1、低钾血症通常当血清 K+3.5mmol/L 称低血钾，严重低血钾可降至 2.0mmol/L 以下。低钾血症的临床表现和血钾降低程度与速度有关，但存在个体差异。一、发病因素低血钾和钾缺乏症的病因可归纳为下列三类，有的可多个原因同时存在（见表 3-9-7） 。（一）摄入过少1禁食或厌食 肾脏保钾的功能较差，从摄钾减少到排钾减少，约需 2 周才能达到平衡，而在此期间已丢失数百毫摩尔钾。若长期摄钾过少，最终可导致总体钾减少和低钾血症。在饥饿、厌食、酗酒者进食过少、老年人、吞咽困难、消化道梗阻或昏迷患者长期禁食、肠外补给无钾溶液，而肾脏却仍然不断排钾，此种情况若超过 1 周，可发生低血钾。慢性消耗性疾病
2、晚期以及手术后长期禁食者，如用利尿剂或伴有其他失钾因素，则更易出现低钾血症。2偏食 表 3-9-7 低钾血症和钾缺乏的原因摄入不足禁食（昏迷、消化道梗阻、吞咽困难）偏食厌食排出过多胃肠道丢失过多呕吐频繁（幽门梗阻）胃肠、胆道引流腹泻（霍乱、VIP 瘤、滥用泻药）皮肤长期高温作业随大量汗液排出未补充肾脏利尿剂（不保钾的噻嗪类、呋塞米等）渗透性利尿（糖尿、甘露醇等）盐皮质激素作用增强原发性 ALD 增多症继发性 ALD 增多症(恶性高血压、Bartter 综合征、肾小球旁器细胞瘤 )食用甘草、甘琥酸钠（生胃酮）糖皮质激素增多(Cushing 综合征、类 Cushing 综合征、异源性 ACTH 综
3、合征)肾小管疾患肾小管酸中毒白血病伴溶菌酶尿Liddle 综合征钾分布变化（钾向细胞内转移，体钾不缺乏）低钾性周期性麻痹胰岛素的作用（二）排出增加1消化道失钾 正常情况下，分泌到胃肠道的消化液约 6000ml/d，其中含钾510mmol/L。呕吐、胃肠引流均可引起低血钾，主要原因为肾脏排钾、未进食、呕吐或胃肠引流物直接丢钾。呕吐时盐酸和钠丢失可导致代谢性碱中毒，可使肾脏排钾增加，并使钾进入细胞，从而造成低血钾。呕吐和尿中失钠使血容量减低，继发 ALD 增多亦促进肾脏排钾。2肾脏失钾过多 观察比较同 1 日的血、尿钾量，是鉴别肾性或肾外性失钾的重要依据。当血钾3.0mmol/L，而尿钾排量 20
4、mmol/d 时，应考虑为肾性；反之，由于摄入过少或胃肠道、皮肤丢失引起者，则尿 K+排量常20mmol/d。从肾脏丢失可以分为两大类，一类为低钾血症血压正常，另一类为低钾血症伴高血压。后者又可分为肾素活性升高、降低与正常三种。3. 血压正常伴低钾血症（1）应用利尿剂 渗透性利尿可引起总体钾减少和低血钾。其产生低钾的机制为近曲小管和髓袢升支对钾、钠和水分重吸收减少，到达远曲小管的液体增多，尿排钾量增加。水分和钠排泄增多，引起继发性 ALD 增多，亦使远曲小管的钾分泌量增加。糖尿病、静脉滴注甘露醇、大量等渗氯化钠液、碳酸氢钠液、急性肾小管坏死恢复期和泌尿道梗阻缓解后由尿素或钠引起的利尿、进食大量
5、蛋白质后生成尿素增加等均为常见的渗透性利尿的原因。此外，利尿剂中噻嗪类、乙酰唑胺、呋塞米和依他尼酸可使尿钾排泄增多，常引起低血钾。利尿剂增加尿钾排泄，但对血钾和总体钾的影响则因不同疾病而异。对总体钾减少的水肿病人，补钾不易纠正，但其血钾一般不低，用髓袢利尿剂时失钾较多。对用洋地黄、继发性 ALD 增多及肝昏迷病人，即使血钾无明显降低亦需补钾，以防并发低血钾。无水肿高血压的病人用利尿剂后血钾较易下降，可达 0.31.2mmol/L，但总体钾不减或减少甚微，这类患者的血钾在 3mmol/L 以上时，饮食中含钾充足，一般不需补钾。有人总结1000 例用排钾利尿剂的病人，血钾下降者占 4.9%。但随访
6、 20 例长期服用利尿剂而未补钾的患者，15 例发生低血钾，故主张对长期用利尿剂者，宜适量补钾。（2）肾小管性酸中毒（RTA） 可据病变部位分为 I 型或远端型（DRTA）与 II 型或近端型（PRTA ） 。I 型（DRTA）的特点是远曲小管分泌 H+减少，为保持尿液中一定阳离子量和维持 Na+平衡，Na +重吸收与细胞内 K+交换增加，从而发生严重失钾，血清 K+常低于 2.0mmol/L，还可能有 Ca2+的排泄增多。水钠丢失可引起继发性 ALD 增多，进一步增加钾的排泄。在治疗中，补碱可使尿钾排泄减少，此可能是由于血容量不足和继发性 ALD增多得到纠正以及尿液碱化后，H +分泌减少。不
7、过用碱剂治疗酸中毒还不能完全阻止尿钾的丢失，必须补充钾盐。II 型（PRTA）的特点为近曲小管对碳酸氢盐的重吸收障碍，大量 HCO3-从尿中丢失，引起酸中毒，且常伴有近曲小管较广泛的重吸收功能障碍，引起低血钾，碳酸氢盐尿、磷酸盐尿，产生高尿磷性骨质软化症。低血钾产生的机制与 I 型不同，是因为近曲小管对HCO3-重吸收减少后，使流入远曲小管的水钠增多，为了尽可能多重吸收 Na+与之结合， K+/Na+交换加强，致使远肾小管 K+分泌增加；近曲小管中 K+重吸收减少，同时在大量NaHCO3 丢失后，细胞外液容量缩减，继发 ALD 增多，使尿钾排出更多。在治疗中，用NaHCO3 纠正酸中毒，可使尿
8、钾排量进一步增多，因补碱使到达远曲小管的 NaHCO3 负荷更多，K +分泌也更多。因而常需补充大量钾盐以预防低血钾的发生。（3）Bartter 综合征 由于肾小球旁细胞增生，分泌大量肾素，AT-2 增加，继发ALD 增多所致。但血管对 AT-2 反应下降，从而导致严重低血钾，往往低于 2.5mmol/L，代谢性碱中毒，多尿、脱水、血压正常，无水肿，对外源性 AT-2 反应低下 7。典型的Bartter 综合征的特点为婴幼儿发病、生长发育迟滞、多尿、低血钾、高肾素血症、高尿钙、尿中前列腺素（PG）高排出率。胎儿发病的 Bartter 综合征的特点为宫内多尿导致羊水过多。低钾的原因尚不明了。一般
9、 ALD 增多症患者经限制钠盐摄入，给予螺内酯（安体舒通）及肾上腺切除术通常可有效地减少尿钾排量，而本综合征无效，因此其低血钾并非仅由 ALD 增多引起。有作者发现本征患者尿中 PGE2 增多 9，并进而发现肾髓质中分泌PGE2 的间质细胞增生，而 PGE2 有排 Na+作用，因而考虑与 Na+、Cl -的转运异常有关。由于部分病例经扩张血容量后恢复对 AT-2 的正常加压反应，故有人认为是肾脏失钠与长期低血容量对肾小球旁器细胞刺激的反常结果。目前用前列腺素合成酶抑制剂吲哚美辛、布洛酚（芬必得）治疗，同时补充钾、使用 ALD 拮抗剂、高钾饮食治疗有效。（4）Fanconi 综合征 由于多种原因
10、引起的近曲肾小管转运功能障碍，一些正常应由肾小管重吸收的物质和葡萄糖、氨基酸、磷酸盐及重碳酸盐（钠、钾及钙盐）大量经尿液排出。临床表现为生长缓慢、食欲不振、常伴有呕吐及多尿、先天畸形如矮小和骨骼畸形。多数患者由于营养不良、发热、脱水及酸中毒入院。化验示血清 CO2CP 低，可低于10mmol/l；血清钾及磷低，碱性磷酸酶高；尿糖由微量至 45g/dL；尿氨基酸量显著升高，包括十几种氨基酸。患者虽然有酸中毒，但尿 pH 值往往相对高，尿内氨含量和可滴定酸度均低。成人型发病较迟，常在 1020 岁以后发病。患者往往死于低钾血症、感染或肾功能不全。详见第三篇第七章及第四篇第四章第四节。（5）低钾血症
11、伴镁缺乏 在原发性镁缺乏时，尿钾排泄增多，血钾降低，其原因不明。临床表现和低血钙相似 10，有时缺镁和缺钙同时存在。所谓“顽固性”低钾血症常伴有镁缺乏，低镁常使肾保留钾的功能减退，缺镁性肾病常伴钾的丢失。如无其他原因，低钾和低钙同时发生常提示镁缺乏。对此类病人需同时补钾补镁才能纠正低血钾。除上述缺陷外，尚有尿钙排泄过多和肾脏浓缩功能障碍。（6）高钙血症伴低血钾 常见于恶性肿瘤及甲状旁腺功能亢进的高钙血症患者，特别是伴有厌食或化疗患者更易发生。这种病例容易出现心律失常，如能找到病因进行治疗，可得到及时控制。（7）急性白血病伴低血钾 可能为溶菌酶尿（lyso-zymuria）使肾排钾增多，但溶菌酶
12、尿并非都存在。有人认为可能与 K+转入细胞内，或红细胞膜 Na+与 K+转运失衡及快速增殖的白细胞对钾的利用有关。少数病例可能是由于白血病细胞浸润肾脏而引起肾源性失钾。而 Milionis 等认为急性白血症伴低钾血症的主要原因是尿钾排泄不适当增加而致，且他们经过观察发现急性非淋巴细胞性白血症患者更易伴发低钾血症及其他水、电解质、酸碱失衡 12。（8）糖尿病酮症酸中毒伴低血钾 由于酮症引起的渗透性利尿促使肾丢失钾，但在酮症酸中毒时，细胞内钾向外移，机体缺钾可以被掩盖，血钾测定不能显示出低血钾。当胰岛素治疗及纠正酸中毒后，如未及时补钾，可继发低血钾，详见第三篇第一章第五节及第八节。（9）棉酚中毒
13、我国许多棉产区农村发生的一种类似低血钾周期性麻痹的地方性、流行性疾病，因食用棉籽油引起。作者认为可能因粗制生棉油中的棉酚类物质使肾小管受损、产生肾小管酸中毒和经肾失钾而引起 13。（10）应用大剂量青霉素或羧苄青霉素钠盐 可使肾排钾增多，其原因是随着不易被重吸收的阴离子（青霉素、羧苄青霉素）的排泄，到达肾远曲小管的液体量增加。两性霉素易改变细胞膜的渗透性，引起进入肾小管腔内的钾增加。庆大霉素引起低血钾机制尚不明了。4. 低血钾伴高血压（1）肾素活性升高 低血钾伴高血压及血肾素活性升高常见于：恶性高血压患者可发生低血钾，常低于 3.5mmol/L。舒张压超过 16.0kPa（ 120mmHg）者
14、，低血钾发生率为20%，有视神经乳头水肿者达 43%。其发生原因和肾素、 ALD 分泌增多有关。肾素瘤又称 Robertson-Kihara 综合征，是肾小球旁器分泌肾素的血管细胞良性肿瘤。因分泌肾素明显增加，导致血管紧张素和 ALD 分泌也增加。表现为高血压、间歇性肌麻痹、低血钾和轻度代谢性碱中毒。肾动脉狭窄 此约占高血压病因的 1%。年轻病人多为肾动脉肌肉纤维增生，老年则多因肾动脉硬化，因肾脏血流灌注不足致肾素分泌增加。肾实质性疾病、脉管炎亦可引起肾素分泌增多和继发性 ALD 增多，临床表现除低血钾外，尚有明显的高血压，须与原发性 ALD 增多症鉴别。前者血浆肾素活性升高，而后者降低，详见
15、第二篇第四章第六节。（2）肾素活性降低 低血钾伴高血压及血肾素活性降低常见于：原发性 ALD 增多症，又称 Conn 综合征，肾上腺皮质小球层发生病变导致 ALD 大量分泌，以高血压、低血钾、低肾素、肌无力、夜尿多为主要表现。血钾多低于 3.0mmol/L，对补钾呈对抗性。原因为血浆 ALD 水平升高促进远曲肾小管 Na+-K+交换，引起细胞内钾逸出，尿钾排泄增加。假性 ALD 增多症（Liddle 综合征）为一家族性疾病，是一常染色体显性遗传病 14，呈继发性高血压，一般年轻时发病，但也有 50 岁以后才发病的报道 15。发病机制尚不清楚，可能因为远端肾小管持续重吸收 Na+增多，不断增加
16、Na+-K+交换，大量 K+从尿中丢失而致低钾血症，钠潴留而致高血压，同时伴代谢性碱中毒，但血浆肾素活性降低，ALD 水平并不高。故本征用 ALD 拮抗剂如螺内酯（安体舒通）治疗无效，而用远曲小管非竞争性抑制剂如氨苯喋啶和低钠饮食治疗有一定效果，可降低血压、纠正低血钾。17 羟化酶缺陷综合征又称 Biglieri 综合征，由于肾上腺皮质球状带缺乏 17 羟化酶，故来自胆固醇的孕烯醇酮、孕酮不能生成 17-羟烯醇酮及 17-羟孕酮，而只能生成 ALD。临床表现为高血压、低血钾、代谢性碱中毒，由于雄激素和雌激素合成均减少，造成女性性腺不发育及男性假两性畸形。（3）肾素活性正常 低血钾伴高血压及血肾
17、素活性正常的情况主要有：Cushing综合征表现为低血钾、高血压、代谢性碱中毒、糖和蛋白代谢紊乱。原因是糖皮质激素分泌过多，DOC 也可增高。低血钾明显者常提示肾上腺皮质癌，但也可为肾上腺皮质增生。血、尿皮质醇中间产物 17-羟、 17-酮皮质类固醇常明显增高。因为皮质醇也有少量盐皮质激素作用，所以分泌过多也能导致低血钾。除此之外，其他盐皮质类固醇激素如去氧皮质酮和皮质酮分泌过多也可促进失钾。异源性 ACTH 分泌综合征的临床特征为色素沉着、高血压、低血钾。恶性程度低的肿瘤如类癌，可有向心性肥胖。患者 24h 尿 17-OHCS 和17-KS 特别高，DOC 和 ALD 也增高。去氧皮质酮（D
18、OC ）或皮质酮过多 可引起高血压、低血钾、代谢性碱中毒，血浆肾素、ALD 水平正常或受抑制而低于正常。见于以下疾病：11- 羟化酶缺陷、皮质醇合成不足、 ACTH 增高，后者使 DOC 增多，产生高血压、低血钾、雄激素增高。甘草中的甘草次酸的化学结构类似于皮质酮及 ALD，常用于治疗消化性溃疡或肾上腺皮质功能减退。长期过多摄入，可产生“假性 ALD 增多症” ，表现有高血压、低血钾及水肿，停药后症状可消失。5. 皮肤失钾过多（1）汗液中含钾量约为 9mmol/L，在炎热气温下运动或中暑病人可丢失汗液 10L/d 或更多，从而由汗液中丢失大量的钾。大量出汗一方面可直接丢失钾，另一方面通过儿茶酚
19、胺引起肾素分泌，水钠丢失、血容量不足引起继发性 ALD 增多，使尿排钾增加。（2）大面积深度烧伤后，开始时血钾一般正常，3648h 后可出现低血钾，为 K+从创面直接丢失所致。过度换气所致呼吸性碱中毒，继发性 ALD 增多，大量 Na+自尿排泄导致尿排 K+增加，可达 80200mmol/d。（三）钾向细胞内转移 在临床上，这种情况主要见于碱中毒、周期性瘫痪等，见表 3-9-8。表 3-9-8 钾向细胞内转移引起的低钾血症机制 临床情况胰岛素过多 由于细胞内 Na+亲和力增加，使Na+/ K+-ATP 酶活性增加胰岛素剂量过大，用于治疗高钾血症时碱中毒 缓冲时，K +跨细胞内移 与失钾性缺钾比
20、较,其作用较小 2 拮抗剂 刺激 cAMP 合成增加使 Na+/K+-ATP酶活性增加哮喘、早产儿、应激状态（如创伤）等急性重症疾病家族性低血钾性周期性瘫痪发作时，在去极化过程肌细胞对Na+的渗透性增加，K +向细胞内移高碳水化合物摄入、饮食过饱、运动、应用胰岛素等可诱发甲状腺性周期性瘫痪Na+/K+-ATP 酶量增加肌细胞 Na+渗透性增加同上钡剂 竞争性阻滞细胞膜 K+通道 可溶性钡中毒合成代谢剂 细胞内 K+不平衡 静脉营养支持治疗，巨幼红细胞性贫血治疗中二、病理生理慢性缺钾时肾脏功能和组织学都可有明显改变，后者表现有间质性肾炎伴不同程度肾小管损害及间质纤维化，近曲小管上皮细胞出现空泡变
21、性、萎缩，小管细胞破坏及刷状缘损害。电镜下见间质纤维组织增生，肾小管基底膜增厚、排列不规则及线粒体肿胀。实验研究显示盐皮质类固醇在调节远曲小管细胞侧面增大起主要作用，心肌及骨骼肌亦可发生变性、断裂、崩解，形成“斑痕网” 。血钾减少时心肌细胞膜静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上为进行性ST 段压低、T 波振幅下降， U 波出现与增大，T 波可降低或平坦，最后转成双相、倒置，U 波常超过同导联 T 波高度， TU 可融合成驼峰样。低血钾时心肌细胞对 K+的通透性降低，Na+流入超过 K+流出，使细胞内电位的负性减少，起搏细胞的自律性增加，并可抑制心肌传导及产生反激动，导致各种心律失常，
22、以房性、房室交接处或室性过早搏动常见，大多发生在前一心动周期的 U 波上，呈多形性、多源性，并可转为室颤前的室性心动过速，以至出现心搏骤停，也可出现房室传导阻滞。三、临床表现临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度、时限以及病因。血清 K+2.5mmol/L（正常：3.55.5mmol/L ）时，症状较严重。应用利尿剂、糖皮质激素发生的低钾多系逐渐形成，故临床表现一般不严重。若短时期内发生缺钾，则症状出现迅速，甚至引起猝死。由于失水和其他电解质紊乱、pH 改变与缺氧等，常影响钾缺乏症的临床表现，故同时了解体液容量，血、尿电解质、酸碱度及渗透压状况对判断病情具有
23、重要意义。（一）神经肌肉系统 当血清 K+3.0mmol/L 时可出现肌无力，2.5mmol/L 时可以出现软瘫，以四肢肌肉受累最多见，周期性瘫痪病人可突然坐下或蹲下站不起来，卧床后不能翻身，发作前偶尔有麻木感。当骨骼肌及呼吸肌受累时，则出现呼吸困难和吞咽困难，膝反射减弱或消失。颅神经罕见受累，也可发生痛性痉挛及手足抽搐。中枢神经系统症状有精神抑郁、嗜睡、软弱、表情淡漠。有时可出现急性脑病综合征，伴记忆力、定向力丧失或精神错乱。肌无力的发生机制可能是通过细胞内、外钾的比例改变，而使细胞超极化。由于静息电位与阈电位远离，而致兴奋性减低，对乙酰胆碱的兴奋反应性减低。虽有肌无力，但深腱反射、腹壁及提
24、睾反射较少受影响，脑电图亦正常。（二）消化系统 缺钾可使肠蠕动减弱，轻度缺钾仅有食欲不振，轻度腹胀、恶心、便秘；严重低血钾通过自主神经引起肠麻痹而发生腹胀或麻痹性肠梗阻；可有肠管粘膜水肿。（三）心血管系统 轻度低血钾多表现窦性心动过速、房性及室性早搏。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等严重心律失常。低血钾可加重洋地黄中毒，故更易出现心律失常。钠潴留伴低血钾可发生心力衰竭。缺钾严重时，通过自主神经可引起末梢血管扩张，血压降低。由于心肌受累而致心脏扩大，重者可发生心力衰竭。由于钾缺乏大多伴有其他电解质如镁、钙等代谢紊乱，致临床和心电图表现混淆不清。早期缺钾的症状不明显并常为原发病所掩盖。心
25、电图检查通常能较敏感地反映出低血钾情况。心电图主要表现依次为：最早表现T 波变得低而宽、Q-T 间期稍延长。这种图形可出现在血清 K+3.5mmol/L 左右时；T 波变低而宽，伴有 U 波而成双峰。 Q-T 间期可能显著延长， T-U 融合，所以测量的常为 Q-U间期；T 波进而倒置，U 波显得突出，这些图形在 V1 至 V4 最为明显；RS-T 段下垂，Q-T 间期稍延长，但 RS-T 段可能仅稍降低或示较微小波形继而 RS-T 段比较显著的改变。RS-T 段的下垂改变是钾缺乏症心电图的特殊表现；在上述图形中亦可出现 III 度房室传导阻滞，严重者可出现度房室传导阻滞 16，及各种心律失常
26、，包括窦性心动过缓、房性早搏、房室阻滞等。但以上这些进行性改变并非经常出现，所以临床上不能仅凭心电图形来判断缺钾的严重程度。（四）泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，浓缩功能减退，出现多尿（尤其是夜尿增多） 。尿渗透压降低，正常最大尿渗压 9001 400mOsm/kg，随低血钾发展而下降，但一般不低于 300mOsm/kg，此与尿崩症患者 150mOsm/kg 有别。急性低钾血症不影响尿浓缩功能。低血钾可导致肾小管细胞氨生成增加，伴发代谢性碱中毒，在肝病患者可诱发肝昏迷。其原因可能是低血钾时，K +向细胞外移，H +进入细胞内，细胞内酸中毒时可刺激氨生成和 H+分泌。低钾时还可促
27、进 HCO3-重吸收增加，加重和维持代谢性碱中毒持续存在。同时对钠的排泄和保留能力减退，所以在钾缺乏症患者，输注盐水和使血钠增高因素可导致钠潴留和水肿。肾单位远端对 Cl-重吸收减少，故如果只重吸收 Na+，而不能重吸收 Cl-，则 H+的分泌仍然增加。病人常合并肾盂肾炎。（五）内分泌代谢 长期缺钾可使儿童生长受阻，伴低血钾的矮小症，血压不高者可能为儿童 Bartter 综合征，血压高者可能为儿童原发性 ALD 增多症。低血钾还可使糖耐量减退。血清钾降低往往反映细胞内缺钾情况。低血钾时尿钾排泌是低的，常常30mmol/24h，但由于利尿、肾小管酸中毒（RTA）或急性肾功能衰竭多尿期所致低血钾，
28、则尿钾排泄增高，常常40mmol/24h。血清钾的浓度与临床低钾血症表现不一定相平行，在慢性失钾的情况下，患者对低血钾水平已有耐受性而使临床症状不显著。症状的轻重还和细胞内钾浓度及其他电解质变化有关。血钾下降 lmmol/L，体内丢钾约 100200mmol，当血钾在 3.0mmol/L 以下时，每下降 lmmol/L，体内丢钾约 200400mmol；当心电图出现U 波时，往往提示体内失钾至少 500mmol。四、治疗首先应除去可能致病的因素及急救重症患者。在治疗中，应注意其他电解质、酸碱失衡及心、肾功能。在血容量减少，周围循环衰竭、休克致肾功能障碍时，除非有严重心律紊乱或呼吸麻痹等紧急情况
29、，应待补充血容量、排尿达到 3040ml/h 后，继续观察 6h，始予补钾。一般尿量达 500ml/d 以上可予以补钾。轻者可口服氯化钾，每日 36g（每克氯化钾含钾 13.4mmol） ，并鼓励病人进食含钾丰富的水果、蔬菜和肉类。缺钾较重与不能口服或出现严重心律紊乱、神经肌肉症状者，可静脉补钾。绝对禁止用氯化钾静脉推注，应溶于等渗盐水或 5%葡萄糖液内静脉滴注，且补液速度一般每 h 不超过 1g 氯化钾，稀释至 3040mmol/L。严重者可每 h 补 2 g，快速补钾应在心电图监护下进行。钾对血管有刺激性，可引起疼痛，一般滴注速度每 500ml 液体中可加氯化钾 1.01.5g。补钾量视缺
30、钾严重程度而定，较重时可每天补氯化钾 68g（约80100mmol） 。严重缺钾总量可达 8001000mmol 或更多，在肾功能良好的情况下，用量多者每日补钾达 240mmol 或更多。但补钾不能操之过急，在控制症状后，可逐步补给，常需 1 周或更长时间才能得到纠正。因为缺钾主要是细胞内缺乏，正常人细胞外液总钾量仅5070mmol（3.55.5mmol/L） ，而细胞内钾含量为 3000mmol，故有时需连续补钾数日，血钾才能升到正常范围。补钾时必须观察尿量，如尿少、补钾应慎重，以避免引起高血钾。Graves 病合并低血钾麻痹应治疗甲状腺功能亢进症，同时补充钾剂。甲亢好转后，低血钾麻痹亦常缓解至发作停止。
