1、糖尿病酮症酸中毒,2018/7/18,概述,糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。,诱因,诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 主要包括以下四点：,1.急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。2.治疗不当
2、 如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。,3.饮食失控和（或）胃肠道疾病如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。4.其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水
3、平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。,临床表现,酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；,重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现,临床上，较重的DKA可有以下临床表现：,1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性
4、急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。,2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH7.2时可能出现，以利排酸；当血pH36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。 （2）血酮定性常强阳性。但由于血中的酮体常以-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸330倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定-羟丁酸水平。DKA
5、时，血酮体定量一般在5mmoL/L（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。 （3）酸中毒主要与酮体形成增加有关。酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于 13.38mmol/L（30%容积），严重时低于8.98mmol/L（20%容 积），HCO3-可降至1015mmol/L。血气分析碱剩余增大， 缓冲碱明显减低（1.4mmol/L），休克缺氧
6、时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。,DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。 1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血
7、酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。,.糖尿病酮症酸中毒的危重指标,（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。（2）血pH值33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。（4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。（5）血尿素氮持续增高。,治疗措施,一般措施包括： 抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和（或）Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。 采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每
8、小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。 昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。 按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化； 精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血 PO280mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施,主要治疗,小剂量胰岛素治疗DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗，即每小时给予每公斤体重给0.1U胰岛素
9、，血糖下降速度一般以每小时降低3.9至6.1mmol/L。补液对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。,1、通常用生理盐水，补液总量可按体重的10%估计； 2、在2小时内输入1000至2000ml液体，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能； 3、必要时根据中心静脉压决定输液速度和输液量； 4、第2至6小时输入1000至2000ml液体； 5、第一个24小时输液总量4000至6000ml，严重失水者可达6000至8000ml； 6、当血降至13.9mmol/L时，可改输5%葡萄糖液，并按每2至4g葡萄糖加入1U短效胰岛素；,致酮体生成过多以及脱水等，酮体的
10、利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒，并非HCO3-损失过多。因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化（新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出，另部分逐渐氧化分解，每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3-0.5mEq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。 当PH值降至7.1时，或血碳酸氢根降到1到5，应采用等 渗碳酸氢钠（1.25%至1.4%）溶液，给予5%碳酸氢钠84ml 加注射用水至300ml配成1.4%等渗容液，一般 仅给1到2次，若补碱过多过快，可导致脑脊 液反常
11、性酸中毒、组织缺氧加重，血钾下降 和反跳性碱中毒。 （6）其他如去除诱因及辅助治疗等。,纠正酸中毒,钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。 DKA患者有不同程度失钾，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，补钾应根据血钾和尿量，治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，头2至4小时通过静脉输液补钾每小时约1至1.5g；血钾正常，尿量大于40ml/H，也立即开始补钾；血钾正常，尿量小于30ml/H，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾，血钾高于正常暂缓补钾，头24小时内可补氯化钾6至8g或以上，治疗过程定期监测血钾或尿量，调整补钾量或速度，病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。,
