1、糖尿病酮症酸中毒,安徽中医学院第一附院,糖尿病酮症酸中毒(DKA),定义 为糖尿病控制不良所产生的一种需要急性治疗的情况。是由于体内胰岛素不足、胰岛素的反调激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。,糖尿病酮症酸中毒-流行资料,1922年胰岛素问世以前死亡率60；西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.68例；多为年轻的1型糖尿病患者；发达国家中总体死亡率为210%；大于64岁的患者，死亡率达20% ；年轻人的死亡率为24%。,糖尿病酮症酸中毒的严重程度,酮症 酸中毒 昏迷,糖尿病酮症酸中毒诱
2、因,急性感染：最常见的原因，约占半数 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因,糖尿病酮症酸中毒发病机理,激素异常胰岛素水平降低 (绝对或相对)拮抗激素增加 (绝对或相对),代谢紊乱严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变,糖尿病酮症酸中毒发病机理,胰岛素不足,DKA的病理生理,高血糖对机体的影响 影响细胞外渗透压。 (血糖每升高100mg/dl,血浆渗透压升 高5.5mQsm/ /L,致细胞脱水) 引起渗透性利尿。脂肪分解增加,DKA的病理生理,蛋白质分解加速 高酮血症 脱水 电解质改变： 血钠：DKA时血钠无固定
3、改变，一般正常或降低，但如失水超过失钠时，也可导致血钠增高。,DKA的病理生理,血钾：DKA时多降低，尽管在DKA时组 织分解增加和大量细胞内钾外移以致所测血钾数值不低，但总体钾仍低。但在严重脱水、肾衰、严重酸中毒时，血钾也可偏高。血磷：约有11的DKA血磷降低,DKA的病理生理,酸中毒： 酮体中的B-羟丁酸(BOHB)和乙酰乙酸(AcAc)均是强酸，血酮增多使血中的有机酸浓度增高，同时大量有机酸从肾脏排出时，因其大部分是与体内碱基结合成盐而排除的(很少呈游离状态)，又造成体内碱储备大量丢失而导致酸中毒。,DKA的病理生理,带氧系统失常 DKA时血氧离解困难而发生缺氧神经症状及脑水肿 糖代谢紊
4、乱，糖利用异常，能量来源主要为酮体，尤其是AcAc，使脑功能处于抑制状态。,临床表现,原糖尿病症状加重：肢软无力，极度 口渴，多饮多尿，轻度失水时尿量仍 多，当肾血流量不足或休克时少尿或 无尿。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐、或 腹痛(特别是儿童),临床表现,神经系统症状：倦怠、嗜睡、头痛、 意识模糊、木僵或昏迷。 严重脱水、血压下降、心率加速。 诱因表现：感染、高热、心梗、脑卒 中。,实验室检查,血糖：明显升高，多在16.7mmol/L以上 33.3mmol/L多伴有高渗或肾功能不全。 血酮体：定性强阳性，定量5mmol/L，正常血酮0.1mmol/L (1mg/dl)。尿酮体阳性HCO3下
5、降 (失代偿期可降至1510mmol/L),电解质紊乱血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，与呕吐失氯有关。亦可发生高氯，常表示比较缓慢的酮症酸中毒症状。而明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期(多与过量输入NS有关)。,实验室检查,血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和 酸中毒严重可升高。 血磷、镁：亦可降至正常以下。 血PH下降 失代偿期常pH7.35,C02-CP亦降低。 pH低于7.1，或C02-CP低于10mmol/L为重度酸中毒； pH低于7.2，或C02-CP1015mmol/L为中度酸中毒；pH高于7.2，或C02-CP1520mmol/L为轻度酸
6、中毒。,实验室检查,实验室检查,阴离子间隙:阴离子间隙增加=(Na+十K+)(Cl-十HCO3-)，正常8一16.DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重也可升高, 血浆有效渗透压可320mQsm/L, DKA时昏迷可能就与细胞外液高渗有关。 公式：2(钠+钾)+血糖(mmol/L) (正常280-300),实验室检查,尿素氮、肌酐：DKA时尿素氮可升高， 原因：(1)由于失水、循环衰竭和肾前 性氮质血症； (2)大量蛋白质分解也增加了合 成尿素的底物。 血肌酐升高虽然可反映失水的严重程度及肾前性氮质血症，但血中AcAc可使肌酐测定呈假阳性增高,实验室
7、检查,血脂：DKA时FFA常很早显著增高,约高于正常4倍。 外周血象 :无感染情况下可增高，有的出现类白血病反应，提示失水后血液浓缩。,诊断与鉴别诊断,诊断 DKA的诊断并不困难,在尿糖、尿酮体阳性的同时血糖升高、血PH或CO2-CP降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。,防止漏诊所有昏迷、偏瘫病人均应查尿糖、酮体。 对所有静点葡萄糖溶液的病人均应询问糖尿病史并测血糖。对所有应用肾上腺皮质激素的病人均应定期检测血糖。对不明原因的酸中毒、脱水、周围循环哀竭应查血糖、尿糖、酮体。,诊断与鉴别诊断,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断 低血糖 糖尿病高渗性昏迷 糖尿病乳酸性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒治疗,治疗目的
8、：降低血糖，消除酮体。胰岛素及液体应同时补充前12小时治疗是否有效与预后有关,糖尿病酮症酸中毒治疗措施,立即补液，恢复细胞内、外液容量；立即补充胰岛素；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；并发症的治疗。,需检测的指标：血糖、尿糖、尿酮；电解质、CO2-CP、血气分析、血象、BUN、Cr；BP、24小时出入量；计算血浆有效渗透压、阴离子间隙。,糖尿病酮症酸中毒治疗,糖尿病酮症酸中毒治疗指南,液体量 ：1升/小时，给3小时；此后根 据需要调整：通常治疗的第一个24小 时内液体总量为46升液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖 降至14mmol/L后，每46小时使用1升 5%的葡萄糖；如果血PH值7.0，使用
9、碳酸氢钠 注意个体化原则,水电解质,持续静脉输注 剂量范围：初始剂量0.1u/Kg/h(112u/h，平均5-6u/h为常用有效剂量)，直至血糖降至 14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为14u/h)以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止肌肉注射(少用，主要用于轻型DKA)：初始剂量一般为810u/h，并根据血糖调节剂量,糖尿病酮症酸中毒治疗指南,胰岛素,只要患者尿量30ml/h，血钾 5.5mmol/L，补胰岛素的同时即可开始补钾若以后仍5.5mmol/L，每增加1000ml液体加1-1.5克钾监测血钾(通过心电图、血钾测定)必要时考虑胃肠道补钾,糖尿病酮症酸中毒治疗指南,补钾,纠正酸中毒,DKA时是否应用碳酸氢盐多年来一直有争议。目前明确认为DkA治疗时补碱并非必要。因DkA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。补碱并非完全有益。,糖尿病酮症酸中毒治疗指南,由于胰岛素的使用，糖尿病酮症出现DKA及昏迷的发生率明显降低，死亡率亦降为8一15。死亡原因主要为感染、肾衰、心脑血管并发症。,糖尿病酮症酸中毒治疗指南,消除诱因 并发症的治疗,谢谢！,
