1、西安交通大学城市学院 张敏组,呼吸衰竭护理查房,查房目标,1.掌握呼吸衰竭概念及临床表现2.掌握呼吸衰竭观察要点3.熟悉无创呼吸机使用,概念,呼吸衰竭:是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,病因,气道阻塞性病变,肺血管病变,神经肌肉病变,肺组织病变,胸廓与胸膜病变,1、气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 呼吸衰竭 重症哮喘等,2.肺组织病：肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调缺
2、氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭 3.血管疾病：肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。,4.胸壁及胸膜疾病：脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。5.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。,分类,1.病理生理分类泵衰竭指神经肌肉病变引起者。肺衰竭指呼吸器官病变引起者。,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,2.病程分类 急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,发
3、病机制,1.肺通气功能障碍 2.通气/血流比例失调 3.肺动-静脉样分流增加 4.弥散障碍 5.氧耗量增加,1.肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。,2.通气/血流比例失调,V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q0.8时无效腔通气。 V/Q0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。,通气血流无效腔通气,正常换气,通气血流动-静脉样分流,3.肺动-静脉样分流增加,肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换
4、的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,4.弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,5.氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺
5、泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,CO2潴留对机体的影响: (1)中枢神经系统：可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡。 (2)心血管系统：出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张。,(3)呼吸系统：慢性呼吸衰竭随着CO2浓度轻度:通气量 重度:呼吸中枢受到抑制（4）肾：早期CO2肾血管扩张、血流量尿量 严重CO2肾血管痉挛、血流量尿量,缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,（1）呼吸困难：最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、
6、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。,1.临床表现,（2）发绀：是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。,口唇及指甲发绀,（3）精神神经症状,（4）循环系统症状 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高； 多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停； 因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。,（5）消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、 黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害 症状，少
7、数出现休克及DIC等。,外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。,2.体征,球结膜充血水肿,血气分析,是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。,血pH 电解质测定,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。,31,诊 断,有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 血气分析：PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断
8、即可成立。,PaO260mmHg、PaCO2正常为型呼吸衰竭 PaO260mmHg、PaCO250mmH为型呼吸衰竭。,33,治疗原则,保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症,保持呼吸道通畅,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。 病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,氧疗,常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、持续24小时，至少15小时给氧。,呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，但同时增加呼吸做功，增加氧耗量和CO2的产生量。以尼可刹米最常用。,机械通气,分类:1.无创性面罩或鼻罩人工通气2.有创性经口插管3.有创性经鼻插管4.有创性气管切开,上机指征：1.意识障碍、呼吸不规则2.呼吸道分泌物多且排痰障碍3.有较大呕吐反吸的可能性4.全身状态较差、疲乏5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管功能损害,
