1、体液平衡与水电酸碱紊乱,山东省千佛山医院 解建,讨论要点,1、水电平衡的调节,2、水电代谢紊乱,3、酸碱代谢紊乱,细胞外液（20%）,细胞内液（40%）,成人体液约占体重的60%,体液的含量和分布,体液,水,溶质,电解质：,非电解质：,Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+、HCO3-、HPO42+、 有机酸根、蛋白质,体液电解质含量及特点,葡萄糖、尿素,细胞内外液中电解质的分布,细胞外液,Na+,Cl- ，HCO3-,细胞内液,K+,HPO42-,饮水 1200,食物水 1000,代谢水 300,合计 2500,2500,水的平衡,入量(ml),出量(ml),神经调节 口渴中枢 内分泌调节
2、 抗利尿激素 醛固酮,水电平衡的调节,神经调节,高盐饮食、机体失水( 1%2%),细胞外液渗透压,丘脑下部渗透压感受器,大脑皮层,口渴,饮水,细胞外液渗透压恢复正常,刺激,内分泌调节-抗利尿激素,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压感受器,容量感受器,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 感受器,ADH,肾小管,H2O,+,+,+,-,-,-,肾 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密斑钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张素原,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,醛固酮,肾小管,Na+ H2O重吸收,循环血量增加,+,血管
3、紧张素I,ACE,-,内分泌调节-醛固酮,讨论要点,1、水电平衡的调节,2、水电代谢紊乱,3、酸碱代谢紊乱,水代谢紊乱,钾代谢紊乱,水电代谢紊乱,体液容量的明显减少(体重2%)按细胞外液渗透压（血浆渗透压）不同分类,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水,一、脱水,水代谢紊乱,脱水,特点：失水失钠，细胞外液呈高渗状态。血Na+150mmol/L，血浆渗透压 310mmol/L 。1. 原因 饮水不足 失水过多,高渗性脱水,口渴,尿少、尿比重高,脱水热,中枢神经系统功能紊乱,血Na+150mmol/L， 血浆渗透压310mmol/L。,2. 机体变化,高渗性脱水,高渗性脱水体液改变示意图,细胞外失水
4、不明显,细胞内脱水显著,血浆渗透压,渗透压 感受器兴奋,ADH释放,肾对水的重吸收,少尿， 尿比重,细胞外液高渗,口渴中枢 兴奋,饮水多,细胞内水分 移出细胞外,细胞外失水不明显，细胞内脱水,血 Na+ ,醛固酮分泌,高渗性脱水的机体变化,总结：高渗性脱水的原因及临床表现,补液总的原则：“缺什么，补什么；缺多少，补多少”,3、防治原则： “先补水，再补钠”,高渗性脱水,补液公式：需要补充的水分=所测血钠值-正常血钠值体重4。 第一个24h，先补充计算量的1/22/3，剩下的根据检查结果补充。,高渗性脱水,特点：失钠失水，细胞外液呈低渗状态。血 Na+ 130mmol/L，血浆渗透压 280mm
5、ol/L 。1. 原因 肾外性失钠 经肾失钠,低渗性脱水,外周循环衰竭,失水体征,脑水肿体征,中枢神经系统功能紊乱,2. 机体变化,低渗性脱水,低渗性脱水体液改变示意图,细胞外失水明显,细胞水肿,血浆渗透压,渗透压 感受器抑制,ADH释放,肾对水的重吸收,多尿， 尿比重,细胞外液低渗,口渴中枢 抑制,饮水少,细胞外水分 移入细胞内,细胞外失水加重(休克)，细胞水肿,低渗性脱水的机体变化,总结：低渗性脱水的原因及临床表现,3. 防治原则： “补钠为主” ， 补钠公式：补钠量(g)=（142-实测血钠值）体重 0.617。第一个24h，先补充计算量的1/22/3，剩下的根据检查结果补充。,低渗性脱
6、水,特点：失水与失钠成比例，细胞外液呈等渗状态。血Na+为130 150mmol/L，血浆渗透压为280 310mmol/L。 1、原因短期内的等渗体液丢失,经肾丢失 肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水大面积烧伤,等渗性脱水,2、机体变化,主要使循环血量减少，若轻度脱水(1000ml)，则会超出机体的代偿限度，出现明显脱水征以及血压下降、尿量减少、头晕目眩、外周循环衰竭等症状。,等渗性脱水,等渗性脱水体液改变示意图,细胞外失水,细胞内脱水（轻）,细胞外液 容量,ADH释放,肾对水的重吸收,细胞外液等渗,细胞内液 变化不大,等渗性脱水的机体变化,醛固酮释放,少尿,
7、3、防治原则：轻度者可适量口服生理盐水加以纠正。重度者应以静脉输入生理盐水为主，并适当补入葡萄糖溶液。继发休克者则及时按休克处理原则进行抢救。,等渗性脱水,三型脱水的比较,水代谢紊乱,钾代谢紊乱,水电代谢紊乱,低钾血症 高钾血症,钾代谢紊乱,钾的生理功能,维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 与神经系统的传导关系密切 调节细胞内外渗透压 调节酸碱平衡,正常钾代谢的特点,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内 90%（140160mmol/L）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%（3.55.5mmol/L）,钾的含量及体内分布,1、钾的来源：摄入 50200 mmol/(L.d)所
8、有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收。,2、钾的排泄：肾脏 90%肠道 10%（受醛固酮调节）汗液 多吃多排少吃少排 3050 mmol/d不吃也排 5 10 mmol/d,正常钾代谢的特点,3、钾代谢的调节,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase 进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 K 高 进低 出 酸碱平衡 酸 出碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出,正常钾代谢的特点,钾的肾脏调节,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,N
9、a-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾K+增加 排钾远曲小管尿流速酸碱平衡 碱 排钾,肾小球：滤过,正常钾代谢的特点,低钾血症（hypokalemia）,1、概念：血清钾浓度3.5mmol/L,2、原因和机制：,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,摄入不足,跨细胞转移,碱中毒,应用胰岛素,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,甲亢,对神经肌肉的影响 主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降，出现 肌肉无力乃至麻痹。,3、对机体的影响,累及骨骼肌-下肢、上肢、躯干、如呼吸肌麻痹可以导致呼吸衰竭,累及平滑
10、肌-麻痹性肠梗阻,低钾血症（hypokalemia）,对心肌的影响,K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响 低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡,低钾血症（hypokalemia）,低钾导致心肌功能异常的机制,心肌兴奋性急性低钾血症 心肌细胞对 K+ 通透性 静息状态时细胞内K+ 外流 静息电位负值 变小，接近阈电位 兴奋性 （故易发生心律失常）。 心肌传导性K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅度 （传导性与0期去极化的速度及幅度有关） 传导性 。,心肌
11、自律性自律性与自律细胞自动去极化速度有关。K+ K+外流 ，使膜内电位处于较高水平。加之钠自动内流（自动去极化） 易接近阈电位，自动除极加快 自律性心肌收缩性先增强后减弱轻度低钾血症时，由于复极2期 K+ 外流 ，而 Ca+内流 ，心肌细胞内Ca+ 收缩性严重或慢性低钾血症时，细胞内缺 K+ ，心肌细胞变性、坏死 收缩性,低钾导致心肌功能异常的机制,低钾心电图,低钾血症（hypokalemia）,心电图：T波低平、U波明显、S-T段压低、Q-T间期延长等。,1、K+ 细胞内K+ 外流及细胞外 H+内流 代谢性碱中毒 2、肾小管上皮细胞内 K+ H+ 肾小管 K+Na+交换 ，H+ Na+ 交换
12、 尿排H+ （酸性尿）,低钾导致机体异常的机制,4. 防治原则 防治原发病 补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高，速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾。可以用微量泵静脉补入。,低钾血症（hypokalemia）,高钾血症（Hyperkalemia）,1、概念 即血清钾浓度5.5mmol/L2、原因肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等。细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严重外伤等。钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大量库存血等。,高钾血症（Hyperkalemia）,3、对机体的影响 对神经肌肉的影响轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。机制：细胞内、外钾浓度差 静息期细胞内
13、钾外流 静息电位负值 阈电位距离缩短 神经肌肉兴奋性 ）。,重度：7mmol/L，神经肌肉兴奋性（肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ） 细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位 神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。,高钾血症（Hyperkalemia）,对心脏的影响引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。 心肌兴奋性变化轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的双相变化。机制与神经肌肉的变化机制相同。 心肌传导性机制：细胞内外K+ 浓度差 ，静息电位负值变小，Na+ 内流 0期去极化速度及幅度 传导性 （传导阻滞
14、加之兴奋性 ，故心跳骤停。）,高钾血症（Hyperkalemia）,心肌自律性机制：高血钾 心肌细胞膜对 K+ 通透性 自律细胞4期 K+ 外流加快，Na+内流减慢 自动去 极化减慢，自律性 。 心肌收缩性机制：细胞外钾对钙内流有抑制作用，血钾高时， 复极化2期Ca+内流 ，心肌细胞Ca+ 收缩性 对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒，反常性碱性尿机制：血钾 细胞外K+ 内流及细胞内H+外流 代谢酸中毒,高钾血症（Hyperkalemia）,心电图：P波压低、R波降低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等。,高钾血症（Hyperkalemia）,4、防治,高钾血症（Hyperkalemi
15、a）,防治原发病，及时去除病因 拮抗高K+对心肌的毒性作用，如静脉输入钙和钠，发挥Ca2+、Na+对K+的拮抗效应,4、防治,高钾血症（Hyperkalemia）,静脉滴注葡萄糖和胰岛素，促使K+进入细胞。也可静脉输入NaHCO3溶液，通过升高血浆pH，使K+进入细胞内口服阳离子交换树脂，加速肠道排K+。进行腹膜透析经腹膜排K+，或经血液净化来降低血清K+浓度,降低血清钾浓度,讨论要点,1、水电平衡的调节,2、水电代谢紊乱,3、酸碱代谢紊乱,机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱适当的内环境。通常人的体液中含有一定量的H+，使动脉血pH保持在7.357.45，以维持一个正常的酸碱平衡。,酸碱
16、代谢紊乱,但人体在代谢过程中，不断产生酸性及碱性物质，从而使体液中H+的浓度经常发生波动。为了将血液H+保持在一个相对稳定的水平，机体通过各种方法对酸碱紊乱进行调节。,酸碱代谢紊乱,机体调节酸碱紊乱的系统主要包括以下几种,血液缓冲系统,肺脏调节系统,肾脏调节系统,酸碱代谢紊乱,血液缓冲是一种化学反应，是人体对抗急性酸碱紊乱的第一道防线，血液缓冲系统的调节作用非常迅速。碳酸氢盐(HCO3-/H2CO3)作为其中最重要的缓冲系统，担负了机体70左右的缓冲作用。,血液缓冲系统,不管HCO3-与H2CO3的绝对值如何，只要HCO3-/H2CO3能保持在20/1，血浆的pH就能保持在7.4。,HCO3-
17、 的正常值 24mmol/L,H2CO3的正常值 1.2mmol/L,HCO3- /H2CO3的比值 20/1,血液缓冲系统,肾通过不断调节排出固定酸及保留碱性物质的量，来维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆pH不变。,肾脏调节系统,肾脏调节酸碱平衡的机制, Na+-H+交换，排H+ ；HCO3-重新吸收,产生NH3与H+结合成NH4,肾脏调节酸碱平衡的机制,尿液,血液,肾小管细胞,Na+,Na+,H+,H+,HCO3-,H2O+CO2,CO2,+ H2O,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-,HCO3-,Na+(Na泵),H2CO3,+,肾脏调节系统,尿液,血液,肾小管细胞,NH3,Na+,H+
18、,Cl-,HCO3-,HCO3-,Na+(Na泵),NH4+,NH4Cl,NaCl,Na+,+,谷氨酰胺酶,H+,H+,谷氨酰胺,肾脏调节酸碱平衡的机制,肾脏调节系统,肺脏调节系统,在呼吸性酸碱紊乱时，肺脏本身通过加大或减少肺泡通气量，借以调节CO2的排出量、使PaCO2及H2CO3恢复至正常水平，从而将pH保持在正常范围之内。这种调节作用在PaCO2发生异常改变后的20秒内即可开始。,肺脏的这种调节功能主要受机体化学感受器支配,化学感受器分为两种,外周化学感受器,中枢化学感受器,肺脏调节系统,外周化学感受器,主要位于颈动脉体，在PaCO2或H+浓度升高、PaO2降低时受到刺激，冲动传至延髓，
19、反射性的引起呼吸加深加快。,肺脏调节系统,中枢化学感受器位于延髓腹外侧，刺激感受器兴奋的主要是脑脊液中的H+浓度，但H+难以透过血脑屏障，因此血液pH的变化对中枢化学感受器的影响较小。,中枢化学感受器,肺脏调节系统,中枢化学感受器对CO2的敏感性比外周化学感受器要高的多。血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，使脑脊液中H+浓度升高从而刺激中枢化学感受器，引起呼吸中枢的兴奋。,肺脏调节系统,CO2刺激呼吸中枢机制,H2O,CO2,H+ HCO3- H2CO3,+,+H2O,H2CO3,H+HCO3-,机体酸碱调节系统,血液-缓冲系统 (立即作用),肺脏-调节CO2排出 (20秒作用),细胞内外离子交
20、换 (24h作用),肾脏-调节HCO3-和H+排出 (24h作用),酸碱异常,分为单纯性和混合性两大类,酸碱失衡的分类,1、单纯性酸碱失衡,呼吸性酸中毒（呼酸）,呼吸性碱中毒（呼碱）,代谢性酸中毒（代酸）,代谢性碱中毒（代碱）,2、混合型酸碱失衡,呼酸并代酸,呼酸并代碱,呼碱并代酸,呼碱并代碱,酸碱失衡的分类,心脏收缩力减弱，心排血量下降，外周血管阻力减低，对血管加压药的反应减弱。严重H+增高，可引起心室颤动，除颤难以成功而使心肺复苏困难,酸碱失衡对机体的影响,1、酸血症(pH7.35)及临床表现,肺血管收缩，肺动脉压升高，增加右心负荷,呼吸加深、加快，出现过度通气,脑组织pH值7.1，可引起
21、昏迷,扩张脑血管、增加脑血流，升高颅内压,血管收缩，加重低氧血症,2、碱血症(pH值7.45)及临床表现,脑血管收缩，脑血流减少,血红蛋白氧离解曲线困难，组织获得氧减少,酸碱失衡对机体的影响,酸碱失衡常见原因及处理,常见原因：腹泻、肾小管性酸中毒、乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰、中毒。 临床表现及诊断：深而快的呼吸，严重者可以影响到循环和中枢神经功能，甚至死亡；血气分析：pH和HCO3-降低。 治疗：以迅速清除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施，如积极治疗腹泻和肠瘘等，对于HCO3-10mmol/L者，应立即补充碱液。,1、代谢性酸中毒,补碱公式：NaHCO3需要量(mmol)=(HCO3-正常值
22、上限-所测值) 体重(kg) 0.4， 将HCO3-维持在1416mmol/L即可。,(注：5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol，先补充计算值的一半),纠酸补充碱性药物公式,酸碱失衡常见原因及处理,乳酸性酸中毒由大量乳酸在体内堆积所致。主要临床表现：深大呼吸(不伴酮臭味) 、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等，可伴恶心、呕吐、腹痛。,乳酸性酸中毒,酸碱失衡对机体的影响,葡萄糖,丙酮酸,乳酸脱氢酶,乳酸,丙酮酸羧化酶,乙酰辅酶A,三羧酸循环,ATP,丙酮酸羧化,有氧,线粒体,无氧,乳酸性酸中毒机理,无氧酵解,乳酸性酸中毒的诊断,血乳酸 正常人休息状态下静脉血乳酸含量为0.51.6mmol/L，5mmol
23、/L为乳酸性酸中毒( 25mmol/L多预后不佳),动脉血pH7. 35,HCO3-24mmol/L,血酮体 一般不升高,1、治疗原发病，纠正引起乳酸酸中毒的原因。 2、改善组织氧供，减少乳酸的进一步产生。 3、透析治疗 用不含乳酸钠的透析液进行血液或腹膜透析治疗，以加速乳酸排泄。,乳酸性酸中毒的治疗,4、碳酸氢钠 大剂量碳酸氢钠静脉滴注后，CO2 产生增多，进入细胞使细胞内pH 下降，加重细胞内酸中毒，可导致心肌收缩力减弱，心排血量减少，组织氧灌注降低，无氧代谢加强，乳酸及H+ 产生增多，加重酸中毒。确诊为乳酸酸中毒可以给予小剂量碳酸氢钠，使HCO3-维持在1416mmol/L ，pH 7.
24、25 。,乳酸性酸中毒的治疗,男，34岁，因车祸致多发性创伤入ICU。,病例报道,昏迷，严重的腹部挫裂伤并感染，腹腔有多根引流管，膀胱区有小便溢出，双肺肺底湿罗音，呼吸窘迫明显，SaO278%。 T：39.6 BP：90/60mmHg P：120次/min CVP：5cmH2O 尿量：0.2ml/(kg.h),患者入院主要情况：,病例报道,AST：55U/L、ALT：40U/L。,BUN：32mmol/L、Cr：331ummol/L。,实验室检查,WBC：1.5109/L、N： 94%；PLT：16万；Hb: 8.5g/L。,病例报道,分析：pH7.40、 PaCO235mmHg、 HCO3-
25、 24 mmol/L；PaCO2和HCO3- 同向变化且pH 7.40，血乳酸盐：21mmol/L，诊断为乳酸性酸中毒。,pH：7.13 PaCO2 ：16mmHg PaO2 ：101mmHg HCO3- ：14mmol/L BE：-10.6mmol/L 血乳酸盐：21mmol/L,病例报道,动脉血气分析结果：,主要诊断,腹部多发性创伤,脾肝破裂,肠破裂,膀胱破裂,急性呼吸窘迫综合征,感染性休克,乳酸性酸中毒,腹壁并腹腔感染,病例报道,呼吸机辅助呼吸-提高PaO2，改善组织氧供,纠治休克,有效抗生素-控制感染,主要治疗,镇静和镇痛,保持内环境稳定,腹腔引流、腹壁换药,病例报道,血液净化清除炎性
26、介质及乳酸、平抑体温,营养支持增强抗病能力,半月后患者病情基本稳定，脱离呼吸机并行膀胱修补术，一月后基本康复转出ICU。,病例报道,常见原因：低钾血症、胃肠道引流或呕吐、碱性药物过量。 临床表现和诊断：一般没有症状，有时可有呼吸变浅、变慢，或神经精神的异常，如嗜睡、谵妄等；血气分析：pH和HCO3-增高。 治疗：注重于原发病的治疗，如减少胃液的丢失、积极治疗低钾血症。必要时可以补充酸液，如精氨酸等。,酸碱失衡常见原因及处理,2、代谢性碱中毒,酸碱失衡常见原因及处理,常见原因：呼吸中枢抑制、呼吸肌无力、肺部疾患，如肺部感染和慢性阻塞性肺病。临床表现和诊断：胸闷、呼吸困难、头痛、紫绀、严重者可有循
27、环异常及颅内压增高，血气分析：pH和PCO2明显增高。治疗：治疗原发病和改善患者的通气功能，必要时建立人工气道，用呼吸机辅助呼吸，可以同时应用化痰、抗炎和扩张支气管的相关药物。,3、呼吸性酸中毒,酸碱失衡常见原因及处理,常见原因：呼吸中枢过度兴奋、医源性 临床表现和诊断：一般没有症状，有时可有眩晕、手、足和口周麻木及针刺感肌肉震颤，手足抽搐；血气分析：pH增高、PCO2下降。 治疗：积极处理原发病，增加呼吸道死腔，以减少PCO2的排出和丢失，以提高血液PCO2浓度，如系呼吸机使用不当造成的通气过度，要适时调整呼吸机。,4、呼吸性碱中毒,酸碱失衡的判断方法,评价血液酸碱平衡状态的指标较多，目前较
28、趋向一致的看法是将 PaCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标 pH作为判定血液酸碱度的指标 BE或HCO3-作为判定代谢性酸碱失衡的指标,酸碱失衡及主要血气指标的变化,分类 名称 BE或HCO3- PaCO2 pH值,单 纯 型,代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱) 呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性碱中毒(呼碱),7.35-7.38,代偿,代偿,代偿,代偿,7.42-7.45,7.35-7.38,7.42-7.45,混 合 型,代酸合并呼酸 代酸合并呼碱 代碱合并呼酸 代碱合并呼碱,思考题,1、多选题,人每天水的出入量为：,A、饮水1200ml,B、食物水1000ml,C、代谢水300ml,D、皮肤蒸发500ml,E、肺呼出400ml,水的生理功能包括:,A、调节体温 B、营养功能 C、改善神经功能 4、合成蛋白质,思考题,2、单选题,简述钾的生理功能,思考题,3、简答题,
