1、第 一 节 心 律 失 常 发 生 机 制 （ 与 冲 动 形 成 和 传 导 障 碍 有 关 ） 5 个心律失常的发生原因主要是由于心肌兴奋冲动的形成异常和传导异常，或二者兼有所引起的。1 折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一，其形成过程见图。如图所示：以浦肯野纤维-心室肌环路为例，在正常心肌组织中，兴奋冲动沿浦肯野纤维 1 和 2 同时下传至心室肌，激发除极与收缩，而后兴奋各自消失在对方的不应期中。在病理条件下，某一分支因病变而发生单向传导阻滞，冲动不能通过分支 1 下传至心室肌。只能沿分支 2 下传，但由分支 2
2、 下传的冲动，可在兴奋心肌后逆行传至 1，逆行通过单向传导阻滞区而折回至分支 2，由于此时分支 2 已经过了不应期，可再次引起兴奋，形成折返激动。折返激动既可发生在心室，也可发生在心房及房室交界组织，引起各种快速型的心律失常。（1）单次折返-可引起期前收缩（早搏）（2）连续折返-可引起心动过速，扑动或颤动。以上是单向传导阻滞时引起的折返激动。除此之外，相邻心肌细胞的 ERP 长短不一时也会引起折返。还是如图所示：若分支 1 ERP 延长，冲动到达后落在 ERP 内而不能下传，但通过分支 2 下传而后逆行的冲动可因为分支 1 的 ERP 已过而折回分支 2，从而形成折返；同样，若分支 1 ERP
3、 缩短，则一个期前冲动在分支 2 遇到正常 ERP 而不能通过，却可以经分支 1 下传，经分支 2 折回 1，形成折返。小结：产生折返的条件：解剖或生理学环形通路；单向传导阻滞；回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外；相邻细胞 ERP 不均一（如心肌缺血传导阻滞时）2 异位节律点自律性增高在自律细胞中，窦房结自律性最高，为正常起搏点，其他自律细胞（房室结、希蒲式细胞）则为潜在起搏点。原因：当窦房结功能降低或潜在起搏点自律性增强，都可导致冲动形成异常，出现心律失常。决定自律性的因素：自律性高低与 4 相自动除极速度、最大舒张电位水平以及阈电位水平有关。Na+、Ca2+内流4
4、 相自动除极速度自律性抑制 3 相 K+外流最大舒张电位和阈电位的距离自律性阈电位下移自律性交感神经活性，心肌缺血导致的细胞内失钾、低血钾（血钾过低，心脏在复极过程中 K+外流减少）等也可导致自律性。 3. 后除极后除极（afterdepolarization）：指心肌细胞在一个动作电位后产生的一个提前除极。（即在 AP0 相除极后，发生于复极过程中或复极后的一种除极）特 点：频率快，振幅小，膜电位不稳定，呈振荡性波动，一旦达到阈电位，容易引起异常冲动，即所谓的触发活动。后除极包括早后除极和迟后除极两种形式：。（1）早后除极(early afterdepolarization, EAD)：是一
5、种发生在完全复极之前的后除极，常发生在 2 相、3 相复极中，主要由 Ca2+内流增加所致， APD 过度延长时易发生。 （Ca 2+通道拮抗剂）诱发因素：药物（钠钙通道激动）、低血钾等延长 APD 的因素可诱发早后除极。（2）迟后除极(delayed afterdepolarization, DAD)：发生在完全或接近完全复极后的 4 相中，与细胞内 Ca2+超负荷而引起短暂 Na+内流有关。细胞内钙超载，激活 Na+/Ca2+交换，泵出 1 个 Ca2+，泵入 3 个 Na+，表现为内向电流，引起膜除极，达到 Na+通道激活电位时，引起 AP。（Na+、Ca2+通道拮抗剂）诱发因素：强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙等。4 基 因 缺 陷 ： Q-T 间 期 延 长 综 合 征 是 由 基 因 缺 陷 引 起 的 。染 色 体 的 三 个 突 变 基 因 心 肌 复 极 （ 减 慢 ） 而 致 。突 变 基 因 ： 3#-SCN5A 基 因 心 肌 钠 通 道7#- HERG 基 因 -Ikr 通 道11#-KVLQT1 基 因 -IKS 通 道5.离 子 靶 点 假 说 ：当 某 种 通 道 的 功 能 或 表 达 异 常 时 ， 通 道 间 的 平 衡 被 打 破 ， 将 出 现 心 率 失常INa、 ICa、 IKr 通 道 基 因 突 变 心 律 失 常
