1、肿瘤和癌症,在日常生活中，人们常常把肿瘤等同于癌症，实际上两者并不等同。肿瘤是在某些不良因素的长期作用下，人体某部位的细胞群，出现的过度增生或异常分化而生成的新生物，可以破坏正常的组织器官的结构并影响其功能。按对人体健康的危害性，分为良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤瘤体多呈球形、结节状，生长比较缓慢，周围常形成包膜，与正常组织分界明显，不侵入邻近的正常组织内。对局部的器官、组织只有挤压和阻塞的作用，一般不破坏器官的结构和功能，也很少发生坏死和出血。手术时容易切除，摘除后不转移，很少复发。恶性肿瘤往往向周围浸润蔓延，甚至扩散转移到其他器官组织，成倍增生，对人体健康和生命安全造成极大的威胁。医学上将恶
2、性肿瘤分为癌、肉瘤和癌肉瘤。癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤，例如皮肤癌、胃癌、食管癌、肠癌等，多见于40岁以上的中老年人，从转移途径看，多经淋巴道转移。肉瘤是指来源于间叶组织（包括结缔组织和肌肉）的恶性肿瘤，多发生于皮下、骨膜及长骨两端，如纤维肉瘤、骨肉瘤、平滑肌瘤、滑膜肉瘤等。从转移途径看，早期即可发生血行性转移。当然还有一些特殊命名的例子。例如白血病虽然被称为病，却是恶性肿瘤；有些恶性肿瘤，并不被称为癌如恶性黑色素瘤。,认识癌症,癌，是人体内的一种新生物。这种新生物由一群不随生理需要而自由发展的癌细胞所组成。 癌细胞并无正常细胞的功能。由于它的快速而无规律的生长，不但消耗人体的大量营养，而
3、且破坏了正常器官的组织结构和功能。,癌症的危害,癌症是一种常见病，它可发生在人体各器官。 中年是癌瘤发病的高峰时期。有关资料表明：在死亡的老年人中，只有110死于癌症；而中年人死亡原因中，癌症占15。同时指出：死于癌症的病人平均年龄为5559岁，比正常人减寿12-18岁。,65岁前全球平均患癌风险为10%。WHO专家预测，2020年全球人口80亿，癌症发病将达到2000万人，死亡将达到1200万人，癌症将成为新世纪人类第一杀手，对人类生存构成最严重的威胁。美国癌症流行趋势变化引人注目，据19921998年报告，美国从90年代开始，癌症发病及死亡率均呈下降趋势，2001年开始美国癌症死亡总例数亦
4、开始下降。,国内外癌谱变化 国外发病：肺癌、乳腺癌、结直肠癌、前列腺癌死亡：胃、肝、结直肠癌国内死亡率顺位：70年代：胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、宫颈癌90年代：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、结直肠癌,肿瘤的种类和命名,任何组织来源的良性肿瘤都称为瘤，如腺瘤、脂肪瘤、骨瘤等。 在命名良性肿瘤时还需加上肿瘤发生的部位和一些形态名称（如囊性、粘液性、乳头状等）。 如发生在卵巢粘液性腺上皮，并形成囊腔的良性肿瘤就命名为卵巢粘液性囊腺瘤。,肿瘤的种类和命名,来源于上皮的恶性肿瘤称为癌，如皮肤癌、胃癌、肠癌和肺癌。上皮组织的细胞排列紧密，分布在人体的内、外两表面。来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤，如脂肪肉瘤、
5、血管肉瘤和骨肉瘤。间叶组织的细胞排列较松散，位于内、外上皮之间，包括纤维、脂肪、肌肉、血管、骨和软骨等。,直 肠 癌,leiomyoma,多发性子宫平滑肌瘤,骨 肉 瘤,肿瘤的种类和命名,血液和淋巴组织也属于间叶组织，但发生恶性肿瘤时，瘤细胞常分散而无肿块形成，称为白血病（俗称血癌）；有时瘤细胞聚集在一起，称为恶性淋巴瘤。 肿瘤内同时有癌和肉瘤两种成分，称为癌肉瘤。如神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、视网膜细胞瘤等,良性肿瘤与恶性肿瘤的区别,人体细胞（200多种） 它是人体的结构和功能单位。共约有40万-60万亿个，细胞的平均直径在10-20微米之间。除成熟的红血球外，所有细胞都有一个细胞核，是调节细
6、胞作用的中心。最大的是成熟的卵细胞，直径在0.1毫米以上；最小的是血小板，直径只有约2微米。 肠粘膜细胞的寿命为3天，肝细胞寿命为500天，而脑与骨髓里的神经细胞的寿命有几十年，同人体寿命几乎相等。血液中的白细胞有的只能活几小时。 在整个人体中，每分钟有1亿个细胞死亡。最为神奇的是大脑的神经细胞的神经冲动传递速度超过400公里/小时，相当于777飞机速度的一半。,人体细胞的动态分类 组成人体组织的细胞寿命有显著差异，根据细胞的增殖能力，分化程度，生存时间，可将人体的组织细胞分为4类：更新组织：执行某种功能的特化细胞，经过一定时间后衰老死亡，由新细胞分化成熟补充，如上皮细胞、血细胞，构成更新组织
7、的细胞可分为3类：a干细胞，能进行增殖又能进入分化过程。b过渡细胞，来自干细胞，是能伴随细胞分裂趋向成熟的中间细胞，c成熟细胞，不再分裂，经过一段时间后衰老和死亡。稳定组织细胞，是分化程度较高的组织细胞，功能专一，正常情况下没有明显的衰老现象，细胞分裂少见，但在某些细胞受到破坏丧失时，其余细胞也能进行分裂，以补充失去的细胞，如肝、肾细胞。恒久组织细胞，属高度分化的细胞，个体一生中没有细胞更替，破坏或丧失后不能由这类细胞分裂来补充。如神经细胞，骨骼细胞和心肌细胞。可耗尽组织细胞，如人类的卵巢实质细胞，在一生中逐渐消耗，而不能得到补充，最后消耗殆尽。,美国学者海尔弗利在1961年提出来的。他根据实
8、验研究发现动物胚胎细胞在成长过程中，（和肺成纤维细胞）其分裂的次数是有规律的，到一定阶段就出现衰老和死亡。这与细胞分裂的次数和周期有关。二者相乘即为其自然寿命。海尔弗利的具体实验情况是这样的：他将胎儿的细胞放在培养液中一次又一次地分裂，一代又一代地繁殖，但当细胞分裂到50代时，细胞就全部衰老死亡。他又在大量实验资料的基础上，提出根据细胞分裂的次数来推算人的寿命，而分裂的周期大约是24年，照此计算；人的寿命应为120岁。鸡的细胞分裂次数是25次，平均每次分裂的周期为一年零两个月，其寿命为30年。小鼠细胞的分裂次数是12次，分裂周期为3个月，其寿命为3年。,癌细胞由何而来？,人体其实是由一个个细胞
9、组成的。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。 现在医学家认为：人人体内都有原癌基因，但绝对不是人人体内都有癌细胞。,癌细胞由何而来？,原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。为了“管束”它，人体里还有抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却变得弱小。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。,癌细胞由何而来？,肿瘤细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定
10、增殖速度，累积到10亿个以上才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期进展得越快。,癌症扩散与转移,癌细胞可以浸润性生长方式向周围侵蚀传播之外。 还可以通过其他途径“转移”到其它脏器和组织。癌转移的途径有三种。 淋巴道转移 血道转移 种植性转移,致癌因素,生活中的很多因素都可以致癌，如食物因素、生物因素、物理化学因素、内分泌因素，情绪等等。,致癌因素,食物因素 1.腌制食物易致癌 2.维缺乏易患癌 3.薰、炸食物易致癌 4.嗜酒易致癌 5.偏食、异嗜易患癌 6.常吃过热过硬食物易患癌,致癌因素,生物因素 霉菌：大约有十余种霉菌可
11、能引起癌症，霉菌产生的毒素有很强的致癌或促癌作用，以黄曲霉素致癌能力最强。黄曲霉素广泛存在于霉变的花生、玉米、大米、豆类中 病毒：病毒是机体被潜伏的致癌因素，在一定条件下，这种潜伏因素被激活就可能诱发肿瘤。病毒能引起人类肿瘤，如单纯疱疹病毒型与子宫颈癌有关其致癌机理可能是病毒的遗传物质（DNA）嵌入到人体正常细胞的DNA中（称整合），致使正常细胞发生畸变而导致癌的发生。 细菌：一般认为细菌本身并不是致癌因素，但某些细菌可以还原硝酸盐而生成亚硝酸盐，亚硝酸盐可能转变为亚硝酸胺。 寄生虫：感染寄生虫也可诱发某些肿瘤：如中华分支睾吸虫与原发性肝胆管癌、原发性肝癌有关,致癌因素,遗传因素 遗传是致癌的
12、一个不可忽视的因素。特别是大肠癌、肺癌、子宫癌、乳腺癌、胃癌、黑色素瘤、白血病等的发生与遗传因素有较大关系，有较明显的遗传倾向和家族聚集性。,致癌因素,化学因素 大约80%的人类肿瘤是由环境中致癌因素引起的，其中绝大多数是化学致癌物质引起的。凡可能引起癌症的化学物质就叫化学致癌因素。化学致癌物质致癌作用与致癌物的数量及浓度有关。化学致癌物质引起癌症有一定的接触途径。化学致癌物质引起癌变的时间有长有短，长者可达50年，短者仅35年，一般为1030年。 化学混合物： 煤烟、焦油及矿油引起皮肤癌、肺癌，香烟引起肺癌。 工业化学产物：如苯引起造血系统癌症；铬及铬酸盐引起肺及鼻腔癌；石棉引起肺癌、胸膜和
13、消化系统肿瘤；砷化合物引起皮肤癌、肺癌和肝癌；异丙油引起鼻腔癌及喉癌；氯丙烯可引起肝癌、肺癌和脑肿瘤。 引起癌症的药物：氯霉素、环磷酰胺、溶肉瘤素，萘胺、已烯雌酚、某些激素类避孕药、睾丸甾酮、非那西汀、苯妥英钠等。 自然界的产物：咀嚼槟榔引起口腔黏膜癌。,致癌因素,物理因素 日光暴晒引起皮肤癌的主要原因是由于紫外线。紫外线引起癌变并非直接使DNA(脱氧核糖核酸)损伤，而是在DNA损伤修复的过程中出现变异。皮肤色素少及有散在雀斑的人易患皮肤癌。放射线可以治疗癌症，同时也可以诱发癌症，放射治疗诱发的癌症发病率极低，并不影响放射线的治疗作用。 红外线辐射源，如炼钢炉、红外线灯、灼热物体，通过辐射把热
14、量作用于身体表面，使皮肤产生慢性充血或炎症，有诱发癌症可能。 慢性刺激和炎症刺激是否致癌，至今难以证实。,炎性增生 肿瘤性增生,协调性 相协调,机体需要 不相协调,赘生,机能代谢 正常 异常,病因消除 生长停止 仍继续生长,细胞形态 分化成熟 幼稚，不分化,对机体影响 有益 有害无益,慢性刺激和炎症刺激与肿瘤,致癌因素,精神因素 这是癌症发生的内因之一。祖国医学认为，人的情感变化过度会导致人体生理发生变化而生疾病，即所谓“百病皆生于气”。据临床统计，大约有60%的癌症患者在发病前曾受过严重的精神情绪打击，而且病人在精神上无力抵御。,致癌因素,免疫因素 机体的复杂的免疫机制使人体具有对致病因素的
15、抵抗力，人体的免疫机制是由复杂的免疫调节网络所控制，其中任何一个环节发生异常都会使正常的免疫功能失去平衡，影响到人体的疾病防御能力。 内分泌因素内分泌失调可导致某些组织细胞癌变，主要是性激素紊乱，如雌激素分泌过多易发生乳腺和子宫肿瘤，雄激素过多易患前列腺癌等。目前可以确定与内分泌有关的肿瘤有乳腺癌、卵巢癌、子宫癌、甲状腺癌、睾丸癌等。,致癌因素,职业性因素所谓职业性致癌因素，是指在劳动过程中，可能引起劳动者发生肿瘤的各种因素。随着现代工业的发展，越来越多的有害物质出现在生产过程中，已经证明其中有多种物质有致癌或促癌作用，而重要的是前面提到过的电离辐射及化学致癌物。 职业性癌症常见于皮肤、泌尿道
16、及呼吸道，因为这些部位经常与致癌物接触（如皮肤），或者致癌物及其代谢产物吸收（如皮肤、呼吸道）与排泄（如泌尿道）时接触。,肿瘤的诊断,医学科学的发展，诊断方法进步，可以使大约80-90%的癌症得到确诊，而且使 13的癌症患者能在早期被发现。这些早期癌症患着中，90%可以得到根治。 肿瘤的生化、免疫及影像诊断有了很大的发展,肿瘤确诊的依据,要确定肿瘤的性质，仍然主要依赖病理学诊断，病理检查是诊断肿瘤最准确最可靠的一种方法。 病理检查是将患病器官的分泌物制成涂片，或直接取下病灶小块组织制成切片或印片，放置显微镜下观察其细胞形态、结构等，确定肿瘤的性质。 病理学通常分为组织病理学和细胞病理学两大部分
17、。,肿瘤确诊的依据,病理诊断有其局限性：因其活检标本、巨体取材和切片检查均属抽样检查，最终在光线镜下见到的仅是病变的极小部分，有时不能代替整个病变。 另外病理诊断是否可靠也与病理标本的选取有关，有时也有假阴性的结果。 对临床诊断与病理诊断不符者，应及时复查病理诊断，若病理诊断确切无误，可考虑病理标本的选取是否得当，必要时重新取材，再次做病理诊断，以免造成误诊，贻误治病时机。,癌症如何拖垮人体？,癌症，可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。 癌细胞的增生是无止境的，这使患者体内的营养物质被大量消耗。 癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症
18、状。 发现和治疗不及时，它还可转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等。 人体几乎每个部位都可能遭受癌症侵害。肿瘤不像病毒，不是体外入侵者，它的成分和正常组织一样，因此机体无法对它进行识别免疫。,肿瘤治疗方式,一、 手术指通过手术的方式将肿瘤及其侵犯的组织切除的方法。目前仍然是某些肿瘤最有效的治疗方法。据统计约60%肿瘤以手术为主要治疗手段。一般适宜早期无转移肿瘤单一的患者。二、化疗指用化学药物对癌细胞进行杀伤的疗法。但是由于选择性差，在杀伤癌细胞的同时，对正常细胞也有杀伤，副作用大。一般适用于癌症各期而体质较好的患者。,手术,化疗,肿瘤治疗方式,三
19、、 放疗是用放射线杀伤局部癌细胞的疗法。一般用于局部肿瘤患者。四、生物治疗：包括免疫治疗和基因治疗。 （一）免疫治疗：是以增强和改善宿主的免疫功能为手段达到控制和杀灭肿瘤细胞为目的治疗方法。 （二）基因治疗：是采用正常或野生型基因校正或置换致病基因的一种治疗方法。,肿瘤治疗方式,五、介入治疗指将导管直接插到为肿瘤供应营养的血管内，灌入药物或栓塞剂，将肿瘤内微血管堵死，使肿瘤失去营养供应，最终让肿瘤坏死。六、中医药治疗指按中医药理论，运用中药治疗。一般有内服、外贴或内外结合等方法。,肿瘤治疗方式,七、内分泌治疗：仅用于个别肿瘤的治疗，如乳腺癌、前列腺癌等。八、物理治疗 热疗指全身或局部加热来杀灭
20、癌细胞。 超声刀治肿瘤指利用超声波作为一种非射线类的机械波，将高强度超声聚焦于靶组织内形成一个小的高强度超声聚焦的区域，该焦点区域内高强度超声能在瞬间将组织内的温度提升至65-100摄氏度，致使该区域组织细胞瞬间变性坏死。,肿瘤治疗方式,九、造血干细胞移植：是指经过大剂量化疗和或放疗等其它方法、清除患者体内的肿瘤细胞异常的克隆细胞，以及异常的发病机制再将采集的自体或异体的造血干细胞移植给患者，使患者重建正常的造血和免疫功能等，从而达到治疗疾病的目的。 造血干 细胞移植是恶性肿瘤有效的根治方法。,癌症是一类生活方式的疾病,世界卫生组织的专家分析了大量的研究资料之后，指出癌症也是一种生活方式疾病。
21、 生活方式疾病就是由于人们不健康的生活方式长期作用而引起的疾病(心脑血管病、癌症和糖尿病等)。1.不合理的膳食：2.吸烟3.心理紧张和压力4.缺少运动,癌症是一类可以预防的疾病,人们是否会患癌症取决于暴露于这些环境因素的强度以及个体的敏感性（遗传和非遗传因素）。 因此，健康良好的生活方式可以达到预防的目的。,癌症是一类可以预防的疾病,许多专家认为癌症已经不是“不治之症”。关键在于“三早”，即早期发现、早期诊断、早期治疗。,常用化疗药物的主要药理作用,主要为影响核酸生物合成、直接影响DNA的结构与功能、干扰转录过程并阻止RNA合成、影响蛋白质合成、调节体内激素平衡等几个方面。,常用的化疗药物,一
22、、烷化剂： 环磷酰胺、塞替派、司莫司汀、盐酸氮芥、白消安（马利兰）、苯丁酸氮芥 、氮甲、卡莫司汀、六甲蜜胺、洛莫司汀、苯丙氨酸氮芥、硝卡芥、异环磷酰胺、二溴甘露醇 二、抗代谢类抗肿瘤药：阿糖胞苷、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、羟基脲、替加氟、甲异靛、巯嘌呤 三、抗生素类抗肿瘤药：放线菌素D(更生霉素)、丝裂霉素、盐酸阿霉素 、酸平阳霉素、盐酸表柔比星、盐酸吡柔比星、盐酸柔红霉素,常用的化疗药物,四、天然来源抗肿瘤药：高三尖杉酯碱、硫酸长春新碱(醛基长春碱)、羟喜树碱 、依托泊苷 、硫酸长春地辛、硫酸长春碱、重酒石酸、长春瑞宾、紫杉醇 、长春质碱、长春瑞宾碱、多烯紫杉醇、莪术油、人参多糖、秋水仙碱、9-氨
23、基喜树碱、7-乙基喜树碱、榄香烯五、激素类抗肿瘤药 ：氨鲁米特、他莫昔芬 、氟他胺、戈那瑞林、醋酸亮丙瑞林 、来曲唑六、其他：卡铂 、盐酸丙卡巴肼(甲基巴肼) 、安吖啶 、枸橼酸达卡巴嗪、门冬酰胺酶(L-门冬酰胺酶)、顺铂 、盐酸米托蒽醌,喜树,三尖杉,长 春 花,西藏鬼臼（Podophyllus emodii Wall）,嘌呤合成,嘧啶合成,核糖核苷酸,脱氧核糖核苷酸,DNA,RNA tRNA, mRNA, rRNA,蛋白质,酶,微管,6-MT： 抑制嘌呤合成； 抑制核苷酸转化,MTX: 抑制嘌呤合成； 抑制dTMP合成,Ara-C： 抑制DNA多聚酶； 抑制RNA功能,门冬酰胺酶： 门冬酰
24、胺脱氨基； 抑制蛋白质合成,5-FU： 抑制dTMP合成,博来霉素：破坏DNA，阻止修复,烷化剂、丝裂霉素、顺铂： 与DNA交叉联结,长春碱： 抑制微管的功能,放线菌素-D： 插入DNA； 抑制RNA合成,阿霉素、依托泊苷： 抑制DNA拓朴酶II； 抑制RNA合成,血管生成抑制剂（又称肿瘤血管生成抑制剂、新生血管抑制剂）,关键点血管生成(Angiogenesis)过程由身体分泌的化学物质控制 肿瘤需要血管来实现生长和传播 血管生成抑制剂阻止新血管的形成，从而抑制肿瘤的生长 美国食品药物管理局(FDA)已经批准一些血管生成抑制剂临床使用 同其他癌症治疗方法相比，血管生成抑制剂的副作用较小。但使用
25、血管生成抑制剂的目的是限制癌症的发展，不是治愈 研究人员正在研究更多的血管生成抑制剂及使用方法，进入三期试药的有双硫伦、西乐葆、阿瓦史汀、ZD6474、索拉菲尼、舒尼替尼、低分子肝素、阿柏西普、恩度等,特罗凯,(Tarceva),贝伐单抗（阿瓦史汀）bevacizumab(Avastin),舒尼替尼SU011248, sunitinib(Sutent),舒尼替尼SU011248, sunitinib(Sutent),舒尼替尼 sunitinib(Sutent),索拉菲尼 Sorafenib,美国癌症研究院 National Cancer Institute (NCI) -标准疗法,索拉菲尼So
26、rafenib 配合吉西他滨(gemcitabine)+顺铂(Cisplatin)治疗IIIB期（伴胸水）及IV期非小细胞肺癌,举例,晚期非小细胞肺癌后铂类治疗中，厄洛替尼（特罗凯）erlotinib(Tarceva) + 舒尼替尼, sunitinib(Sutent)优于单独使用特罗凯, 全身性肿瘤 如：造血系统恶性肿瘤白血病、多发性骨髓瘤、 恶性淋巴瘤 2.某些化疗效果好的实体瘤：皮肤癌、绒 癌、恶性葡萄胎、睾丸癌、小细胞肺癌。 3.作为放疗和手术后的巩固和辅助治疗4.晚期、广泛转移、复发性肿瘤姑息疗法,抗肿瘤药的适应征,化疗的存在的问题,耐药性 毒性反应大,化疗药物主要的不良反应,一、共
27、有反应，此类反应出现较早，大多发生于增生迅速的组织，产生骨髓抑制，主要表现为 红细胞、血小板和白细胞减少； 消化道反应，主要表现为恶心、呕吐、口腔炎、舌炎等； 脱发。,化疗药物主要的不良反应,二、特有反应，此类反应发生较晚，常发生于长期大量用药后，主要造成重要脏器的损害：心脏毒性，如心脏间质性水肿；呼吸系统毒性，如肺纤维化；肝脏毒性；肾和膀胱毒性，如出血性膀胱炎；神经毒性，如外周神经病变；过敏反应等。三、远期毒性，多见于经化疗长期生存的患者。由于多数抗肿瘤药物长期应用可以降低免疫力，可以致癌、致突变以及影响内分泌系统，因此可以导致第二原发性恶性肿瘤、不育、致畸。,共同努力，战胜癌症！ 谢谢！,
