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二氧化硫.doc

上传人:jinchen 文档编号:7261916 上传时间:2019-05-11 格式:DOC 页数:6 大小:36KB
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资源描述

1、二氧化硫1 编号ICSC 编号:CAS 号:RTECS 号:SY-UN 编号:EC 编号:IMDG 规则页码:危险货物编号:2 名称中文名称:二氧化硫;亚硫酐;无水亚硫酐英文名称:Sukfyr duixude;Sulfurous anhydride3 理化特性化学式:SO 2分子量:64.07性状:常温下无色气体,具辛辣和窒息气味,在常温时压力(45Kg/cm 2)下压缩为无色、流动的液体。沸点:-10.1熔点:-75.5相对密度:2.3蒸气压:挥发性:溶解度:水中 8.5%(25);易于与水混合并氧化成亚硫酸;易溶于甲醇、乙醇;溶于硫酸、醋酸、氯仿和乙醚。闪点:自燃温度:爆炸极限:油水分配系

2、数:4 危险性与接触机会用于制造硫酸、亚硫酸、硫酸盐、冶炼镁、精炼石油、有机化合物合成、硫化橡胶及漂白、制冷、熏蒸、消毒杀虫等;在烧制硫磺、燃烧含硫的镁、石油等燃料熔炼硫化矿石、还原物质作用于硫酸都可产生,是大气污染源之一。常因管道等设备泄漏、破裂等而危及职工及公众。5 毒理属中等毒类,系刺激性气体;高浓度吸入,引起喉头痉挛、水肿而窒息。人的嗅觉阈值 0.0015-0.003mg/L、刺激阈值 0.01mg/L;0.03mg/L 浓度时只能耐受 1 分钟,过久则引起呼吸困难、青紫、呕吐甚至意识障碍;大量吸入时,由于 SO2窒息作用和细胞毒作用而致死。5.1 急性毒性30-50mg/m3可立即引

3、起眼、鼻、粘膜刺激症状和支气管痉挛及窒息感,1000mg/m3以上即时生命危险,5000mg/m 3以上,立即产生喉头痉挛、喉头水肿而窒息。SO 2易被粘膜的湿润表面而吸收生成亚硫酸,一部分进而氧化成硫酸。因此对呼吸道及眼有强烈刺激作用,大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。5.2 慢性毒性动物实验显示小鼠吸入 5.24mg/m3低浓度,经半年出现免疫反应受抑制。长期吸入平均浓度 50mg/m3的接触者,可引起慢性鼻炎和嗅觉迟钝、牙酸蚀症、肺通气功能下降、免疫功能受损等表现。长时间低浓度接触者尚可影响味觉,导致其它慢性病变,除鼻炎外,还可致咽炎、喉炎、慢性气管炎、支气管炎。有头晕、头

4、痛、乏力等症状。合并炎症感染反复不愈,造成小气道狭窄、肺通气障碍、肺功能不全,严重者引起弥漫性间质纤维化和中毒性肺硬变。有些伴有气道反应性增高,尖似哮喘样发作。5.3 诱变性:未见诱变性研究报告。5.4 致癌性:未见报告。5.5 致畸性:未见报告。5.6 体内转归吸入的二氧化硫主要由上呼吸道特别是鼻粘膜吸收,可吸收约 85%,呼出约 15%,只有不到 1%进入呼吸道深部,就足以引起支气管痉挛。可在体内生成亚硫酸盐,最终可由肝、心、肾等组织亚硫酸氧化酶将其氧化为硫酸盐,由尿排出。5.7 中毒机制进入血液的 SO2,立即与血红蛋白结合,主要分布在血浆中,部分被红细胞吸收,血浆中蛋白或低分子物质的二

5、硫化物键与 发生化学反应后,以 R-S-SO3-形式存在于血浆中,并随血流分布于各器官,特别是肾脏。SO 2吸收后,进一步破坏糖与蛋白的代谢,抑制脑、肝、脾和肌肉的氧化解毒过程,抑制氨基酸的氧化脱氨基作用和丙酮酸的氧化作用。SO2在体内生成亚硫酸,在细胞线粒体内存在亚硫酸氧化酶,该酶肝内最多,使亚硫酸与氧结合成硫酸盐,然后随尿排出。SO2对人的溴觉阈值为 0.003mg/L,刺激阈值为 0.01mg/L。由于 SO2水溶性相对较低,因此可以深达气管和肺泡。当浓度达到0.03mg/L 时只耐受一分钟,过久则引起呼吸困难、青紫、呕吐,甚至意识障碍。高浓度有窒息作用和细胞毒性作用,致使对其较为敏感的

6、大脑基底节区变性坏死,包括苍白球、豆状核、尾状核均发生对称性坏死。SO 2成为硫酸离子后成为强的亲核剂,能进行加成反应、置换反应、还原反应和氧生成游离基,还能引起切断脱氧核糖核酸(DNA)键,对 DNA 造成损伤。SO2也可引起中毒性肺水肿,其机理与光气引起的中毒性肺水肿相似。6 临床6.1 刺激反应及急性中毒SO2环境空气浓度 30-50mg/m3以上即有刺激症状及窒息感。吸入125mg/m330 分钟或 200mg/m35 分钟就可发生急性中毒,1000mg/m 3以上有生命危险,5000mg/m 3以上即喉头痉挛、水肿窒息而死。6.1.1 刺激反应仅有眼及上呼吸道刺激症状,肺部无阳性体征

7、,X 线胸片未见异常。6.1.2 轻度中毒发生流泪、畏光、咳嗽、常为阵发性干咳。鼻、咽、喉部烧灼样痛,声音嘶哑,甚至呼吸短促,胸痛、胸闷等呼吸道症状。有时还出现恶心、呕吐、上腹部痛等消化道症状以及头痛、头昏、乏力等全身症状。检查可见:眼结膜、鼻粘膜明显充血,鼻中隔粘膜可有小块发白灼伤;肺部可闻弥漫性干湿罗音,胸部 X 线检查有炎症表现,血常规是白细胞增多。病人经治疗,大多可在数日内痊愈。6.1.3 严重中毒可于数小时内发生肺水肿而出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难和紫绀,伴发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫样痰;胸部 X 线检查见两肺纹理增粗、紊乱,可有不同程度片状阴影;实验室检查可有白细胞计数增

8、高,血气分析可示低氧血症、呼吸性酸中毒等;甚至合并细支气管痉挛而引起急性肺水肿。有的病人并发广泛化脓性细支气管炎,病情好转后可因细支气管周围纤维化而发生严重肺气肿,导致呼吸循环功能障碍。6.1.4 窒息吸入极高浓度 1000-5000mg/m3时可立即引起反射性声门痉挛而窒息致死。6.2 灼伤液体二氧化硫可引起皮肤及眼灼伤,溅入眼内可立即引起角膜混浊,浅表细胞坏死,严重者可形成角膜疤痕。6.3 慢性影响长期吸入低浓度 SO2, 可有头昏、头痛、乏力等全身症状,常有鼻炎、咽喉炎、支气管和细支气管炎、嗅觉和味觉减退等,个别易诱发支气管哮喘。10 年以上接触者,X 线检查有少数可见肺弥漫性对称性纤维

9、组织增生,肺纹理增多、紊乱、支气管变形及不同程度肺气肿。较常见消化道影响为牙齿酸蚀症,也可有恶心、胃部不适或疼痛、食欲不振等症状。尿中硫酸盐增多和酸度增高。6.4 治疗6.4.1 窒息者迅速脱离子现场,必要时进行气管切开术,呼吸机帮助恢复呼吸。但常因事故而窒息,从报告至抢救,已延误抢救时机,不易成活;即使恢复呼吸,也因脑缺氧、中枢损伤呼吸循环衰竭、感染性休克,肾衰竭等多脏器衰竭、休克,后果不良。6.4.2 急性肺水肿抢救治疗参见光气的急性肺水肿治疗。6.4.3 灼伤在现场以清洁的流水冲洗患部 20 分钟以上,同时去除污染的衣物,防止再灼伤;流水冲洗后再转院或进行防止感染的治疗。6.4.4 慢性

10、影响慢性影响应以消除或减少吸入 SO2,对症治疗,药物治疗效果不佳。7 预防7.1 接触控制7.1.1 工艺改革 取缔落后的操作,应尽可能用自动控制装置,减少人工接触机会。7.1.2 遵守安全操作规程 严格控制加料,避免激烈反应而冲出 SO2。7.1.3 定期检修 防止设备如:泵、阀门、管道的跑、冒、滴漏。7.1.4 加强个人防护 检修时应佩带防毒面具和通风,特别是在抢救高浓度泄出事故时更应如此,避免盲目蛮干,以防扩大伤亡事故。7.2 就业禁忌症有精神病、心脏病、活动性肺结核、支气管哮喘反复发作、慢性支气管炎和肺气肿者,均不宜从事该作业。7.3 职业性健康检查根据卫生部卫监发(1997)第 60 号文职业性健康检查管理规定,检查项目主要有内科、眼、耳、鼻、喉科、胸部 X 线摄片、肺功能等。7.4 作业防护在检修或取样时,必须佩带过滤式防毒面具(内装苏打石灰颗粒 2/3,活性碳颗粒 1/3),高浓度时宜佩带供氧式呼吸器。检修前设备应以氮气充分置换后再行空气置换,经检测合格后方可检修;检修时至少两人操作,少量泄出可用水蒸气冲洗,高浓度应用液氨喷淋中和解毒。在密闭操作室应有强力通风设备,以便发生事故是及时处理。8. 标准8.1 卫生标准我国车间空气中 SO2标准最高容许浓度为 20mg/m3。8.2 职业病诊断国家标准

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