性脱水？对机体有那些影响？ 比较三型脱水主要特征，并分析其发生机制？ 三型脱水能否互相转变？为什么？ 大面积烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致哪种水钠紊乱，分析其病理生理变化和机制？ 高热
14、伴昏迷患者最易发生哪种水钠代谢紊乱？分析其病理生理变化和机制？钾代谢障碍 高钾血症与低钾血症均可导致麻痹，试分析其机制？ 导致高钾血症与低血钾症常见的原因有那些？19 / 23 试论低钾血症对神经肌肉影响？ 试论高钾血症对心脏的影响？ 高钾血症和低钾血症对心脏的影响有何不同?其在心电图上各有特征? 何谓反常性酸尿和反常性碱性尿？简述其发生机制？ 什么是低镁血症和高镁血症？分析对机体的影响？ 什么是低钙血症和高钙血症？分析对机体的影响水肿 什么是水肿？什么是显性水肿？什么是隐性水肿，有何特点，为什么？ 全身性水肿的分布特点受哪些因素影响？ 水肿对机体有哪些主要的不利影响？ 试述水肿发生的机制？
15、试述水肿发生时组织液生成增加的机制？ 试述水肿发生时钠水潴留的机制？ 试述肝硬化腹水的形成机制？ 试述心性水肿发生机制？ 试述肾病性水肿发生机制？ 试述肺水肿发生机制？ 试述脑水肿发生机制？酸碱平衡紊乱 什么是挥发性酸及固定酸？举例说明？ 判断酸碱平衡紊乱的指标有那些？其意义是什么？ PH 正常能说明酸碱平衡没有紊乱吗？为什么？ 试论代谢性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？ 试论代谢性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？ 试论呼吸性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？ 试论呼吸性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？ 频繁呕吐患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？ 严重腹泻患者引起那一类
16、酸碱平衡紊乱，为什么？ 什么是阴离子间隙？在判断酸碱平衡紊乱中有何意义？ 一慢性阻塞性肺疾患病人，测得 PH7.32，PaCO2 9.09kPa（70mmHg）HCO3- 35mmol/L，该病人存在那一类酸碱平衡紊乱？机体可以用那些方式调节？ 慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是什么？为什么？ 一急性喉头水肿患者最易出现何种酸碱平衡紊乱？其血气指标可能出现什么变化？ 为什么急性呼吸性酸中毒常是失代偿性的酸碱平衡紊乱？ 为什么中枢神经系统功能紊乱在呼吸性酸中毒时比代谢性酸中毒时更明显？20 / 23缺氧 什么是肠源性紫绀？是如何导致缺氧的？ 低张性缺氧与循环性缺氧下列哪项改变是相同的 缺氧
17、时氧离曲线右移在哪些情况下对机体有利？哪些情况下对机体不利？ 大失血引起休克主要会发什么类型缺氧？血氧指标有何变化？ 一氧化碳中毒如何导致缺氧？ 试述慢性缺氧者组织细胞出现哪些代偿性适应变化？ 以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制 试述低张性缺氧引起的代偿性心血管反应 试述导致低张性缺氧的原因、机理和血气及皮肤特点 氰化物会导致那一种类型缺氧？为什么？发热 简述发热的基本机制 什么是类内源性致热源？属于内源性致热源有那些？有什么特点？ 试述临床上污染了细菌内毒素的液体输入体内，如何引起发热？ 试述发热的时相及其热代谢特点？ 简述发热体温上升期，为何出现畏寒，皮肤苍白和“鸡皮”症状？ 试
18、述发热机体的主要功能与代谢变化？ 简述发热时，心血管系统的变化及其机制？应激 试述全身适应综合征？ 试述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋的防御意义？ 简述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋对机体的不利影响？ 简述应激时糖皮质激素分泌增加的防御意义？ 简述应激时糖皮质激素分泌增加的不利影响？ 什么是热休克蛋白？热休克蛋白在应激反应中的作用是什么？ 什么是急性期反应？急性期蛋白有什么作用？ 试述应激时机体的代谢变化？ 简述应激性溃疡的发生机制？ 试论应激与心理障碍、精神疾病的关系？弥散性血管内凝血(DIC) 什么是弥散性血管内凝血？ 什么是微血管病性溶血性贫血？是如何发生的？ 内毒素可以通过下列哪些机制
19、引起 DIC？ 简述促进 DIC 发生机制？21 / 23 简述促进 DIC 发生发展的因素？ 简述 DIC 病人有明显出血的主要原因？ DIC 按发生快慢分几型？各型主要特点是什么？ 试分析 DIC 引起休克的机制？ 为什么产科意外的 DIC 发生率较高？ DIC 的主要临床表现有哪些？如何产生的？休克 什么是休克？休克分为几期？微循环有什么变化？ 试论休克发生的始动环节？ 简述休克的分类及机制？ 为什么称休克早期为代偿期？ 简述休克早期的微循环变化特点及其发生机制？ 简述休克期的微循环变化特点及其发生机制？ 为什么称休克期为失代偿期？ 为什么称休克晚期为休克难治期？ 那一类休克易产生 DI
20、C ？如何产生的？ 简述休克时细胞损害的主要表现？ 简述休克时心功能障碍的发生机制？ 什么是休克肾？如何发生的？ 什么是休克肺？如何发生的？心功能不全 什么是心力衰竭？请试述发生机制？ 试述心室收缩功能障碍发生心力衰竭机制？ 简述心肌兴奋收缩偶联障碍的发生机制？ 简述引起心室舒张功能障碍的机制？ 试述高血压患者发生心力衰竭的主要机制？ 一心衰患者入睡后突然感到气闷而惊睡，被迫坐起喘气和咳嗽，试分析其发生机制？ 简述心力衰竭时血容量为什么会增加？ 简述心衰患者发生呼吸困难的机制？ 你是怎样理解“心脏扩张，增加前负荷”在心衰发展过程中的代偿作用的？ 心衰患者常出现哪些水、电解质酸碱平衡紊乱？呼吸衰
21、竭 什么是呼吸衰竭？试述产生机制？ 简述肺通气功能不足的发生机制？ 简述肺换气功能不足的发生机制？22 / 23 简述肺通气/血流比失调发生机制？ 简述呼衰时的血气变化特点？ 何谓功能性分流？试述发生机制？ 何谓死腔样通气？试述发生机制？ 呼衰时，可用何种方法区别功能性分流和真性分流？为什么？ 简述 ARDS 导致呼衰的机理？ 肺性脑病为何主要发生在 II 型呼衰？简述其机制？ 简述肺心病发生机制？?肝功能不全 何谓肝性脑病？分期及特点？ 试述导致肝性脑病的发生机制的氨中毒学说？ 简述假性神经递质学说在肝性脑病发生中的作用机制？ 简述氨基酸失衡学说在肝性脑病发生中的作用机制？ 简述 GABA
22、学说在肝性脑病发生中的作用机制？肾功能不全 试论肾功能不全及发生环节？ 试述急性肾功能不全发生机制？ 失血性休克患者并发休克肾，试分析其发病机理？ 少尿型急性肾功衰分几期？有哪些主要的病理生理改变？ 试述慢性肾功能不全发生机制？? 什么是原尿返漏？ 何谓氮质血症？其种类有那些？ 试述慢性肾衰的健存肾单位机制？ 试述慢性肾衰的矫枉失衡机制？ 什么是等渗尿？什么是低渗尿？它们的出现说明慢性肾功能衰竭发生了什么障碍？ 何谓尿毒症？是如何发生的？ 试述尿毒症脑病发生机制？ 试论慢性肾衰时体液水，电解质，酸碱平衡改变？ 试论慢性肾衰时的钙、磷代谢紊乱及其机制及对机体影响？ 简述肾性高血压发病机制 简述肾性骨营养不良发病机制 简述肾性贫血发病机制 简述慢性肾功衰竭发生进程23 / 23JIAN
