1、第二章 细菌性食物中毒,近几年重大食物中毒发生情况 2003年全国共收到重大食物中毒事件报告379起，12876人中毒，323人死亡。与2002年比较，重大食物中毒的报告起数、中毒人数、死亡人数分别增加了196.1、80.7、134.1。 2004年1月，卫生部共收到重大食物中毒24起，376人中毒，28人死亡。其中，集体食堂食物中毒6起，301人中毒，1人死亡；餐饮单位食物中毒1起，9人中毒，1人死亡；学校发生的食物中毒4起，104人中毒，无死亡。 2004年2月，卫生部共收到重大食物中毒21起，448人中毒，14人死亡。其中，集体食堂食物中毒10起，403人中毒，3人死亡；学校发生的食物中
2、毒9起，399人中毒，1人死亡,食源性疾病,指通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。基本要素： 食物是传播疾病的媒介 病原物是食物中的病原因子 临床特征为急性中毒或感染性表现,一、食源性疾病：（foodborne disease）概念: 通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。基本要素： 食物是传播疾病的媒介 病原物是食物中的病原因子 临床特征为急性中毒或感染性表现,病原物:,1. 生物性2. 化学性污染有害化学物质 有机磷农药、重金属 油脂聚合物加工时产生有害化学物质 多环芳烃 亚硝酸盐 桐油、矿物油添加或误用有害
3、化学物质 工业猪油 工业酒精3. 放射性,1. 生物性病原物,细菌性食物中毒 沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌(1) 细菌及其毒素 人类肠道传染病 人畜共患病(2) 病毒(3) 真菌及其毒素 禾谷镰刀菌、黄曲霉菌(4) 寄生虫及其卵 鱼、贝类 蘑菇(5) 动植物中存在的天然毒素 苦杏仁、木薯 棉籽油 菜豆、鲜黄花菜(6) 动植物贮藏时产生的毒性物质 组胺、龙葵素、亚硝酸盐,1993-1997年美国食源性疾病暴发监测结果汇总,我国食物中毒病因学分析1990-1999年,我国微生物性食物中毒病因学分析1990-1996年,两种致病原因食物中毒基本特点比较特点 微生物性 化学性/有毒动植物性 1、潜伏期
4、较长（几小时） 较短（几分钟至3小时） （ 细菌需繁殖） （毒素进入血液） 2、原料识别 感官上易识别 较难识别 （色香味变质 ） （感官一般无异常） 3、症状特征 肠胃道紊乱为主，症状 神经、精神、呼吸 较轻微，发热较多（除肉 系统 毒外）很少有NS症状 4、煮熟煮透 一般可防止 未能防止 5、 防治 抗菌素、输液 催吐、输液（有特效药者） 6、季节性 夏秋季为主 季节性不明显 7、发病率、 死亡率 较低较高 8、中毒食品多为动物性食品有毒动植物、化学性物质污染食品,食源性疾病按餐饮业事故发生分类,经口摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急
5、性、亚急性疾病。区别于： 暴饮暴食 食源性变态反应性疾病 食源性肠道传染病 慢性中毒性疾病 有毒有害污染物 食源性寄生虫病,食物中毒,食物中毒的发病特点,(三) 食物中毒的分类,1. 细菌性食物中毒2. 真菌及霉变食物中毒3. 动物性食物中毒4. 有毒植物中毒5. 化学性食物中毒6. 原因不明性食物中毒,细菌性食物中毒： 指因摄入细菌性中毒食品（被致病菌或其毒素污染的食品）引起的食物中毒。 沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌,第二节 细菌性食物中毒,细菌性食物中毒发生必备的条件,有细菌源,1,该细菌进入食品,2,该食品适合细菌的生长,3,该食品在温热条件下放置一段时间,4,该食品被人体吃下,5,(一)
6、 细菌性食物中毒的流行病学特点1. 发病率高，病死率因病原而异2. 夏秋季发病率高3. 动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品 畜禽肉水产品奶、蛋 也有植物性食品：剩饭、米糕、发酵面粉,中毒发病机理,感染型肠道内繁殖，靠侵袭力附着、侵入肠粘膜引起胃肠道症状 释放内毒素：体温升高沙门氏菌属、变形杆菌属、致病性大肠杆菌,毒素型繁殖产生肠毒素：急性胃肠炎反应葡萄糖球菌肠毒素、肉毒梭菌毒素,混合型 既侵入肠粘膜引起肠粘膜的炎性反应，又产生肠毒素 副溶血性弧菌食物中毒,食物中毒的法律责任,没收违法所得，处于一倍以上五倍以下罚款追究刑事责任承担民事责任,罪犯李荣平、蒋红梅夫妇，原系云南省会泽县者海镇六村
7、农民。年月至年月间，李荣平、蒋红梅在没有生产经营执照的情况下，雇用尹广才等人，用食用酒精兑制劣质散装白酒进行销售牟利，被工商管理机关查封并罚款。年月日，李荣平、蒋红梅从某化工公司购买甲醇公斤，李荣平指使尹广才等人兑制成散装白酒万多公斤，由蒋红梅、尹广才等人销往本县的大井、者海等乡镇，造成人饮用后甲醇中毒死亡，余人致伤。 李荣平假酒中毒案发生后，工商部门和办事处干部通知其所经销的这种酒已毒死人，不准再卖，但陈建武只将店内的散装白酒指认封存。事后无视政府禁令，将隐藏在卧室内的散装白酒取出继续销售，造成人饮用后中毒死亡。云南省曲靖地区中级人民法院审理认为，李荣平、蒋红梅、尹广才、彭传云、陈建武等犯为
8、牟取暴利，无视国家法律和群众生命健康，用非食用原料甲醇兑制、销售有毒假酒，造成人饮后中毒死亡，余人致伤的严重后果，其行为均已构成生产、销售有毒食品罪。上述犯均应依法从重处罚。依照全国人大常委会关于惩治生产、销售伪劣食品犯罪的决定和中华人民共和国刑法有关规定，以生产、销售有毒食品罪，分别判处李荣平、蒋红梅、尹广才、彭传云死刑，剥夺政治权利终身；以销售有毒食品罪判处陈建武死刑，剥夺政治权利终身。,接报告,告知保护现场,记录中毒情况,向有关领导报告,准备工作,人员准备,2h内赶赴现场,物质准备,交通工具准备,食物中毒调查处理程序示意图,（ 一）,现场调查,参与抢救病人,患者调查,可疑食物调查,从业人
9、员健康调查,临床症状,进餐史,采样,加工制售环节,环境卫生,采样,医务室查询,病假情况,采样,（二）,现场处理,行政控制,追回销毁中毒食物,指导现场消毒处理,修定治疗方案,流学病学资料,定案,实验室诊断,行政处罚,结案,上报,（三）,沙门氏菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒李斯特菌食物中毒大肠埃希菌食物中毒空肠弯曲菌食物中毒变形杆菌食物中毒志贺氏菌食物中毒金黄色葡萄球菌食物中毒肉毒梭菌食物中毒腊样芽胞菌食物中毒其它细菌性食物中毒,病原学特点流行病学特点中毒机制临床表现诊断和治疗预防措施,2007年2月，美国个州已有多人受到沙门氏菌感染。研究结果表明，他们染病与食用两种花生酱有关。这两种名为彼得潘牌
10、和超值牌的花生酱均由美国康纳格拉公司生产。美疾控中心称，自去年月以来，美国个州共有人先后感染田纳西型沙门氏菌。而美国多个州的卫生部门最近分别宣布，在感染者食用的康纳格拉公司生产的两种花生酱中检测到这种沙门氏菌。2006年11月26日1630至27日2100，绍兴市某学校28名学生不同时点进食校内某个体小卖部出售的零食“老北京鸡肉卷”，其中15名学生于27日1200至28日1500相继出现发热、腹痛、腹泻等症状。根据流行病学调查、临床表现、潜伏期和实验室检验结果，认为是一起肠炎沙门菌引起的急性细菌性食物中毒,一、沙门菌食物中毒,(一) 病原1. 分类 AF 9组 少数致病 人：伤寒、副伤寒甲沙门
11、菌、副伤寒乙沙门菌 人和动物：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌 2. 特性 (1)革兰氏阴性杆菌，不耐热 100立即死亡 70 5分钟死亡，60 1h杀灭。 (2) 不分解蛋白质：污染食品后无感官性状的变化 (3) 有菌毛,(二) 流行病特点,1. 季节性：多见于夏秋季2. 中毒食物：动物性食品为主3. 进入食物途径 畜禽类：生前感染（原发、继发）、 宰后污染 乳：奶牛、挤奶过程 蛋：感染多、卵巢、卵黄、全身、生殖道 熟制品污染：容器、工具、食品加工人员4. 发病率及影响因素 发病率较高（40%60%） 活菌数量（2*105cfu/g） 菌型（致病力：猪霍乱沙门氏菌鼠伤害沙门氏菌鸭沙门氏
12、菌） 人群易感性（老幼病残）,(三) 发病机制,1. 感染型中毒 侵袭肠粘膜（大多数菌）：急性胃肠炎 释放内毒素（部分）：体温升高2. 毒素型中毒 产生肠毒素（少数）：肠腔水钠潴留 腹泻,（四）、临床特征,潜伏期数小时3天，一般为1224小时。 主要症状为呕吐、腹痛、腹泻。重者出现神经系统症状。大便为黄绿色水样便，可带脓血和粘液。 多数病人体温可达3839。 五型：胃肠炎型（最常见），类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，类败血症型。,(五) 诊断和治疗,1. 流行病学调查资料 食物中毒的特征2. 临床表现 急性胃肠炎症状 发热3. 实验室诊断 (1) 细菌分离培养：接种 培养分离 鉴定菌型 (2)
13、血清学鉴定：玻片凝集试验 鉴定血清型 (3) 比较血清凝集效价：恢复后20天比早期明显升高（4倍左右）治疗：轻者 对症处理（补充水和电解质） 重者 使用抗生素,(五) 预防,1. 防止食品污染(1) 宰前检验(2) 宰后检验(3) 储藏、运输、加工、销售各环节的卫生 特别是熟肉制品2. 控制繁殖(1) 低温贮存、尽快食用(2) 加盐量达10%3. 食前彻底加热 肉块深部温度80 肉块1kg，持续煮沸2.53小时,副溶血性弧菌于1950年首次在日本大阪引起食物中毒的暴发流行，原因就是食用了一种Shirasu的半干沙丁鱼。当时引起272人发病，20人死亡。 食物中毒2006年9月.浙江省温州市某中
14、学学生食用食堂提供的带副溶血性弧菌污染的熟食而导致33人食物中毒。病人的大便7份和冷菜3份均检出副溶血性弧菌。冷菜间的菜板刀具、抹布被严重污染。2006年温州从一批17.2吨进口自马来西亚的冻墨鱼产品中，检出副溶血性弧菌。,二. 副溶血性弧菌食物中毒,(一) 病原学 副溶血性弧菌：革兰染色阴性；活动性强 1. 嗜盐 在含3.5% NaCl的培养基中生长最佳 2. 不耐热，不耐酸 56 5mn；90 1min 灭活 1%食醋 5分钟灭 3. 溶血：神奈川（Kanagava）试验阳性（K+） 4. 耐热型直接溶血素（K+）；热敏型溶血毒素（K-）,(二) 流行病学特点,1. 流行地区和季节分布：
15、沿海地区多发，夏秋季（78月）多发2. 引起中毒的食品： 海产品和盐渍食物：鱼、虾、蟹、贝类等海产品或腌菜、凉拌菜 。（墨鱼）3. 来源人群带菌者对各种食品的直接污染间接污染（炊具）,（三）、中毒机制,感染型中毒（主要）：侵袭肠粘膜，细菌在胃肠道繁殖，侵入肠上皮细胞，引起病变。 毒素型中毒：肠粘膜细胞毒性作用，可产生肠毒素及耐热性溶血素（心脏毒性），非耐热因子（引起水样便）。,(四) 临床表现,潜伏期240小时，多为1420小时； 主要症状为呕吐、腹痛、频繁腹泻；发病56小时后腹痛加剧，脐部阵发性绞痛为本病特点。 腹泻一般为水样、血水样、粘液或脓血样便，里急后重不明显； 部分病人发冷、发烧，重
16、者脱水，意识不清、血压下降、循环障碍。,(五) 诊断及治疗,1. 流行病学特点 2. 临床表现 3. 实验室诊断：细菌学检验 比较血清凝集效价：发病早期效价升高 (六) 预防措施 1. 防止污染 2. 控制繁殖：低温储存 3. 杀灭细菌：加热到100 ，30分钟灭活 食醋浸泡，10分钟灭活,三. 大肠埃希氏菌食物中毒,(一) 病原大肠杆菌一般不致病 ；致病性大肠杆菌； 不耐热性肠毒素； 耐热肠毒素 1. 性质：耐热，601 有菌毛，有的产生肠毒素 2. 致病性大肠埃希氏菌 肠产毒性大肠埃希氏菌 产生肠毒素（耐热、不耐热） 肠侵袭性大肠埃希氏菌 侵袭结肠粘膜 肠致病性大肠埃希氏菌 侵袭小肠粘膜
17、肠出血性大肠埃希氏菌 产生志贺样毒素,(二) 流行病学,1. 流行季节： 夏秋季多发2. 中毒食品： 主要是动物性食品，熟肉、蛋类3. 进入食品的途径： 粪便水源、土壤、手食物,(三) 中毒机制及临床表现,1. 毒素型中毒(1) 肠产毒性大肠埃希菌 机制：产生肠毒素（耐热、不耐热） 表现：急性胃肠炎-恶性水样腹泻（米泔水样）、腹痛、恶心、 发热3840(2) 肠出血性大肠埃希氏菌 机制：产生志贺样毒素，肠溶血毒素（O157） 表现：出血性结肠炎-严重的腹痛、便血， 重者出现溶血性尿毒症,2. 感染型中毒(1) 侵袭性大肠杆菌 机制：侵袭结肠粘膜-炎性反应和溃疡 表现：血性腹泻，发热（类似痢疾）
18、(2) 肠致病性大肠杆菌 机制：侵袭小肠粘膜-炎性反应 表现：水样腹泻，腹痛,(四) 诊断及治疗,1. 符合流行病学特点： 主要是动物性食品2. 符合临床表现： (1) 胃肠炎表现 (2) 痢疾样表现 (3) 出血性肠炎3. 实验室诊断 (1) 细菌学检验 (2)豚鼠角膜试验，肠毒性测定4. 判定原则 (1)符合流行病学特点与临床表现 (2)符合实验室检验(1)、(2)结果,四. 葡萄球菌食物中毒,(二) 流行病学特点,1. 季节分布 夏秋季多发2. 中毒食品 动物性食品 ，尤其是奶及其奶制品 含淀粉的食品：剩饭、米糕等3.污染原 化脓性感染,（三）、中毒机制,活菌不中毒 肠毒素作用于迷走神经
19、的内脏分枝，而致呕吐； 作用于肠道使水分的分泌与吸收失去平衡而致腹泻；,(四) 临床表现以呕吐为主要症状 恶心，剧烈而频繁的呕吐 水样便腹泻潜伏期24小时(16小时) 体温一般正常或稍高。 病程短， 12天内恢复,(五) 诊断与治疗,1. 流行病学特点2. 临床表现3. 实验室诊断：以毒素鉴定为主(六) 预防措施1.防止葡萄球菌污染食物2.防止肠毒素形成食物存储时应保持低温，通风良好,六、变形杆菌食物中毒,(一) 病原引起食物中毒的变形杆菌 普通变形杆菌 奇异变形杆菌变形杆菌不耐热 ，55 1小时灭活,(二) 流行病学特点,1. 季节分布 510月多发，79月最多见 2. 引起食物中毒的食品
20、熟肉、内脏制品 (熟制品被污染后无感官变化),(三) 发病机制及临床表现,机制：感染型中毒 侵袭肠道症状：恶心、呕吐 腹痛(上腹、脐周刀绞样痛)、水样便腹泻 发热,(四) 诊断与治疗,1. 符合流行病学特点 2. 符合临床表现 3. 实验室诊断：细菌学诊断 (五) 预防 1. 防止污染 2. 控制繁殖 3.杀灭细菌,七、肉毒梭菌毒素中毒,病原 肉毒梭状芽胞杆菌（厌氧性革兰阳性杆菌）芽胞对热的抵抗力很强，121 30分钟灭活可产生肉毒毒素（A、B、C、D、E、F、G八型毒素，其中A、B、E、F型对人有致病力。强烈的神经毒素，1g即可使人致死。 肉毒毒素不耐热； 8030分钟或100 1020mi
21、n可完全破坏毒素中含有神经毒蛋白和红细胞凝集素。,七、肉毒梭菌食物中毒,(一) 病原 1. 病原菌 肉毒梭菌 (1) 厌氧 (2) 形成芽胞 耐热，121 30分钟灭活 2. 肉毒毒素 强烈的神经毒素，致死量0.1ug 细胞死亡 小肠 胞浆内毒素前体 毒素前体 神经毒素,(二) 流行病学,1. 季节性及地区分布 四季均可发生，多集中在45月 西北、东北地区 2. 引起中毒的食物国外多为火腿、香肠、罐头食品 我国主要见于植物性食品（家庭自制厌氧发酵食品，豆浆、面酱、臭豆腐等） 新疆 发酵的谷类、豆类 青海 越冬的肉制品 日本 自制鱼类罐头,(三) 发病机制,成人： 血 神经冲动神经毒素 外周神经
22、肌肉接头 肌肉麻痹 传递受阻(严重者因呼吸肌麻痹而死亡，死亡率高达3070%)毒素作用于颅脑神经核、神经肌肉接点和植物神经末梢，抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能不全。,(四) 临床表现,成人以对称性脑神经受损症状为主；婴儿中毒症状以便秘为主；潜伏期14天； 早期全身乏力、头晕、食欲不振，然后是视觉改变(模糊，眼脸下垂、复视、瞳孔放大等)； 严重者吞咽、咀嚼、语言、呼吸困难，运动失调，心力衰竭； 体温、血压、感觉、意识正常。,(五) 诊断与治疗,1. 流行病学特点2. 临床表现3. 实验室诊断：肉毒毒素(六) 预防1. 彻底消毒原料2. 发酵食品前应彻底灭菌3. 防止毒素产生4
23、. 食用前加热，以灭活毒素,八. 蜡样芽胞杆菌食物中毒,(一) 病原1. 病原菌 6小时后形成芽胞 1650繁殖并产生毒素不耐热 100 20分钟灭活2. 肠毒素 腹泻毒素 呕吐毒素,(二) 流行病学特点,1. 季节性 夏秋季多发2. 中毒食品 以米饭、米粉最多（感官正常）(三) 发病机制及临床表现 呕吐型 呕吐毒素刺激呕吐中枢 腹泻型 肠毒素使肠粘膜细胞分泌增强(四) 诊断及治疗(五) 预防,细菌性食物中毒小结,细菌性食物中毒治疗原则,迅速排除毒物（催吐，洗胃等） 对症治疗 特殊治疗：抗生素，抗毒素血清，肉毒中毒用盐酸胍,食物中毒 .预防,严格家畜、家禽在屠宰卫生要求： 防止被感染或污染的畜
24、、禽肉进入市场： 加强食品在储藏、运输、加工、烹调或销售各个环节卫生管理：,防止食品被细菌污染,细菌繁殖：温度2040 ，水分、营养；预防措施：低温储存；即烹即食食品加盐10%控制部分细菌繁殖；,中毒环节：食用前不经加热或加热不彻底。预防措施：食前彻底加热；,控制细菌繁殖和产生毒素,杀灭细菌及破坏毒素,健康安全,食物中毒预防 三管齐下！,食品,WHO食品安全1大原则：（1）食用经过加工的食品 （2）食品要彻底煮熟煮透（例如毛蛤半生吃；火锅 自煮、自助） （3）烹调好的食物要立即食用（趁热食用） （4）熟食品要冷藏（冰箱的功能不是“杀菌”） （5）存放的食物食用前要回锅 （6）防止生熟食品交叉污
25、染 （7）烹调食物要洗净双手 （8）厨房、食品仓库要保洁（有防鼠、尘、蝇、霉， 通风、离墙、离地） （9）食物要防止昆虫、老鼠接触 （10）饮用水要安全卫生。,沙门氏菌食物中毒,疾病特点 无芽孢兼性厌氧菌感染性中毒胃肠道症状、发热,对食品的污染 主要来源于肠道（家畜、家禽） 屠宰时拉断肠管、 通过蛋壳上的粪便从蛋壳的细缝或母鸡感染的卵巢进入蛋内、加工人员处理食品过程中交叉污染（指尖） 从人、猴子、猪、牛、青蛙和鸡的体内分离出 代表性食物：肉类、禽类、蛋类、熏鱼、生沙拉,疾病控制,防止污染严禁用病死畜禽作原料、防止生熟交叉污染和食品行业人员带菌污染,杀灭病原体对可能带菌的食品，食用前加热灭菌关键
26、措施,控制繁殖肉类食品应置于10以下的低温处储存、低温保存,沙门氏菌食物中毒,致病性大肠杆菌食物中毒,疾病特点 携带产毒基因或产生肠毒素 腹泻（类似霍乱或痢疾）,对食品的污染 人畜粪便中的正常菌群（粪肥灌溉的蔬菜、受污染的水质） 畜禽屠宰过程中割破肠管使肉中带菌 鸡蛋刚生下受污染 食品加工者接触生原料后手上细菌转移至熟食品中,疾病控制尚无有效治疗方法不吃生食，在产毒之前消灭预防的主要措施,副溶血性弧菌食物中毒,疾病特点 近海嗜盐性弧菌、兼性厌氧 腹痛、腹泻、呕吐、发热、发冷、胃痉挛,对食品的污染 分布于海水及沿海淡水中（生鱼片） 带菌的腌菜、腌鱼、腌肉等腌制食品,疾病控制 防止污染：防止生熟食
27、品及其容器的交叉污染、带菌者及手的污染控制细菌繁殖：海产食品及其制品应低温储存杀灭病原体：海产品应烧熟、煮透；生食海蜇皮等凉拌菜应洗净、开水烫几分钟、加醋浸渍10min；剩菜煮透。,金黄色葡萄球菌肠毒素中毒,疾病特点无芽孢，兼性厌氧恶心、剧烈反复呕吐、上腹部剧烈疼痛、腹泻和水样便、体温一般正常。对食品的污染广泛存在于空气、土壤、水及一些物品中人与动物的皮肤表面以及天然孔和腔道（鼻腔、咽喉）粪便、毛发、伤口部位带菌数很高。人畜化脓部位奶、肉、禽、蛋、鱼及其制品,疾病控制 加强对食品加工人员的管理（有化脓部位、上呼吸道感染者、皮疹、感冒、腹泻、有伤口者）食物尽量加盖，减少空气源性污染低温保藏、缩短
28、存储时间，以防止肠毒素的产生。,金黄色葡萄球菌肠毒素中毒,肉毒梭菌毒素食物中毒,疾病特点有芽孢，厌氧菌；肉毒毒素（剧毒）神经麻痹症状：运动神经、脑神经麻痹。（头晕头疼口干、吞咽困难、咽喉肌和膈肌麻痹、丧失反应能力）对食品的污染污染食品后在适宜条件下（1830）繁殖产生毒素土壤和动物粪便、植物和水体，臭豆腐、豆豉、豆酱、面酱等家庭式作坊自制发酵食品（罐头、腊肉、熟肉等）。酸度低（豆类、水果、蘑菇等）、加热不够的熏鱼、发酵食品疾病控制彻底加热、用亚硝酸盐加工腌肉也有杀菌作用加强食品生产过程中的卫生监督,蜡样芽胞杆菌食物中毒,疾病控制防止污染：避免尘埃和空气等自然污染（加工、运输、储存和销售）控制繁
29、殖和产生毒素：冷藏、剩饭及其他熟食品在食用前必须充分加热。,对食品的污染分布于土壤和水中，出现谷物中（大米和玉米粉）引起中毒食品：米饭、米粉、少数肉类和豆类食品,疾病特点有芽孢、需氧肠毒素：呕吐毒素（呕吐腹痛）、腹泻毒素（腹泻）,细菌性食源性传染病及其控制,定义 传染病由病原微生物细菌、病毒感染人体后所产生的有传染性的疾病。内容 与食物中毒的区别食源性传染病传播的条件常见的几种食源性传染病,食源性传染病与细菌性食物中毒流行特征的区别,传播途径,易感人群,食源性传染病传播的条件,传播途径,根据传染源不同：人体传染病动物传染病人畜共患传染病法治管理中华人民共和国传染病防治法家畜家禽防疫条例突发公共
30、卫生事件应急条例,疾病特点炭疽杆菌、有芽孢需氧菌、人畜共患轻：急性肠炎、腹泻、呕吐、腹痛和水样便重：皮肤坏死、焦痂、溃疡、脓肿、毒血症、肺和肠的病变,对食品的污染牛、马、羊、骡、猪、犬等，以草食动物多见接触畜肉、血液、皮毛、畜舍周围空气均可感染食入带菌的畜肉、奶或被污染的其它食物,炭疽,疾病控制病畜应焚烧后深埋，或处死消毒后深埋宰杀动物的从业人员应确保没有伤口带芽孢物品需辐照处理灭活,炭疽,结核病（TB）,疾病特点结核杆菌、人畜共患全身器官、多组织、肺结核多见疲乏无力、食欲减退、午后微烧、面部红晕、夜间盗汗、咳嗽对食品的污染传染源：病人或病畜传播途径：呼吸道（飞沫、痰液经空气）消化道（病人的餐
31、具、用具、被污染的食物、未经消毒的结核病牛或牛奶）,我国结核病疫情现状如何？,据2000年全国结核病流行病学抽样调查结果显示我国结核病疫情现状为：（1）结核病感染率高：全国约5.5亿人受到了结核菌感染，高于全球人口感染率为1/3的水平。（2）结核病患病率高：估算全国现有活动性肺结核病人数450万，其中涂阳肺结核病人150万，菌阳肺结核病人200万。（3）结核病耐药率高：按照全国菌阳肺结核病人200万计算，全国有耐药病人55.5万。（4）结核病死亡率高：全国结核病死亡专率为9.8/10万,每年因结核病死亡13万人，为各种其他传染病和寄生虫病死亡总和的2倍。,结核病的疾病控制,对活动性肺结核患者或
32、痰中排菌者，立即调离食品制售工作，尽早隔离治疗；临床症状消失后，可恢复一般工作，但不能从事直接入口食品的制售及餐具消毒工作，对反复治疗两年以上痰中仍排菌者，应调离食品企业。对牛奶实施巴氏消毒婴儿接种卡介苗开展宣传教育（2007，TB Anywhere is Everywhere）结核流行广泛,控制从我做起,布氏杆菌病（波浪热）,疾病特点布氏杆菌、人畜共患长期发热、关节疼痛、肝脾肿大内蒙古、新疆、黑龙江等地季节性发病对食品的污染当人在屠宰病畜、挤奶时，皮肤接触带有病菌的牲畜会发生感染进食含布氏杆菌的奶制品、肉类等甚至是吸入被布氏杆菌污染的尘埃等也会发生感染。,布氏杆菌病的控制,管理传染源对牧场、
33、屠宰场的牲畜定期卫生检查。若检出患病牲畜，应及时隔离治疗，作高温处理或盐腌处理必要时应宰伤深埋切断传播途径加强对畜产品的卫生监督，禁食病畜肉及乳品。防止病畜或患者的排泄物污染水源。对牛奶进行巴氏灭菌保护易感人群及健康家畜除了注意以上防护外，对易感人群和健康家畜应进行预防接种。,。,李斯特菌病,疾病特点人畜共患消化道感染、经眼结膜、破损皮肤接触性感染引起脑膜炎、败血症、心内膜炎、皮炎等剧烈症状,对食品的污染土壤、水中易感动物：人、哺乳动物、禽类、鱼类和甲壳动物。（牛、兔、犬）水源、食品原料、厨房食物制作中任何一个环节牛奶及牛奶制品、牛肉、蔬菜与沙拉、海产品,疾病控制不食用生牛奶、生肉和由污染原料
34、制成的食品 FDA的风险评估显示， 控制即食类食品是防止李斯特菌病的关键。两种简单的措施，能够进一步将单核细胞增多性李斯特菌引起的疾病或暴发的风险减少50%。将冷藏食品储存在摄氏及以下。食用预煮或即食的易腐产品应尽可能快。,痢疾,病原体:志贺氏菌属（shigella） 无芽胞，无荚膜，无鞭毛。多数有菌毛。革兰氏阴性杆菌。为兼性厌氧菌，能在普通培养基上生长，形成中等大小，半透明的光滑型菌落。A群:又称痢疾志贺氏菌(Sh.dysenteriae),通称志贺氏痢疾杆菌。B群：又称福氏志贺氏菌（Sh.flexneri），通称福氏痢疾杆菌。C群：又称鲍氏志贺氏菌（Sh.boydii），通称鲍氏痢疾杆菌。
35、D群：又称宋内氏志贺氏菌（Sh.sonnei），通称宋内氏痢疾杆菌。,本菌对理化因素的抵抗力较其他肠道杆菌为弱。对酸敏感，在外界环境中的抵抗能力以宋内氏菌最强，福氏菌次之，志贺氏菌最弱。一般5660经10分钟即被杀死。在37水中存活20天，在冰块中存活96天，蝇肠内可存活910天，对化学消毒剂敏感，1%石碳酸1530分钟死亡。人、猿、猴等灵长类动物为宿主。通过含志贺氏菌属的粪便污染的食物、饮水、手以及蚊蝇等媒介，经口感染。致病性很强，10100个细菌即可引起发病。儿童（14岁）感染率较高。夏秋季多见。我国以福氏和宋内氏痢疾杆菌常见。,致病因子A.侵袭力：菌毛能粘附于肠上皮细胞表面B.内毒素：内
36、毒素吸收入血，引起发热，神志障碍，甚至中毒性休克等。破坏粘膜，形成炎症、溃汤，出现典型的脓血粘液便。作用于肠壁植物神经系统，致肠功能紊乱、肠蠕动失调和痉挛，尤其直肠括约肌痉挛最为明显，出现腹痛、里急后重（频繁便意）等症状。,外毒素：志贺氏毒素。为蛋白质，不耐热，75801小时被破坏。神经毒性，细胞毒性，肠毒性，具有类似大肠杆菌、霍乱弧菌肠毒素的活性。,临床表现发热、呕吐、腹痛腹泻（肠毒素引起肠细胞排出大量水分）粘液脓血便（结肠粘膜脓肿）慢性细菌性痢疾或健康带菌者,预防措施A.严格餐饮业卫生管理，坚持从业人员的定期健康体检制度。B.加强食品生产企业的卫生监督管理工作，打击伪劣产品。C.加强个人良
37、好卫生习惯的养成。D.粪便无害化处理，灭蚊蝇。,疾病特点痢疾志贺氏菌、随食物和水等经口感染腹泻、腹泻、里急后重、排黏液脓血便、伴发热及全身中毒症状,疾病控制食物加热、冷冻、扑灭苍蝇、食品加工人员遵守卫生规章制度、用卫生方法加工食品,对食品的污染仅寄生在人身上从带菌者的粪便通过直接接触或苍蝇等害虫污染食物,痢疾,霍乱,七次世界性霍乱大流行的病原体均属于O1群霍乱弧菌，前六次是由古典型霍乱弧菌所致；第七次大流行则是由埃尔托型霍乱弧菌引起。始于1961年印度尼西亚。至今已波及一百多个国家和地区，在一些亚非国家尚未得到有效的控制。1991年侵入秘鲁后，引起本世纪以来拉丁美州的首次大流行。1992年在印
38、度马德拉斯、泰米尔纳德发生了由不被霍乱弧菌O1抗血清凝集的非O1群霍乱引起的典型霍乱样疾病的流行，这些流行株属于至今尚未曾记载过的新血清型霍乱弧菌，定名为O139霍乱弧菌。1993年在全世界所有地区继续发展；1993年有78个国家报告了霍乱，单就孟加拉而言，每年就有约3万人因霍乱而死亡，全球估计每年约有20万人死于霍乱。,1994年4月缅甸的仰光报告了一起由O139群霍乱弧菌引起的霍乱爆发，至4月底波及仰光省的每一个乡，已有1300多例住入指定医院，至少有8人死亡。非O1群霍乱弧菌引起霍乱样疾病的流行在世界上是首次，也是霍乱历史上新的发展。WHO要求任何国家查出由O139霍乱弧菌引起的霍乱病例
39、应与O1群霍乱弧菌所至霍乱同样对待，并向WHO作疫情报告。各国卫生部门应引起高度重视。,第七次霍乱世界大流行于1961年传入我国阳江，传入后在沿海地区引起广泛流行。但由于十年动乱中众所周知的原因，1973年疫情再次发生，19791981年间形成第二个流行高峰，随后在八十年代疫情一直保持在较高的水平，并且波及面较广。 霍乱的地理分布常以沿海、沿江的港口、城镇及口岸地区为主，如广东、广西、浙江、云南等。但内地、山区亦有发生。就主要流行区广东、广西而言，近三十年来，广西地区曾有9年大小不同的流行，累计病例数近四千人。广西沿海地区如钦州、北海一带是广西霍乱的主要流行地区。从广西地区霍乱流行的整个历史过
40、程来看，广西地区霍乱间歇期不具规律，而广东湛江地区及海南霍乱疫情散发或停息可能是形成这一特点的原因之一。 2001年月底湛江市出现霍乱疫情，至月日共发现例霍乱病人，无一人死亡，由于积极采取措施，疫情得到有效遏制。,疾病特点霍乱弧菌、发病急、传播快，国际检验的传染病、（亚洲、非洲大部分地区）十分严重的腹泻、呕吐，导致病人脱水，死亡率高,对食品的污染污染的水传播食物传播（鲜鱼、鲜贝及水果蔬菜）苍蝇是重要传染源,霍乱,公众如何预防霍乱？ 五要：饭前便后要洗手，买回海产要煮熟，隔餐食物要热透，生熟食品要分开，出现症状要就诊。 五不要：生水未煮不要喝，无牌餐饮不光顾，腐烂食品不要吃，暴饮暴食不可取，未消毒（霍乱污染）物品不要碰。 餐饮业如何预防霍乱？ 原材料选购： 选购新鲜的食物原材料，不要购买变质、变色、变味的食物； 不要从流动熟食小贩或无牌食肆购买食物。,
