1、5、文本分析方法,总体目标阐述文本分析的本质和操作过程 个体目标 解说文本分析的本质 说明内容分析的本质 叙述内容分析的操作过程 讨论内容分析的信度和效度,一、文本分析的本质,文本分析就是研究者用来诠释与诠释文字记载与视觉讯息之特征的一种研究方法， 而且这个叙述与诠释的过程，常常会延伸到文本的批评与审核。以下从目的与种类来审视：1、文本分析的目的一般有三种目的： 首先：是研究者希望从文本中寻找出意义来，这个意义可能是文本自身所具有的意义，也可能是研究者经由观察与搜索的过程所给与的文本意义。或者说，文本意义的来源，可能源自对文本制造者但是生产该文本时的用以何在的指陈，或者是从文本的接收者对文本的
2、解释来了解。依据研究的性质，研究者可以采用其中一种或两种意义并用。由于意义的多样性，所以意义难以诠释。,其次：文本分析也试着描述文本内容的结构与功能。文本结构乃是相关元素把意义连接起来成为一个有意义的文本过程。文本结构的分析，特别重视对这些讯息元素的组织化过程。这个结构过程通常有两种。一是文本本身内在个别元素之间的结构，另一个是这些内在个别元素之间结构的互动所形成的一个整体性架构。文本自身内在元素之结构与结合体文本结构之间的一直或歧义性的分析，也是文本结构分析的要项之一从文本结构的分析，常常可以分析出文本生产者的讯息目的、个性类别与所要表达的意见等讯息。文本的功能分析，目的在描述一个文本索要对
3、受众做啥的企图。文本的功能可能是为了说服受众，用意在改变、强化，甚至制造受众的感觉、思考或行动；或者也可能是为了提供受众不同的讯息，也就是散步有关社会文化政治教育等相关的事实。当然文本也有娱讯功能，娱乐性的文本也常具有说服受众的功能性。,第三：目的在于了解影响文本产生的相关变量，以及文本产生之后对受众所引发的冲击，也就是文本产生的前因与后果。这个过程需要运用一些可以根据的标准来对文本进行评判。文本的产生，必然有历史和社会因素，如：马丁路德金1963年的我有一个梦想文本的产生，即是因为ie独立宣言所立论的人类生而平等的立项，在1950年代的美国远远落后于其他国家所引起的。（种族不平等）,2、文本
4、分析的种类三大类：修辞分析、互动分析、内容分析 修辞批评：对文本内的讯息所具有的说服力量，有系统地加以描述、分析、诠释与 评价的一种研究方法。具有如下功能：对文本效果的追寻，它把文本视为与受众之间的沟通，注重讯息对受众的影响；阐明事件、情境与文本生产者之间错综复杂的关系，以了解文本讯息受到社会、文化、历史等情境影响与被影响的过程；作为一种社会批评的工具，揭发或批判社会上诸如种族与性别等弱势群体所受到媒体或政府的不平等的刻板印象或歧视;用以发展与修正有关说服性讯息互动之学术理论；提供教育的功能，培养人们对说服过程的知识与技巧的学习。,互动分析，是指分析两人之间交换信息的过程。两人之间的互动除了面
5、对面的交流 之外，还包括竟有电话或电子信息传递的互动。另外，如面谈、小组讨论、辩论，法庭 听证会等。互动分析，也可以称为对话分析，目的在于描述、解释与评判主导着人类对 话规则的结构与功能。互动分析侧重的对话规则有规定性行为性规则与构成性解释性规则两种。 前者制定在某种场合使用何种对话时合适还是不合适，是许可还是不许可的行为规则； 后者则允许对话者能自主地在不同时空下给予讯息不同的解释，而使当下合适的对话行为。对话的结构分析，着重在讯息个别之间与整体之间的意义组织的研究。 所以对话分析的明确目的在于描述沟通的常态，以规定性与解释性两种规则来解释这 些课观察的互动常态，以及评判这些互动常态的一贯性
6、如何影响对话目标的达成。,内容分析：作为一个科学研究方法，有三种明显特征:文本分析以讯息为研究对象，不管是文字或非文字的各种象征性产品；文本的取得通常来自自然情况下产生的传播行为，而非由研究者所建构或引发而成；由于是研究文本而非文本的制造者，所以文本作为数据本身，不至于受到方法自 身的影响。此外，研读文本分析报告时，必须遵守的共同法则是：首先要知道受分析的文本是不是最适合的一种。其次了解生产该文本的方法，如录音器具，是否影响文本数据的效度。再次要知道分析的文本是否是一个样本而已，如果是就要考察样本的代表性。,二、内容分析的本质,内容分析的定义、目的、功能、种类。1、内容分析的定义 定义：从一个
7、互动的文本里，对其中特殊的讯息与讯息的特征，加以认定、描述、 解说与分析；也可以说就是以客观与有系统的方法，确认出信息的特征，并进一步推论 出结果的过程。,2、目的与功能两个主要目的： 首先：在于经由询问者说啥、怎么说与对谁说的过程，描述沟通互动的特性。这个目的所要达到的功能，包括确认信息的重复主题与结构形态，以及进一步比较同一个讯息由不同人来表达，或不同讯息由一个人来表达所产生的差异性。这个描述的功能，也意味着内容分析方法，可以有系统地挖掘出文本的表层意见和内在隐含的内容。 其次：在经由辨认出为何某种讯息的生成的原因，以及它可能的冲击为何的过程，来推论沟通互动的结构回事怎样。这个思辨性的目的
8、所要达到的功能，包括了从文本讯息的来源、受众和情境的特色，提炼出某种结论，显示该讯息可能的影响，或推论出该讯息所反映的文化规范与社交行为。这种建立在内容分析方法上的推论结果，常有较高的效度，并且可以经由重复分析，来确认它的准确性。,3、内容分析的种类 定性和定量两种 定性：对文本讯息相关意义的研究较为注重； 定量：侧重计算文本讯息例特殊变量出现的频率与结构。通常会有系统地使用数字来代表讯息的意义，并引用统计来分析测量过程所收集到的文本讯息数据。然后来描述与推论人类沟通的行为，使用定量分析有五种优势：非干扰性的数据测量；不排斥非结构性的档案或资料，而由研究者自己来加以整理归纳，这不像事先已 预定
9、好的问卷与访谈调查，只能使用收到题目限制的答案；问卷或访谈的方法所收集到的资料的场景，通常是与互动发生的情境相互远离； 但是内容分析的数据对象时与情境连接在一起，可以退职文本生产者的隐藏动机与文本 受众所产生的影响；内容的定量分析可以使用计算机强大的处理平台；很适合研究文本讯息因时而异的变迁过程。,三、内容分析法的操作,八个步骤：确定研究问题决定适当的资料总体选出具有代表性的样本决定分析单位制定测量表训练译码人内容数据译码分析数据 确定研究问题例如：中央台新闻联播节目有关农业问题报道使用的字眼有哪些？常在妇女杂志里出现的男女人物的职业是啥？电视台黄金时段节目里与暴力事件有关的新闻报道有哪些？
10、羊城晚报与苹果日报在国际、国家、区域与地方性的新闻报道有何差异？十年来中央台对少数民族的报道有何改变吗？美国总统选举人竞选演说对国家教育政策的态度如何？这些问题各不同，但是对讯息内容的量化处理与分析则是一致的。,决定适当的数据母体弄清楚何谓文本讯息的数据库。通常提出的问题清晰明了就很容找到数据库在哪里。如：“两年来胡总重要演说里提到的和谐两字的频率如何？”这个研究问题的母体 资料，当然是选定国家领导人这两年来的重要演说的记录了。,选出具有代表性的样本内容分析较为常用的抽样分析方法有两种：一是把所有的文本数据做成一个抽样框，然后每项文本数据按照顺序编号，再简单 随机抽样、系统抽样法或阶层抽样法取
11、出所需要的样本。二是多阶段集群抽样法：把文本数据分成不同的组别，然后从中随机取出需要的一 组，再以分析该组所有的内容；或者再从该组经由随机过程，取出代表性的文本数据作 为分析样本。,决定分析单位分析单位就是指给分析的文本讯息元素。可归类为：物理单位：文本的种类。书籍、电视影集、演说词、财务报告、信件、诗、海报等 都属于物理单位。可以说是媒体本身，可视和可形的。句法单位：指与互动媒介之文法相关的项目，如文本里的单字、隐喻、图标、新闻 条目等个别性的符号都是属于句法单位。这些单位并不需要在意义上作何辨识。指示单位：指文本是关于啥的部分。是一个陈述所涉及到的对象、事件、人物、举 动、想法等项目。主题
12、单位的产生：就是类型化。将某类节目或某种现象进行谱系学归类。,制定测量表制定测量或处理数据的依据，这个依据就是数据测量表。试分析文本资料的不同 类目，文本的资料可一一归类到相关类目里。文本分析的类目通常属于类别群，不同类 目之间具有不同的属性，只要是属于类目A，就不会子啊类目B中出现。,训练译码人为了提高分析结果的可信度，同一个文本资料，应该有两个经过训练的人来操作， 从事这项工作的人被称为译码人。不同的译码人分析数据所得结果之间的一致性，称之 为译码者之间的信度。如果这个信度系数没有达到满意程度则结果是无用的。信度系数 的计算公式如下：信度系数=2M/（N1+N2）其中M代表译码者彼此之间看
13、法一致的系数，N1代表第一个译码者译码的次数，N2代 表第二个译码者译码的次数。例如，操作了50个分析单位的文本数据，甲乙两个译码人 一致归入类目的数量有40个，那么：信度系数=2（40）/（50+50）=80/100=.80信度系数.80算是可以接受的程度。译码者之间的信度偏低，通常是因为译码者的 能力不佳，类目的定义不够清晰，或者是收到随机误差的影响。,四、内容分析的效度与信度,效度的测试主要有四种： 表面效度：又称为内容效度，属于比较薄弱的一种效度。只要研究者能够确定使用的分析类目代表了研究概念的内容属性，这个类目就具有表面效度。 语义效度：针对同一个分析类目里面使用的字样的意义。 校标
14、效度：又称为预测效度，是指使用的分析类目所得到的结果，可以有效地作为未来行动的指标。 建构效度：必须与既存的测量工具在理论上有着逻辑性的关系。,本文观看结束！,谢 谢 欣 赏！,5-Aza-CdR对人食管癌细胞株生物学行为及TFPI-2 mRNA表达的影响,5-Aza-CdR对人食管癌细胞株生物学行为及TFPI-2 mRNA表达的影响作者：杜雅冰，邵应举，樊青霞，孙桢，王琳，赵培荣 作者单位：(郑州大学第一附属医院肿瘤内科，河南郑州 450002)【摘要】目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干预对食管鳞癌细胞株Eca9706生长增殖及
15、其组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2，TFPI-2)基因表达的影响。方法选取食管鳞癌细胞株Eca9706，并用不同浓度的5-Aza-CdR处理该细胞株。MTT法检测干预前后细胞增长率的变化，FCM法检测干预前后细胞凋亡率的变化，RT-PCR技术检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2基因mRNA的表达，免疫组化检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2蛋白的表达。结果 食管鳞癌细胞株Eca9706存在TFPI-2基因超甲基化状态，经5-Aza-CdR处理后，超甲基化状态解除，细胞增殖受到抑制，细胞凋亡率明显提高(P0.05);细胞中TFP
16、I-2蛋白表达明显增强，同时mRNA的表达水平也较处理前明显提高(P0.05)。结论 食管癌细胞系TFPI-2基因超甲基化可抑制其mRNA表达，当其超甲基化解除后，细胞增殖受到抑制，同时细胞凋亡率相应提高。,【关键词】 食管癌;组织因子途径抑制物-2;5-氮杂-2-脱氧胞苷;甲基化;免疫组化;逆转录聚合酶链反应;凋亡ABSTRACT： Objective To explore the effects of 5-Aza-2-deoxycytidine (5-Aza-CdR) intervention on the growth and proliferation of Eca9706 cell
17、line and protein expression of tissue factor pathway inhibitor-2 (TFPI-2). Methods Eca9706 cell line was treated by 5-azaCdR of different concentrations; MTT， flow cytometry， immunohistochemistry and RT-PCR were used to determine the cell growth， apoptosis， and the expression of TFPI-2 gene and its
18、protein. Results Eca9706 cell line had hypermethylation of TFPI-2. After demethylation by 5-Aza-CdR treatment， the proliferation of Eca9706 was inhibited， the apoptosis rate was also increased significantly in the concentration-dependent manner. RT-PCR detected that mRNA expression of TFPI-2 gene in
19、 Eca9706 cell line recovered significantly (P0.05). Conclusion 5-Aza-CdR can slow the growth of Eca9706 cell， increase the apoptosis rate， reactivate the TFPI-2 gene transcription and protein expression by demethylation.KEY WORDS： esophageal carcinoma; tissue factor pathway inhibitor-2; 5-Aza-CdR; m
20、ethylation; immunohistochemistry; RT-PCR; apoptosis,组织因子途径移植物2(tissue factor pathway inhibitor， TFPI-2)是丝氨酸蛋白酶抑制物，在调控肿瘤细胞浸润转移方面起着重要作用。目前，关于TFPI-2在食管癌中的基因表达情况的分析研究尚少。本研究旨在探讨TFPI-2基因的失活机制，并寻找食管癌治疗的新靶点。1 材料与方法1.1 材料RPMI-1640培养基购自北京索莱宝生物科技有限公司;标准胎牛血清购自天津市灏洋生物制品科技有限公司;Trizol试剂购自MBI公司;RT-PCR试剂盒购自MBI公司;5-A
21、za-CdR购自Sigma公司;人食管癌细胞株Eca9706由郑州大学肿瘤生物学研究室惠赠。1.2 细胞培养和药物处理人食管癌细胞Eca9706以含10 mL/L胎牛血清的RPMI-1640培养基，37 、50 mL/L CO2培养箱培养，每23 d消化传代1次。1.3 MTT法检测干预前后细胞增长率的变化取对数生长期细胞，调整密度至5104/mL接种于96孔板，按5-Aza-CdR浓度分为6组：0、0.4、1.6、6.4、25.6、102.4 mol/L，每组复设5个孔。待细胞贴壁后，分别于24、48、72 h后加入MTT液，4 h后弃去上清液，每孔加DMSO 150 L，在490 nm波长
22、测定各孔吸光度值(absorbance，A)。细胞增殖抑制率(cellular proliferation inhibition rate， CPIR)按公式计算：CPIR=(1-实验组A均值/对照组A均值)100%。,1.4 流式细胞仪(FCM)检测干预前后细胞凋亡率的变化取对数生长期细胞，按5105/mL的密度接种于6孔板内，待细胞贴壁后加药，分组如下：对照组(0 mol/L),1.6 mol/L 5-Aza-CdR组，25.6 mol/L 5-Aza-CdR组，102.4 mol/L 5-Aza-CdR组。每组均于5-Aza-CdR作用48 h后消化收集细胞，700 mL/L冰乙醇固定，
23、流式细胞仪进行细胞凋亡测定。1.5 RT-PCR技术检测TFPI-2基因mRNA的表达分组同FCM，每组细胞均5-Aza-CdR作用48 h。TFPI-2的上、下游引物分别为5-GTCGATTCTGCTGTTTTCC-3和5-ATGGAATTTTC TTTGGTGCG-3，合成产物为440 bp;-actin作为内参照，上下游引物分别为5-AGGCATTGTGATGGACTCCG-3和5-AGTGATGACCTGGCCGTCAG-3，合成产物为301 bp。按照试剂盒说明书，用Trizol试剂提取细胞总RNA，经紫外分光光度计分析后，按Sigma公司RevertAid First Strand
24、 cDNA Synthesis Kit说明书操作。先逆转录制备单链cDNA，再以逆转录产物为模板，用上、下游产物进行PCR反应扩增目的基因。反应条件为：94 预变性3 min，然后94 变性30 s,51 退火30 s,72 延伸30 s，循环30次，最后72 延伸5 min,4 保温。扩增片段经20 g/L琼脂糖凝胶电泳鉴定。,1.6 免疫组化方法检测TFPI-2蛋白的表达取对数生长期细胞，按5104/mL的密度接种于经预处理的盖玻片上，待细胞贴壁后加药(分组同RT-PCR)。培养48 h后加入40 g/L多聚甲醛溶液固定30 min,30 mL/L H2O2封闭内源性过氧化物酶，室温下10
25、 min,100 mL/L动物血清封闭，室温下10 min，滴加1100的稀释的TFPI-2抗体4 过夜，二抗室温下1 h，滴加辣根酶标记链霉卵白素，37 孵育30 min，DAB显色，苏木精复染，脱水透明封片。另取爬片滴加PBS 液代替一抗作为阴性对照。结果判定：TFPI-2蛋白阳性信号均呈棕黄色颗粒样物质，位于细胞质内。光镜下随机选取10个视野(每个视野观察细胞数不少于100个)，按阳性细胞所占百分比进行结果判定。阳性率=(阳性细胞数/1 000)100%。1.7 统计学处理应用SPSS16.0软件进行统计学处理。实验数据采用均数标准差(x-s)表示，采用单因素方差分析加LSD两两比较法进
26、行分析。检验水准=0.05。2 结 果2.1 干预前后细胞增长率的变化经MTT检测，结果显示，实验组细胞抑制率明显高于未加药组，且随着作用时间的延长和浓度的增加而增加(表1)。表1 不同浓度的5-aza-CdR对Eca9706细胞增殖的影响,2.2 干预前后细胞凋亡率的变化流式细胞仪分析可见，经不同浓度5-Aza-CdR诱导48 h后，Eca9706细胞各处理组凋亡率分别为(13.760.47)%、(26.970.39)%、(41.030.19)%，与5-Aza-CdR诱导浓度成正比。与对照组(1.390.27)%比较差异有统计学意义(P0.05)，且各浓度组间比较差异亦有统计学意义(P0.0
27、5，图1)。以上实验重复5次。2.3 干预前后Eca9706细胞mRNA的表达情况扩增产物经琼脂糖凝胶电泳显示，Eca9706细胞中TFPI-2 mRNA表达在各用药组和未用药组之间有明显差异，TFPI-2 mRNA在未用药组细胞中未见表达。经1.6、25.6、102.4 mol/L 5-Aza-CdR处理后可见TFPI-2 mRNA表达，表明在一定范围内随5-Aza-CdR药物浓度的增加TFPI-2 mRNA表达逐渐增强(图2)。图1 各组流式细胞凋亡散点图A：对照组;B：1.6 mol/L 5-Aza-CdR组;C：25.6 mol/L 5-Aza-CdR组;D：102.4 mol/L 5
28、-Aza-CdR组。图2 5-Aza-CdR处理前后Eca9706细胞TFPI-2 mRNA的表达 M：DNA marker;-actin：301 bp;TFPI-2：440 bp;1：对照组;2：102.4mol/L组;3：25.6 mol/L组;4：1.6 mol/L组;5：H2O对照组。,2.4 干预前后TFPI-2蛋白的表达情况 免疫组化结果显示，经5-Aza-CdR作用Eca9706细胞48 h，,TFPI-2蛋白的阳性表达率增加，对照组、1.6 mol/L组、25.6 mol/L组、102.4 mol/L组TFPI-2蛋白的阳性表达率分别为(2.101.42)%、(9.312.70
29、)%、(14.723.50)%、(68.203.20)%，不同浓度组之间以及用药组与对照组之间的差异均有统计学意义(P0.05，图3)。 图3 各组TFPI-2蛋白的表达情况3 讨 论人TFPI-2(hTFPI-2)基因定位于7q22区域，全长由8164个碱基组成，其cDNA全长为1 222 kb。其mRNA的启动子具有典型的管家基因特征，没有典型的TATA盒或CAAT盒，在推定的转录起始位点区域GC含量超过80%1。TFPI-2可在体内多种组织广泛表达，在这些组织内一旦出现肿瘤，TFPI-2的表达水平也会随之显著下降2。有研究证实，在绒毛膜癌、乳腺癌、前列腺癌、神经胶质细胞瘤、纤维肉瘤和胸部
30、恶性肿瘤组织中，与肿瘤产生相关的TFPI-2表达水平减少可能与其启动子的甲基化密切相关1,3-5。启动子区cpG岛高甲基化在肿瘤形成机制中的确切作用尚不清楚，然而众多证据表明，肿瘤抑癌基因CpG岛异常的甲基化导致基因失活和转录抑制是肿瘤发生的重要机制之一6-8。,目前，有体外实验表明，DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR通过去甲基化作用可使多种含有CpG岛的高甲基化抑癌基因重新表达，从而恢复抑癌功能9。本实验RT-PCR结果显示，TFPI-2在Eca9706细胞中无表达，经过不同浓度的5-Aza-CdR处理Eca9706细胞后，TFPI-2亦重新出现表达，且在一定范围内随药物诱导浓度的增大
31、表达逐渐增强。MIZUNO等10研究表明，肿瘤细胞中DNMT的表达较正常的高412倍，也证实DNMT上调参与肿瘤发生。这与我们的实验结果一致。根据MTT实验可知，经过5-Aza-CdR干预处理过的Eca9706细胞增殖明显受抑制，且随着药物浓度的增加，抑制作用越明显。从本实验结果分析，DNA启动子区去甲基化能较明显地抑制食管癌细胞增殖，并与其诱导剂量呈正相关，推测这种抑制作用与去甲基化后重新激活TFPI-2基因的转录和表达有着直接关系;此外可能与去甲基化后诱导细胞凋亡有关。进而通过流式细胞仪分析，结果显示，经不同浓度5-Aza-CdR干预的Eca9706的细胞中，用药组与对照组相比细胞凋亡率凋
32、亡率有所增加，并且与5-Aza-CdR诱导剂量有依赖性关系。BENDER等11在同等条件下用5-Aza-CdR处理恶性肿瘤细胞系和正常纤维细胞系时，发现肿瘤细胞增殖均被抑制，而纤维细胞增殖不被抑制。因此，5-Aza-CdR对Eca9706细胞增殖的抑制及凋亡的增加不是药物的毒性影响，可能是因为使TFPI-2重新表达的结果。,目前，国外以TFPI-2为药物研究靶点，就TFPI-2在肿瘤治疗、肿瘤临床诊断、促进伤口愈合和动脉粥样硬化治疗等领域中的应用，也正在进行广泛深入的研究。本研究用甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理人食管癌Eca9706细胞株，检测TFPI-2基因表达的变化及其对细胞增殖和
33、凋亡的影响，以期寻找治疗肿瘤的新靶点。【参考文献】1HUBE F， REBERDIAU P， IOCHMANN S， et al. Characterization and functional analysis of TFPI-2 gene promoter in a human choriocarcinoma cell line J. Thromb Res， 203， 109(4)：207-215.2MIYAGIi Y， KOSHIKAWA N， YASUMITSU H， et al. cDNA cloning and mRNA expression of a serine protein
34、 5 and tissue factor pathway inhibitor-2 J. J Biochem， 1994， 116(5)：939-942.3RAO CN， SEGAWA T， NAVARI JR， et al. Methylation of TFPI-2 gene is not the sole cause of its silencing J. Int J Oncol， 2003， 22(4)：843-848.4KONDURI SD， SRIVENUGOPAL KS， YANAMANDRA N， et al. Promoter methyl and silencing of t
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37、Rev Genet， 2002， 3(6)：415-428.8EHRLICH M. DNA methylation in cancer： too much， but also too little J. Oncogene， 2002， 21(35)：5400-5413.9PAZ MF， FRAGA MF， AVILA S， et al. A systematic profile of DNA methylation in human cancer cell lines J. Cancer Res， 2003， 63(5)：1114-1121.,10MIZUNO S， CHIJIWA T， OK
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