1、广西中医学院附属瑞康医院骨关节科 王大伟,膝骨性关节炎,前 言,膝骨性关节炎（osteoarthritis，简称OA）是以关节软骨退行性变和继发骨质增生等为主要病理表现的慢性非特异性关节称为退行性关节炎（D O A）骨性关节病（osteoarthrosis）等，约占各类关节炎40%左右，是骨科常见病，临床以疼痛、肿胀、活动受限及晨僵等为主要表现，多发于中老年人。,什么是膝骨性关节炎?,膝骨性关节炎约占各种膝关节炎的70%，多发于中老年人，中医称之为“痛痹”，是骨科最常见的疾病之一，临床上以疼痛、肿胀、活动困难、严重者关节变形为主要表现。由于骨质增生多伴有关节肥大或畸形，日本人称之为变形性关节炎
2、、肥大性关节炎，美国医师认为此病是从关节软骨退化而引起，所以称之为退行性关节炎。而欧洲的大多数国家的医师将之称为骨关节病，在我国，一般称之为骨性关节炎。,本病好发于负重关节，其中膝关节是最容易受累的关节之一。随着我国人们生活水平的提高、人类平均寿命的延长和社会人口结构的老龄化，本病发病率越来越高，其所致的疼痛及活动障碍等不适越来越严重影响人们的身体健康和生活质量及社会生产力，是目前骨伤科治疗上亟待解决的一大难题。,生物力学特点,膝关节属于滑膜关节，其中关节软骨是组成关节的重要部分，尤其是在下肢负重关节。关节软骨的主要功能有由于软骨富有弹性，它可使关节载荷均匀扩散传递到一个较大的区域，以减少接触
3、应力。,关节软骨使粗糙不平的关节面更为平滑，以减少关节面的摩擦。同时它还有减轻冲击，吸收震荡的作用。渗透性是关节软骨生物力学的一大特性，关节软骨是一种多孔的弹性材料，其组织间富含有胶原纤维、蛋白多糖及充满着自由的水。由于渗透压的作用，软骨相当于他含水的海绵。在应力作用下，关节软骨被挤压时液体渗出，去除应力后由于弹性作用又膨胀，液体流进。液体的流动和物质交换可为无神经血管的软骨提供营养。,在病理情况下，如机械应力或异常酶作用的生化效应均可使胶原纤维和蛋白多糖遭到破坏而使渗透异常，渗透性增加，软骨水肿，弹性下降，软骨表面超微结构破坏，由于负荷增加或应力集中等加快软骨磨损，这可能是膝 关节炎发病的一
4、种机制之一。,膝关节属屈戌关节，但因膝关节有半月板结构，使膝关节又具有球窝关节的特点，即膝关节不仅能伸屈，还具有一定范围内的旋转运动。膝关节最大屈曲可达到140度左右，伸直0度，有的还有超伸5度左右。膝关节在最大伸直位时小腿不能做旋转活动，屈曲运动时小腿可做旋转活动，且随屈曲的角度更化其旋转角度也发生变化，其旋转运动轴与胫骨的解剖中心轴平行，是以股骨为基准的胫骨内外旋转运动。,由于股骨内髁比外髁大，两髁关节面的曲率不同，股骨和胫骨关节面的解剖形态不一致，因而膝关节在屈伸运动时其横轴中心也是不同、不固定的，膝关节的屈伸运动实际上是滚动（rolling）和滑动（sliding）的复合运动。,祖国医
5、学对 膝骨性关节炎的认识,膝骨性关节炎属于祖国医学之“痹证”、“膝痹”、“病痹”、“骨痹”等病证范畴，祖国医学早已有关于痹证的论述。素问至真要大论曰：“寒复内余，则腰痛，屈曲不利，股胫足膝中痛”，素问痹论云：“五脏皆有合，病久而不去者，内舍于肾其留连筋骨间者，病久”。,张氏医通：“膝为筋之府膝病无有不因肝肾虚者”。还有，“病历节，不可屈伸，疼痛”，“病在骨，骨重不可举，骨髓酸痛病名骨痹”，“关节痛有定处而较剧，或兼有活动不便者，乃痛痹着痹之类也”从以上看来，膝骨性关节炎无疑属于痹证之列。古今医鉴则进一步阐发说痹因元精内虚，肾阳不足，感受邪不能祛散，搏于经脉；留于关节或内注筋骨所致。,痹证的具体
6、病因病机 寒湿外邪：素问痹论曰：“风寒湿三气杂至，合而为痹也”，久居严寒之地，或居住潮湿，或临风涉水，或汗出入水中，风汗湿邪乘虚而入，流注经络、肌肉、关节筋骨之中，痹阻经络气血，导致气血运行不畅，而发为痹。,痰瘀互结：,平素慢性劳损及反复外伤刺激，外邪侵袭，阻滞经络，气滞血瘀，气机运行不畅，津液停聚生湿生痰，痰瘀互结，停留于关节筋骨，痹阻加重故痛甚。素问 痹论云：“其留连筋骨间者，痛久”。,肝肾不足：房劳过度，耗伤肾精，或年老虚衰，肝肾亏虚，气血生成不足，筋骨失养而发为本病，如张氏医通曰：“膝为筋之府膝病无有不因肝肾虚者”。,肾阳不足：中藏经在论痹时曾提到痹证可因“肾气内消，精气日衰，则邪气妄
7、入”而致。肾为先天之本，肾藏精主骨，肝藏血主筋，筋骨有赖于精血濡养，肝肾亏虚，精血不足则筋骨失养，筋脉拘急，关节屈伸不利等。,膝骨性关节炎多发于中老年人，年老者多有气血、阴阳、及脏腑之虚，尤其为肝肾亏虚，与本病的发生、发展有一定关系。祖国医学认为“人过40岁左右，肾气衰其半”，肾气渐亏，气血渐虚，元气即虚，血不能得到气的温煦和推动，血运无力，加之肾气亏虚，脉络空虚，血行不畅而必留成瘀。故本病肝肾亏虚，气血不足为本，气滞血瘀，脉络痹阻为标，其中气滞血瘀为病机之关健，瘀不去则经脉不通，“不通则病”，即所谓“痹者闭也，以气血为邪之所闭，不得通行而病也”，“久痛不已，剧痛不移者，为瘀血痹阻经络关节”。
8、,现代医学对膝骨性 关节炎的认识,531 关于骨性关节炎 的定义、名称和分类,本文所谈的骨性关节炎主要是指原发性骨性关节炎，目前对其病因和发病机制尚未完全清楚，也尚无公认的简单、明了的定义。一般认为膝关节骨性关节炎是以关节软骨退行性变和继发骨质增生等为主要病理表现的慢性非特异性关节炎。,膝骨性关节炎（ osteoarthritis, 简称OA）的术语最早由Garrod（1890）提出，1909年，Nichols和Richardson 提出按其病理特征为非炎症性疾病，称之为退行性变关节病（degenerative joint diseasw）更能体现该病的临床病理特征。,现在临床上有关该疾病的称
9、谓有许多名称，如：增生性关节炎，认为本病均有骨质增生性改变，而且也为丛多患者所理解和接受。由于本病多见于中老年人，也有人称之为老年性关节炎。实际上，人类20岁以后即可出现软骨退变病损，30岁以后即可能出现 X线片改变，年青人也可以患此病。,本病由于骨质增生多伴有关节肥大或畸形，故日本人称之为变形性关节炎，也有人称之为肥大性关节炎（ hyperophic arthritis）。美国医生认为此病是从关节软骨退化开始的，帮称之为退行性关节炎（degenerative arthritis）。,多年来国内、外大多数医生和文献资料仍称此病为骨性关节炎（ osteoarthritis, OA），认为本病是从
10、软骨退行性更开始而累及骨质、滑膜等关节内、外结构的慢性损伤性疾病；伴随着滑膜、骨质增生等修复通常是炎症过程，故称之为骨性关节炎。欧洲医生习惯称之为骨关节病（ osteoarthrosis ），但越来越多的医生和学者倾向于称此病为骨性关节炎。,临床上根据有否症状和 X线放射学改变，骨性关节炎可分为无症状骨性关节炎或放射学骨性关节炎和症状性关节炎。按病因是否明确，可以分为原发性骨性关节关节炎和继发性骨性关节炎。还有按受累的关节部位及数量多少等进行分类，本文所研究的主要是原发性骨性关节炎。,膝骨性关节炎的病因、病理和发病机制关于膝骨性关节炎的病因膝关节骨性关节炎属于风湿类疾病范畴，是引起膝关节疼痛的
11、主要原因之一，也是导致中老年人长期病度的常见原因。,目前膝骨性关节炎的确切病因尚未完全清楚，据研究可能与年龄增大、肥胖、性别差异、生物力学改变、机械磨损、软骨细胞功能不全、内分泌代谢异常、骨内高压、遗传等密切相关。由于具体病因还不完全明了，故有人称上述风险因素为膝骨性关节炎的宿主易感或机械因素。,年龄增大： 年龄是膝骨性关节炎患病率的关键因素，该病多发于中老年人，随年龄的增大；发病率逐渐上升。因此，膝关节骨性关节炎曾经被认为是一种老年性退变性疾病，但年龄增大引起骨性关节炎的发病机制还不清楚，推测和年龄增大所致的软骨生化改变而使关节软骨更易受损和降解有关。另外，老年人尚伴有神经、肌肉系统功能的下
12、降，反射减弱，导致神经、肌肉反应不协调而致骨关节炎的发生和发展。,肥胖： 虽然本病多见于肥胖患者。特别在女性，但关于肥胖作为膝骨性关节炎的病因尚有异议。一般认为过多的体重增加关节的承受负荷，加速关节软骨的磨损，且由于肥胖引起的姿势、步态及整个运动的改变，对关节的生物力学都有所影响，从而引起骨关节炎的发生，但生物力学机制不能完全解释其对手、髋关节的不同影响。一些研究提示肥胖对女性的影响较男性大，提示体内代谢因素可能比超重引起的机械因素更加重要。, 性别差异： 膝骨性关节炎男女均可以发病，但临床上女性患病率较高，且多见于绝经期前后。新近研究发现成骨细胞表面有雌激素受体；因此不少学者认为骨关节炎可能
13、与体内性激素代谢变化有关。但激素替代疗法并不能遏制女性绝经期后骨关节炎的发生。,遗传： 遗传因素对膝骨性关节炎的影响可能包括基因结构的缺损、软骨或骨代谢的异常、或已知的危险因素如肥胖等基因的遗传、突变等。但遗传在骨关节炎的发病中 所起的作用还需 通过分子生物学 的进一步研究。,机械磨损： 膝骨性关节炎与职业、运动等有一定关系，过度的使用膝关节、反复的高强度的负重运动、长期的冲击积累等可以使关节软骨受到磨损而引起骨关节炎，但是否与本病有明确的因果关系尚无定论。,骨内高压：目前研究证实骨内高压可以引起早期膝骨性关节炎的表现，是膝关节疼痛的主要原因之一，其对骨性关节炎具有病因作用。骨内静脉回流受阻，
14、静脉压增高，骨内压力也增高，髓内组织充血、水肿、渗出、缺氧、酸中毒等引起相关的多肽类产生引起疼痛或相关的蛋白酶类的代谢或降解，损伤关节软骨细胞、胶原结构等引起关节软骨的退行性变。,病因, 、直接外伤。 、不良体位，过伸过屈、侧弯都会加速退变。 、炎症：各种炎症的刺激。 、先天畸形，使关节失去平衡和协调。,总之，膝关节骨性关节炎的发病与生物化学改变、生物力学改变、免疫、增龄、骨内高压等种种因素相关。膝关节变性关节炎不仅仅是关节软骨的疾病，它同样可以累及骨、滑膜及关节周围支持结构等。因此严格的讲，膝骨性关节炎并不是一种单一的疾病，而是多种不同因素作用的结果。,关于膝骨性关节炎的病理,膝关节骨性关节
15、炎病变包括软骨的退行性变，软骨水肿、软化、糜烂，骨端暴露，滑膜、关节囊、肌肉的变化等。,关节软骨：膝骨性关节炎早期关节软骨发生软化，失去弹性和光泽，颜色变为浅黄色，软骨表面粗糙，随病情发展，软骨发生碎裂，胶原纤维暴露，软骨进一步剥脱，致使软骨下骨外露。剥落的软骨有的形成即所谓的“关节鼠”等。磨损较小的 外周软骨面出现增殖，软 骨边缘的软骨膜过度增生， 形成厚的软骨，再经过软 骨内化骨形成骨赘，即所 谓的“骨刺”。,软骨下骨由于不断的摩擦和刺激，使软骨下骨的骨小梁增厚，髓腔变窄，骨质逐渐更为致密、坚硬，呈象牙样骨。关节面下方的髓腔有的也至纤维样变性，水肿、充血，髓腔内的骨小梁因受压而萎缩吸收，产
16、生囊肿样变。,滑膜病变：滑膜充血水肿，炎性细胞或单核细胞浸润，血管增生或局限性出血，渗出使关节积液，滑膜绒毛增生等。,关节囊、肌肉等：关节囊发生纤维变性和增厚、挛缩等，关节周围的肌肉产生保护性痉挛。,关于膝骨性关节炎的发病机制,膝骨性关节炎是全球性常见的骨关节疾患，过去很多学者认为“关节软骨消耗磨损”是骨关节炎形成的主要原因；但这种观点却不能解释本病发生发展的全过程。由于膝骨性关节炎的病因还不太清楚，因此有关膝骨性关节炎的具体发病机制也尚未完全清楚。,生物力学方面：研究认为关节的内应力失衡是引起本病的重要因素。由于损伤、关节内病变等造成的关节不稳，超出这个应力范围，使关节面某一局都的应力超过关
17、节软骨的力学负重范围，软骨面受到异常冲击，软骨受到磨损，软骨下骨质出现细微骨折，为适应压力的增加，出现骨质增生等代偿反应，以分担过多的应力，结果使关节活动受限，功能障碍，导致退行性关节炎。当下肢发生生物力学轴线改变时，亦使膝关节软骨面的压应力产生偏移，继而使膝关节以单侧间隙为主的一系列的退行性变化。如关节软骨磨损剥脱、骨硬化、囊样变等甚至内外翻畸形，加重骨关节炎的发展。,外伤磨损为膝骨性关节炎的直接因素：实验研究表明，任何可以增加关节负荷、强度和频率的因素均可导致本病的发生发展。其病理表现为早期的表浅的软骨细胞变性，渐而坏死，胶原纤维暴露，中期则出现裂纹，软骨剥脱，基质纤维增生，周边骨赘形成，
18、软骨下骨小梁骨折等一系列变化，为典型的膝骨性关节炎表现。,软骨细胞功能不全是本病的出发点：本病的病理表现是于软骨细胞功能不全引起的胶原纤维暴露及关节面粗糙等。在健康人，软骨基质的合成与分解处于平衡状态。骨关节炎的产生就是由于这种平衡的失调引起，即合成的减少，分解的增加。骨关节炎时关节软骨合成增加，分解也增加，但分解速度明显大于合成速度，从而造成软骨基质的不断丧失。同时研究发现关节软骨中的基质金属蛋白酶 （MMP）活性增加（包括胶原酶等多种蛋白酶），软骨胶原对蛋白酶的抵抗力减弱，结果造成软骨基质蛋白多糖的缺失，导致胶原的溶解，软骨遭到破坏。但有关这些酶的激活与释放途径目前还不清楚。,氧自由基在发
19、病机制中起参与作用：现代医学认为氧自由基对生物体具有强大的破坏作用，其与人体许多疾病的发生发展有关14。近年研究表明自由基可能参与退行性关节炎的病理过程，氧自由基对软骨细胞和基质的合成等有抑制作用15。孙氏等16通过实验证明，膝关节退行性关节炎患者超氧化物歧化酶（ S OD）活性明显下降，血浆脂质过氧化物（ LP O）含量升高，二者呈负相关，表明氧自由基可能参与膝骨性关节炎的病理过程。,软骨下骨板损害：越来越多学者认为软骨下骨板的变化对骨性关节炎的发生比软骨的损伤更为重要，因为软骨的完整性有赖于它下面的骨板床的机械特性支持。骨性关节炎模型研究提示，软骨下骨板的反复骨小梁骨折可以引起软骨下骨板硬
20、化，使之失去缓冲作用，这说明软骨下骨板改变在骨关节炎发病过程中有着重要作用。骨关节炎和骨密度降低，特别是骨质疏松的负相关，也支持软骨下骨板的改变在骨关节炎发病机制的作用。,炎症反应：炎症在骨性关节炎发病机制中起的作用尚存在争议。这种炎症可能与软骨及基质代谢产生的炎症介质如组织胺、5-羟色胺等或“隐蔽抗原”暴露引起的自身免疫有关。如滑膜充血、增生、单核细胞浸润等，滑膜炎症后其代谢产物的分泌，改变了滑液的成分，透明质酸合成减少或分解加快，含量下降，使软骨营养障碍等进一步加重关节炎的发展。,自身免疫反应：膝关节软骨受到破坏后，软骨细胞、粘多糖及胶原蛋白“隐蔽抗原”的暴露，引起自身免疫反应，造成软骨继
21、发性损伤。膝关节骨性关节炎患者膝关节滑液中有单核、中性细胞浸润，免疫球蛋白、补体增加等，滑膜充血明显，单核细胞浸润，这些均提示膝骨性关节炎可能与自身免疫反应有关。,静脉郁滞、骨内高压是本病的原发因素：自 1938年Larsen首先提出骨内压概念后，1968年Brooks实验在松质骨内和关节囊、滑膜静脉内（术中活检）发现均有红血球增多、粘滞度增加和微循环缓慢、PH值降低和血气异常，这些作为血管和化学性因素可能是引起骨内代谢紊乱、骨质增生和关节软骨失去正常理化环境而退变的原发（骨内高压）因素。 骨内高压下，骨内血氧分压（ PO2）低于健侧，乳酸含量比健侧高 50% ,这是由于软骨下骨内高压引起的动
22、脉血流灌注减少，而引起的氧含量减少，酸性代谢产物堆积以及滑液性质改变等而损伤软骨，在膝骨性关节炎发病机制中有重要作用。,关于对膝骨性关节炎疼痛的认识,膝关节骨性关节炎最主要的症状是膝关节疼痛，疼痛也是促使人就诊的主要原因。据研究发现，骨关节炎有放射学X线表现者，约有30的患者有疼痛症状，而没有X线表现明显者，疼痛往往却感很严重。这说明骨性关节炎患者在放射学X线上表现的严重程度与临床症状不一定呈正关系，即骨质增生明显、关节间隙狭窄等关节炎表现严重者，其疼痛不一定很严重，相反，X线表现不明显者，疼痛却很重。,疼痛是身体的警告反应，是一种机体应急保护性措施。国际疼痛研究协会对疼痛的定义为：一种伴有急
23、性或潜在的组织损伤的不愉快的体验，它告诉病人哪里出了问题。膝骨性关节炎的疼痛一般是逐渐开始的、进展缓慢、反复发作、时轻时重，而且通常与关节活动，负重增加，气候变化、环境、情绪等因素有一定的关系。,膝骨性关节炎疼痛有以下特点：,初动痛或始动痛，也称“胶滞现象”即关节长时间处于某一体位不动，开始活动时疼痛，发僵，慢慢活动后好转。负重痛，即患者躺着、坐着或不负重活动锻炼时不疼痛，而在行走，上下楼，挑重物等时膝关节使出现疼痛。主动活动痛，即收缩肌肉活动关节时膝痛，与负重病相似。休息痛，也叫静止痛或静息痛，即膝关节长时间休息不动，或夜间睡觉时疼痛，醒后或活动后疼痛减轻。,膝骨性关节炎疼痛十分复杂，目前关
24、于其原因及发病机制尚不完全清楚。由于软骨中缺乏神经末梢，没有神经支配，软骨本身也就不产生病觉，因此膝骨关节炎疼痛是由非软骨的关节内、外组织结构异常引起的。,疼痛原因可能有以下几种 :,关节内衬的滑膜组织炎症引起。虽然大多数骨关节炎滑膜炎症都是轻微的，不如类风湿关节炎、痛风等严重，但受累关节几乎存在有一定程度的炎症，滑膜本身的炎症或受到软骨碎屑及软骨损伤后“隐蔽抗原”的暴露引起的相关蛋白酶的生成直接刺激滑膜引起疼痛，以及关节鼠的形成，滑膜增生卡压、滑液渗出增多、积液，关节囊受到牵拉或挛缩，肌肉痉挛等均可以使疼痛加重。,关节软骨下方骨组织的细微骨折。软骨磨损至软骨下骨板，骨质暴露或由于骨质疏松，负
25、荷增加引起的骨小梁的细微骨折可以引起疼痛。骨折后发生局部瘀血，骨内神经末梢释放相关多肽引起疼痛。,骨赘牵拉关节囊、滑膜和神经末梢引起疼痛。但研究发现骨赘明显者有的疼痛很轻，而骨赘不明显者疼痛却很重，两者不呈平行关系。,关节局部静脉增高引起疼痛。大部分病人膝关节疼痛不能定位，其表现也各样，有全膝痛、内侧痛、钝痛、酸痛、胀痛、刺痛等，有的在休息或夜间疼痛很明显，甚至痛醒，但是骨关节炎X线表现不严重，镜下观察滑膜炎症也很轻，但疼痛却很严重。,目前认为这种疼痛与膝关节周围包括骨内静脉瘀滞，回流不畅引起静脉压力增高，髓腔内压力增高所致，即骨内高压引起疼痛。目前已研究证实，骨内高压是膝骨性关节炎疼痛的重要
26、原因，骨内高压为什么会引起膝部疼痛？,研究发现骨内压增高后伴随着毛细血管增生，而神经纤维则随毛细血管的增生而生长。正是由于这些神经的作用，司理骨内血管的收缩和舒张。长时间的血管扩张，导致司理血管的神经反应，出现刺激痛觉神经纤维释放神经递质而产生疼痛。由于体息时骨的静脉回流失去肌肉收缩、舒张的泵作用，骨内静脉瘀滞更加严重，骨内压升高。同时由于休息时副交感神经紧张性增高，周围血管包括骨内血管扩张，故产生休息痛甚至夜间痛。此外，骨内静脉瘀滞的血液的代谢产物也会构成化学刺激，激发膝关节疼痛，如酸代谢增多等。当卧床或抬高患肢数小时后，骨内静脉瘀滞改善，膝部疼凋缓解。,总之，膝骨性关节炎疼痛与其它疼痛一样
27、，它并非只与受累关节结构损伤改变有关，与病人的耐受程度（痛域）、情绪、特定环境等相关。目前骨内高压越来越引起众多学者的关注，现代医学临床上采用钻孔减压等治疗均可以使疼痛症状减轻，中医药在降低骨内高压防治膝骨性关节炎研究中也取得巨大进展。,该病有什么临床表现?,本病的发生发展可分为四个阶段：初起膝关节容易疲劳，有酸胀感，摄片一般变化不大。 早期病人出现劳累痛、休息后疼痛减轻或消失，关节可出现肿胀，关节软骨呈片状脱落。 中期：行走及站立负重疼痛，上下楼梯加重，关节积液，摄片骨刺形成，关节间隙变窄。 晚期：跛行，关节屈伸受限，关节变形，摄片关节间隙明显变窄或消失，不及时治疗，膝关节病废率高。,临床分
28、型,参照1963年KellgrenJ及LawrenceX线片分级标准（G rade） 0级： X线片无改变 1级： 有较轻微骨赘 2级： 有明显骨赘 3级： 关节间隙中度变窄 4级： 关节间隙明显变窄，伴软骨下骨硬化 5级： 关节负重面严重磨损及缺损,G rade 0级,G rade 1级,G rade 2级,G rade 3级,G rade 4级,G rade 5级,膝骨性关节炎如何治疗？,1、手法、烫疗、中西药 初、中期阶段治疗：（急性期休息）采用中药活血止痛、手法、中药烫疗，理疗，缓解期中药补肾壮骨。 西药消炎镇痛、葡立胶囊、补钙， 关节腔内注射透明质酸钠。局部痛点封闭,手术疗法：,（1
29、）关节清理术：采用关节镜下滑膜清除，骨赘创削，游离体清除。适应于骨关节炎初中期 （2）骨、软骨移植术：采用关节镜下骨、软骨移植负重面，修复关节面，适应于骨关节炎中期。 （3）截骨矫形术：矫正下肢力线、延缓骨关节炎的进程，适合于膝关节内翻或外翻畸形，而关节面尚完整的患者。 （4） 关节成型术：应用羊膜移植修复再生软骨，治疗骨关节炎晚期患者。 人工全膝关节置换术：适应于骨关节晚期症状严重，关节僵硬患者。,2、关节镜及操作治疗,中期治疗：膝关节镜微创清理剥脱软骨，增生骨膜、绒毛，灌洗消除炎性物质，镜下钻孔减压，促使纤维软骨生长，关节保护、消炎、止痛剂关节腔内注射。亦可酌情选用第一阶段的治疗方法。,关
30、节镜下见关节内有碎裂的游离体,关节镜下见关节内有碎裂的游离体,关节镜下见关节内有大量增生炎症的关节滑膜,矫正下肢力线、延缓骨关节炎的进程，适合于膝关节内翻或外翻畸形，而关节面尚完整的患者。,3、截骨矫形术,4、膝关节表面置换,晚期治疗：膝关节表面置换、手术矫形。现代关节置换手术精度高，安全性好，术后效果显著,术前正位X线片,术前侧位X线片,术后X线片,术前X线片,术后X线片,人工关节置换术的疗效如何？,一个多世纪以来，人工关节假体材料的选取和安装手术技术已日趋完善，现代的麻醉技术、无菌技术、手术操作技术及先进的手术器械、人工关节的设计为手术的成功提供了可靠的保障，大大提高了人工关节置换的治疗效
31、果。在全球范围内，每年有超过百万的病人做了人工关节置换手术，成功率高达90%以上。,什么是人工关节置换术？,所谓人工关节置换术就是利用现代科学技术制造的人造关节来代替已无法使用的病损关节。目的是为了解除关节疼痛，纠正畸形，修复和改善关节运动功能的一类手术。现代的人工关节置换手术已经成为国际公认的治疗严重关节疾病的最可靠、最有效的方法。,人工关节是用什么材料制作的？,一般由两类材料制作：一是由超高分子量聚乙烯作为关节软骨面的替代品，有着良好的耐磨性和组织相容性，并有很好的缓冲作用；另一类是与骨骼表面接触的部分由钴合金或钛合金制作，有良好的强度和硬度，表面很光滑。部分换入骨骼的材料表面喷涂有羟基磷
32、灰石生物材料以利于骨细胞长入，使人工关节更牢固。医用陶瓷头使得人工股骨头更光滑、更耐磨。,材料,金属 钴铬钼合金 （光滑、耐磨，与聚乙烯接触部件） 钛（HA涂层） （便于骨长入，与骨接触部件） 超高分子聚乙烯(HMWPE),假体固定,骨水泥固定 “金标准” 生物型固定 带柄、翼状或长柄设计 螺钉 表面微孔,人工膝关节表面置换术适应征：,各类晚期的膝关节炎、严重的关节不稳、严重的关节畸形（如：X型腿、O型腿），屈伸畸形（下肢无法伸直或弯曲）、严重的关节疼痛，需要长期服用止痛药才能缓解、甚至不能缓解，表现为无法正常行走，无法下蹲，X线拍片关节有破坏，经中西医非手术治疗效果不佳的病人可考虑做人工膝关
33、节表面置换术。,人工关节置换术禁忌症,3个月内曾发生过心肌梗塞： 6个月内有脑中风且病情尚未稳定； 糖尿病血糖调控不佳； 身体其他部位存在感染病灶；严重骨质疏松症； 肌力严重减弱；骨骼发育未成熟。,股骨髁模板安装,四枚钉固定胫骨截骨导向器,四枚钉固定胫骨截骨导向器,用锯片再次确定截骨量与导向器位置,胫骨及半月板试模安装,用胫骨模板确定试模型号,胫骨试模连接手柄打入,安装半月板试模,活动半月板人工膝关节的安装,活动半月板人工膝关节的安装,但如果不适合行人工关节置换或人工关节置换后感染的挽救手术，可以考虑行关节融合。,如何预防膝骨性关节炎？,主要要针对致病的原因来预防或推迟发病年龄，减轻发病症状。 比如多注意劳逸结合安排，营养平衡，控制体重，避免外伤，注意关节姿势，避免处于过伸过屈、过度负重，长时间负重姿势。健身锻炼要量力而行，适可而止。如出现关节急性疼痛或肿胀，应尽量休息，寻找原因。疼痛减轻，应及时增强关节周围肌肉力量锻炼，扩大关节活动范围。,谢谢!,
