1、1、健康：不仅指身体上没有疾病和衰弱，而且是躯体上、精神上和社会适应上处于完好的状态。2、疾病发生的原因（选择）：生物性、理化、营养、遗传、先天性、免疫、心理社会因素。疾病发生、发展的一般规律：损伤于抗损伤、因果交替、局部和整体。3、脑死亡：指全脑功能的永久性停止。判断指标：持续、不可逆性昏迷自主呼吸停止脑干神经反射消失。4、高渗性脱水：以失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L 为主要特征。对机体的影响：口渴细胞脱水尿量减少比重增高；尿中有钠排出中枢系统功能障碍脱水热，尤其小儿5、低渗性脱水：以失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmo
2、l/L 为主要特征。对机体的影响：无口渴血容量减少早期无明显尿量减少，严重的患者尿量明显减少。脱水征 中枢神经系统紊乱6、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 血管内外液体交换失衡影响因素：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。7、低钾血症：血清钾浓度低于 3.5mmol/L对机体的影响：骨骼肌：细胞兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，骨骼肌细胞处于超极化阻滞状态。心脏：心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性增强。肾脏：尿浓缩功能障碍出现多尿和低比重尿；肠胃：肠胃运动减弱，严重者可发生麻痹性肠梗阻；对酸碱平衡的影响：会引起代谢性碱中毒，同时发
3、生反常性酸性尿。8、高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/L9、酸碱失衡常用检测指标：PH、动脉血 PaCO2、标准碳酸氢盐 SB、实际碳酸氢盐 AB、缓冲碱 BB、碱剩余 BE、阴离子间隙 AG:是指血浆中未测定阴离子量(UA)与未测定阳离子量（UG)的差值，即 AG=UA-UC10、代谢性酸中毒：指细胞外液 H 增加和（或）HCO 3丢失而引起的以血浆 HCO 浓度原发性减少、PH 呈降低趋势为主要特征。对机体的影响：心血管系统：心肌收缩力减弱；心律失常；血管对儿茶酚胺的敏感性降低。中枢神经系统：主要表现抑制，反应迟钝、嗜睡等，严重者可出现昏迷。11、呼吸性碱中毒：是指 CO2排出障碍
4、或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度原发性升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。以下不背原因和机制：CO 2排斥减少，各种原因导致肺泡通气量减少，使 CO2排出受阻呼吸中枢抑制呼吸机麻痹呼吸道阻塞胸部疾病 肺部疾病CO 2吸入过多。机体的代偿调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲肾脏代偿，调节较为缓慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。对机体的影响（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性 CO2潴留引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明显，易发生“CO 2麻醉”由于 CO2为脂溶性，当急性呼吸酸中毒时大量的 CO2 可迅速通过血脑脊液屏障CO 2潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压升高C
5、O2 潴留往往伴有明显的缺氧。12、代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或 H+丢失而引起的以血浆 HCO3原发性增多、PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。对机体的影响：中枢神经系统兴奋；神经肌肉应激性增高血红蛋白氧解离曲线左移低钾血症（趴病）13、呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的以 H2CO3浓度原发性减少，PH 呈升高趋势未特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：低钾血症、刺激中枢神经系统、机体代谢旺盛、药物及化学物质刺激呼吸中枢、呼吸机使用不当。14、缺氧：由于组织的不到足够的氧或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。15、低张性缺氧：指由于动脉氧分压降低，引起血氧含量减少
6、，造成组织的供氧不足。病因机制：大气性缺氧、呼吸性缺氧（肺通气障碍、肺换气功能障碍） 、静脉血流入动脉血。血样变化的特点16、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，导致血液携带氧能力降低而引起的缺氧。病因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症。血氧变化的特点 ：P323417、休克：是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以微循环功能紊乱、组织灌流不足为主要特征，并可能引起多器官功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克按始动环节分类：低血容量性休克血容量减少、心源性休克急性心脏泵血功能衰竭、分布异常性休克血管活性物质的作用。休克的发展过程：1、休克代偿期：是休克发展过程的早期阶段
7、，主要病理改变是组织缺血性缺氧和代偿作用。组织缺血性缺氧 1.各种原因引起有效循环血量减少 2. 使交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，造成皮肤、内脏小血管收缩本期的代偿意义：血流充分布有利于心脑血管供应、自身输血、自身输液、交感肾上腺髓质系统兴奋临床表现：由于交感肾上腺髓质系统兴奋，皮肤和腹腔内脏血管收缩，患者面色苍白、四肢湿冷、尿量减少；由于脑血流正常，患者神志清楚；血压可骤降，也可略降，甚至正常。此期是实施抢救的最好时期。2、休克进展期：是休克可逆性失代偿期。主要病理生理学改变是组织严重淤血性缺氧和失代偿。组织淤血性缺氧：机制：酸中毒、局部扩血管代谢产物的作用、血液流变学的改变
8、、内毒素等的作用临床表现：血压进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，患者心搏无力、甚至淡漠甚至昏迷。由于长时间肾血流不足，可出现少尿甚至无尿。皮肤发绀，出现花斑。18、呼吸衰竭：指精息状态下，外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。发病机制：1 肺通气功能障碍：限制性通气不足阻塞性通气不足：中央性气道阻塞、外周性气道阻塞。2.肺换气功能障碍：弥散障碍：肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加肺泡通气与血流比例失调：部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足（死腔样通气）19、肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。主要与肺动脉高
9、压和心肌受损有关。发病机制：缺氧肺小动脉收缩肺动脉压升高右心后负荷加大。20、肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍21、急性肾衰竭：是各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境发生紊乱的病理过程。原因和分类：肾前性肾衰竭有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌注严重不足、肾性肾衰竭肾实质病变引起的器质性肾衰竭（肾缺血、肾毒性物质） 、肾后性衰竭尿路梗阻。发病机制：1.肾血流减少肾血流灌注压下降肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾微循环障碍。2.肾小球病变 3.肾小管阻塞 4.肾小管原尿反流22、少尿型急性肾衰竭 1.（背） 少尿期尿的变化临床表现少尿或无尿：肾小球滤过率下降低
10、比重尿原尿浓缩功能障碍血尿、蛋白尿和管型尿尿钠增高。2. 水中毒 3 高钾血症 4 代谢性酸中毒 5 氮质血症。多尿期：发生机制：肾缺血改善，肾小球滤过率开始恢复潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，引起渗透性利尿新生的肾小管上皮细胞功能不完善，重吸收功能降低；肾小管阻塞解除尿路通畅。23、慢性肾衰竭：指各种肾脏疾病导致肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境恒定，使体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。病因：肾脏病变、肾血管病变、尿路慢性阻塞。糖尿病肾病和高血压也是慢性肾衰竭的常见原因。尿的变化：出现夜尿、多尿、少尿。 P248心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少即心泵功能减弱，不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程或综合征成为心功能不全。病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度。诱因：感染、心律失常、水电解质代谢和平衡紊乱、妊娠和分娩。机体代偿：1.心脏本身的代偿：心率加快、心肌收缩力加强、心室重塑、2.心外代偿反应：血容量增加、血流重新分配、红细胞增多、组织利用氧的能力增强
