1、第八章 角膜病,第一节 概述,角膜解剖、生理与角膜疾病的关系,角膜位于眼球最前端，具有保护内容物的作用，是眼屈光的重要组成部分，角膜屈光力占眼球屈光力3/4。 角膜酷似照相机的镜头，所以角膜疾病可直接影响视力。 通常称“黑眼珠”，就是通过透明的角膜，虹膜和瞳孔本色的展示；故在颜面部容貌美中，角膜的透明性显得十分重要。 影响角膜透明的因素是多方面的，其中角膜炎居首位。,角膜缘部上皮基底层含有干细胞，上皮修复。 内皮层具有“泵”功能，将基质层的水分子排入前房，使基质层的水分含量维持稳定，称为角膜的“脱水状态”。 “相当赦免状态”。角膜移植成功率高。 角膜感染疾病易发生在角膜中央；角膜免疫疾病易发生
2、在角膜周边部。,第二节 角膜炎症,角膜炎总论,病因,引起角膜炎症的病因及其复杂，除原因不明者外，主要有以下几个方面。 感染性 内源性 局部蔓延,感染性,最常见的原因。 当角膜上皮层受到机械性、物理性和化学性等因素的损伤时，细菌、病毒、真菌、衣原体、棘阿米巴等就趁机而入，发生感染。 侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上，也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌，尤其慢性泪囊炎，是造成角膜感染的危险因素。,我国感染性角膜炎发病的特点,细菌性角膜炎：表皮葡萄球菌居首位；绿脓杆菌第二；金葡第三。 真菌感染逐年上升，镰刀菌居首位；曲霉菌第二。 病毒性角膜炎中，单疱病毒性角膜炎最常见。 棘阿米巴角膜炎
3、的诊断水平尚需提高。,内源性,全身病累及角膜。 结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎。 全身营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症。 三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎。 原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。,局部蔓延,角膜邻近组织疾病的影响 。 急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎。 巩膜炎可导致硬化性角膜炎。 色素膜炎也可引起角膜炎。,病程与病理变化,角膜炎发生以后，其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即炎症浸润期、进行期和恢复期。 炎症病变的转归，一方面取决于致病因素的强弱，机体抵抗力的大小；另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。,浸润期,致病因子侵袭角膜，角膜缘处血
4、管扩张、充血（睫状充血，如兼有结膜血管充血，则称为混合充血）。 血管壁的通透性增加，血浆及白细胞，特别是嗜中性白细胞迁入病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的角膜水肿，称角膜浸润（corneal infiltration）。,浸润角膜因水肿而失去光泽。角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。 经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈；病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。,角膜浸润,角膜浸润,进行期,浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此。 浸润区嗜中性白细胞溶解，释放出含有水解酶的溶酶体
5、颗粒。 水解酶与角膜蛋白发生反应，导致浸润区的角膜上皮层、前弹力层和基质层坏死脱落，角膜组织出现缺损，形成角膜溃疡(corneal ulcer)，又称溃疡性角膜炎（ulcerative keratitis），,角膜溃疡,角膜溃疡,角膜溃疡,溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。 溃疡向纵深发展，形成深层溃疡，溃疡底部不平。 由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎，严重时，大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓（hypopyon）。,前房积脓,当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到后弹力层时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出，称后弹力层膨出（descemetocele）。临床检查时在
6、溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。 此时，若眼球受压，例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间，病人可自觉眼部突然剧疼，并有热泪（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。,后弹力层膨出,后弹力层膨出,位于角膜基质层内的浸润，可不发生溃疡,以淋巴细胞浸润为主。此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关，如角膜基质炎。,角膜基质炎,角膜基质炎,恢复期,炎症的转归阶段。 经过治疗，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康角膜上皮细胞迅速生长，将溃疡面完全覆盖。 在角膜上皮细胞的掩盖下，角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原，修补基质的缺损处，角膜
7、溃疡痊愈。,角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合；周边部溃疡多为有血管愈合。 新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱，构成了不透明的瘢痕组织。 位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失。 浅层溃疡，仅有角膜上皮层覆盖创面，无结缔组织增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色，称为角膜小面（corneal facet）。,临床表现,自觉症状 由于三叉神经感觉纤维受炎症刺激，病人主诉有怕光、流泪、疼痛，重者有眼睑痉挛等刺激症状。 当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼疼。 根据角膜病变的程度和部位，可伴有不同程度的视力障碍。 除化脓性角膜感染外，一般分泌物不多或无分泌物。,体征 球结膜水肿 严重的角膜
8、炎，可引起不同程度的球结膜水肿。 睫状充血 当角膜发炎时，角膜缘周围睫状前血管网扩张和充血，称睫状充血。当结膜及睫状充血同时出现时称混合充血。,球结膜水肿、睫状充血或混合充血,角膜混浊 由角膜浸润、水肿或溃疡引起。 与炎症后所形成的角膜瘢痕鉴别。,角膜混浊,角膜新生血管 在角膜炎症或溃疡的病变过程中，充血的角膜缘周围毛细血管网伸出新生的血管支侵入角膜时，称角膜新生血管。 上皮下新生血管，来自浅层血管网，呈树枝状，色鲜红，与结膜血管相连。 前基质新生血管起源于深层血管网； 后基质的新生血管来自虹膜动脉大环和放射状虹膜血管伸到角膜缘的分支。 深层新生血管呈毛刷状，色暗红。,角膜上新生血管的出现是机
9、体修复功能的表现。 在炎症期，角膜新生血管很容易看到，炎症消退后，存留在相对透明角膜上的新生血管，仅存管腔没有血液，名叫影子血管（ghost vessels），较难发现。 角膜新生血管，一方面可使角膜失去透明性，另一方面使角膜组织发生生物化学的变化，由不参与整体组织的免疫赦免状态，到参与免疫反应，因而可能导致角膜移植时的排斥反应。,角膜新生血管,角膜炎症与后遗症,虹膜睫状体炎和角膜瘢痕浅、深层角膜溃疡或角膜基质炎。 在炎症阶段，可并发虹膜炎或虹膜睫状体炎。此时若形成前房积脓，则为无菌性前房积脓。当角膜溃疡或基质炎愈合、修复后，在角膜上形成的不透明部分叫角膜瘢痕。其对视力的影响，随瘢痕的厚薄、大
10、小及位置而异。,1.角膜云翳（corneal nebual）薄云雾状的角膜瘢痕。用斜照法或裂隙灯检查方法可发现。 2.角膜斑翳（corneal macula）较厚，呈灰白色混浊，半透明，肉眼即可看见。 3.角膜白斑（cornel leucoma ）为最厚的角膜瘢痕，呈乳白色或瓷白色混浊，不透明，一望而知。,角膜溃疡穿孔引起的并发症与后遗症,1.角膜瘘（corneal fistula）小的角膜穿孔后，如果角膜上皮细胞沿创缘长入创口内，防碍穿破口愈合，则形成角膜瘘，使眼球内外相通，很容易引起球内感染。 检查时，在角膜混浊处中央可看到一个黑色小点。前房变浅，眼压降低。用荧光素滴在角膜上，从瘘孔流出的
11、房水会将荧光素冲淡，形成一条淡绿色细流。 如瘘管暂时被上皮细胞封闭，在该处可见一小泡，眼压恢复或升高时又破溃。如此反复，威胁眼球。,2.前极性白内障(anterior polar cataract)在角膜穿孔后，前房突然消失，角膜破口直接与晶体接触及毒素的刺激，可引起晶体局部代谢障碍，发生晶体前极局限性混浊，为前极性白内障。,3.虹膜脱出（iris prolapse）角膜溃疡穿孔时，由于房水流出，虹膜可脱出于穿孔处，瞳孔失去圆形，呈瓜子状，其尖端朝向虹膜脱出处，此时眼压降低，眼球变软。 在愈合过程中，可出现以下几种情况：,1)粘连性角膜白斑（adherent corneal leucoma ）
12、虹膜脱出后，在虹膜表面上很快产生纤维蛋白性渗出物，凝聚在穿孔处及脱出的虹膜上，并将溃疡边缘与虹膜脱出部分固定起来，不使前房与外界相通，前房逐渐恢复。溃疡愈合后，在角膜瘢痕组织中，夹杂有脱出的虹膜组织。这种角膜瘢痕叫粘连性角膜白斑。,2)角膜葡萄肿（corneal staphyloma）如果角膜穿孔范围较大，嵌入的虹膜和角膜发生粘连，形成疏松的瘢痕封闭穿孔，前粘连的虹膜阻碍房水排出，导致眼压升高。如果瘢痕组织不能对抗眼内压力而逐渐向前膨出于正常角膜表面时，这种膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄肿。其中膨出仅限于角膜的一部分时，叫部分角膜葡萄肿，全部角膜向前膨出时，叫全角膜葡萄肿。,3)继发性青光眼（sec
13、ondary glaucoma）由于虹膜有相当广泛的前粘连，使前房角变窄或被堵塞，房水排出发生障碍，导致眼压升高，形成继发性青光眼.,4.化脓性眼内炎（xuppurative cndophthalmitis）及全眼球炎（panophthalmitis ）角膜溃疡穿孔后，可使化脓性细菌进入球内，如治疗不当，或细菌毒力较强，可引起化脓性眼内炎或全眼球炎。最终可分别导致眼球萎缩（atrophy bulbi）或眼球痨（phthisis bulbi）而失明。,诊断,临床检查 1.病史 有无角膜刺激症状及外伤史，局部和全身是否用过皮质类固醇；有无慢性泪囊炎、内翻倒睫等眼病及有关的全身疾病。,眼部检查 刺激
14、症状严重者，特别是小儿，可先滴表面麻醉剂后再行检查。 对有穿孔危险者，检查时切忌压迫眼球。 对角膜表层损伤，利用荧光素染色法很容易查见，利用放大镜或裂隙灯更易查出角膜病变部位和形态。 必要时作角膜知觉检查和泪液分泌功能检查等。,实验室检查 为选择最有效的治疗方案，确定致病因素甚为重要。 对细菌性或霉菌性角膜溃疡，做刮片检查常能得到线索。 微生物的培养及药物敏感实验，更有助于诊断和治疗。 在取得实验结果之前，应根据临床诊断，首先给予必要的治疗，不可等待而延误治疗时机。,治疗,原则：去除致病因素、控制感染与促进溃疡愈合、减少瘢痕形成。 1.消除诱因 如对睑内翻，倒睫、慢性泪囊炎、结膜炎等及时处理和
15、治疗。,2.控制感染针对致病微生物，选用适当的抗生素配制成不同浓度的眼药水或眼膏点眼。对严重感染的病例可首先选用广谱抗生素眼药水滴眼。 抗真菌药物缺乏高效、低毒、广谱药物。 单纯疱疹病毒性角膜炎首选无环鸟苷。 可一药单用，或联合用药。 必要时可作结膜下注射及全身用药,3.散瞳 凡有刺激症状，如瞳孔缩小、对光反应迟钝及并发虹膜睫状体炎，均应散瞳。 常用散瞳药为1%阿托品眼液或眼膏；必要时可结膜下注射散瞳合剂（mydricaine）。,4皮质类固醇的应用 只限于变态反应性角膜炎或角膜溃疡愈合后，角膜基质仍有浸润及水肿时应用。 对各种原因引起的角膜上皮损伤或角膜溃疡，原则上禁用皮质类固醇，以免促使溃
16、疡恶化，或延缓上皮损伤的愈合。,5包扎 用无菌纱布将患眼遮盖，可避免光线刺激，减少眼睑对角膜表面的磨擦，保护溃疡创面，并可减轻疼痛，促进溃疡愈合和预防继发感染。还可戴用治疗性软性角膜接触镜，但对伴有结膜炎和脓性分泌物多者禁用。必要时可戴有色眼镜。 6支持疗法 可应用多种维生素，如维生素C、E和AD。,顽固性角膜溃疡的疗法,1.角膜烧灼法 在表面麻醉下，用1的荧光素染色确定溃疡的范围（即需要烧灼的范围）。可选用1030%三氯醋酸、57%碘酊、20%硫酸锌或纯石碳酸等，烧灼溃疡处，使溃面上的病原微生物与坏死组织凝固脱落。在烧灼过程中注意保护健康角膜。每23天可烧灼一次，45次为1疗程,2.冷冻法
17、表面麻醉后，用荧光染色确定冷冻范围。用6080冷冻头进行冷冻。冷冻时间一般为510秒；冷冻点数视溃疡面积大小而定，每次一般不超过10个冷冻点。,3胶原酶抑制剂的应用 近年研究证明，在碱烧伤的兔角膜和单疱病毒性角膜炎中，胶原酶的水平升高。胶原酶可破坏胶原纤维，影响溃疡的愈合。 对久治不愈的角膜溃疡，可试滴胶原抑制剂。如23%半胱氨酸，0.52.5%依地酸钙钠（EDTANa,Ca）、0.5%硫酸锌等，。,4手术 （1）小结膜瓣遮盖术。 当角膜溃疡有穿孔危险时，应将患眼轻轻加压包扎或戴角膜接触镜；口服降眼压药，以降低眼压，防止穿孔，必要时作结膜瓣遮盖术。如已穿孔，并有虹膜脱出时，可作虹膜切除兼结膜瓣
18、遮盖术。遮盖术式视角膜溃疡的部位、面积大小而定。,（2）治疗性角膜移植术 对于长期不愈的顽固性角膜溃疡，视力在0.1以下，角膜后层正常，可行治疗性板层角膜移植术；对有穿孔危险或已穿孔者，有新鲜角膜材料时，可行穿透角膜移植术。,角膜移植术,角膜移植术,角膜移植术,角膜移植术,角膜瘢痕的治疗,1促进瘢痕吸收 目前尚无理想的促进瘢痕吸收药物，一般可使用15%狄奥宁液点眼（先从低浓度开始，后再逐渐增加浓度）。,2手术 根据角膜瘢痕的位置、范围、厚薄及对视力影响程度，可进行激光虹膜切除术，光学虹膜切除术或角膜移植术。 对粘连性角膜白斑引起的继发性青光眼，可施行抗青光眼手术。,细菌性角膜溃疡,一 匐行性角
19、膜溃疡（serpiginous corneal ulcer）,匐行性角膜溃疡是一种较严重的角膜炎. 多伴有前房积脓，又名前房积脓性角膜溃疡。 是角膜的急性化脓性感染。,病因,角膜上皮被异物、树枝或指甲等损伤后，受到肺炎双球菌、溶血性链球菌、Morax-Axenfeld双杆菌或金黄色葡萄球菌、淋球菌等感染引起。 常发病于夏秋农忙季节 。患者农村多于城市，年老体弱者易患此病。 感染不一定是由于致伤物带有细菌，有些致病菌原已存在于结膜囊内，特别是慢性泪囊炎患者，是造成感染的常见原因之一。,临床表现,发病急，常在角膜损伤后23天内发病。 严重的怕光、流泪、眼疼、眼睑痉挛等刺激症状。 早期即出现视力障碍
20、。 球结膜常表现出水肿和混合性充血。 角膜溃疡呈匐行性进展。首先在角膜损伤处，或角膜中央偏下方，出现灰白色或黄色浸润。浸润迅速扩大，坏死组织脱落形成溃疡。溃疡底部常覆盖有黄白色脓性坏死物。溃疡呈进行性，往往在其一侧边缘呈新月形浸润，向周围及深层发展，而相对一侧比较清洁，其形态似蛇匐行。,有时正对溃疡后部，可形成角膜后部脓肿，突出于前房内，当脓肿与前房沟通时，则形成角膜后部溃疡。 匐行性角膜溃疡的另一个特点是前房积脓，这是由于细菌毒素刺激虹膜睫状体，使其血管扩张、充血、渗透性增强，大量白细胞及纤维蛋白性渗出物，沉积于前房内，形成无菌性前房积脓。 脓液对角膜内皮可产生侵蚀作用，导致后弹力层破坏，使
21、后部基质与前房沟通，从而加速前后溃疡间的基质坏死，造成角膜溃疡早期穿孔，引起一系列严重后果。,治疗,选择适当的抗生素，控制感染。如妥布霉素等配制的眼药水点眼，每15分钟或12小时点眼1次，必要时可有结膜下注射。 充分散瞳，用1%阿托品液或眼膏点眼，每日13次；必要时结膜下注射散瞳合剂。 如前房积脓量多，不见吸收或眼压升高时，可考虑前房穿刺术。 其他方法如去除病灶、支持疗法等。,二 绿脓杆菌性角膜溃疡（pyocyanus corneal ulcer）,是一种最严重的化脓性角膜炎症。 症状剧烈，发展迅速，可于2448小时内破坏整个角膜，数日内即可失明。 必须及时抢救治疗，并作好消毒隔离，严防交叉感
22、染。,病因,Gram阴性需氧杆菌即绿脓杆菌感染引起。 绿脓杆菌常存在于土壤及水中，也可存在于正常人的皮肤、上呼吸道及正常结膜囊内，还可依附于异物上，以及被污染的眼药水内，特别是荧光素液或消毒不彻底的器械上，也可存在于化妆品中，甚至可在保存的蒸馏水中繁殖。,夏末秋初发病率最高，可能与绿脓杆菌最适宜的繁殖温度3037有关。 绿脓杆菌虽然毒性很强，但侵入力弱。 只有在角膜受到损伤（如手术、各种角膜外伤、角膜异物伤）或角膜抵抗力降低（如营养不良、角膜暴露、麻痹等）时才容易造成感染发病。,临床表现,起病突然，发展迅速，潜伏期短，感染即可发病。 角膜刺激症状剧烈，分泌物多， 视力下降。 球结膜高度水肿，明
23、显充血。,角膜基质可迅速遭到破坏和穿孔。 感染早期，在角膜中央有小面积灰黄色的浸润、隆起，周围及深部基质有弥漫性水肿。 继而很快形成圆、半环形或环形的半透明油质状的灰白色坏死区；坏死组织富有粘性，可迅速脱落形成溃疡。 溃疡周围有环形浸润包绕，从而割断了病变区与角膜缘血管网的联系；加上嗜中性白细胞的侵入和由于绿脓杆菌在角膜内产生的胶原酶对胶原纤维的破坏，可使角膜基质进一步加速坏死。,绿脓杆菌破坏角膜的蛋白酶是蛋白糖苷溶解酶（proteoglycanolytie enzyme ）。蛋白糖苷是维持角膜胶原纤维正常排列的粘合固定成份。它的降解可使胶原纤维离散，从而使角膜液化，可在12天内造成整个角膜坏
24、死和穿孔。最终因眼内炎甚至全眼球炎而失明。 由于绿脓杆菌能分泌荧光素及绿脓色素，所以附着在溃疡面上的大量粘性分泌物呈淡绿色，成为本病的特征之一。 早期即可发现严重的虹膜睫状体炎，继而出现带黄色的前房积脓。,治疗,怀疑为绿脓杆菌感染，不必等待细菌培养结果，应分秒必争按本病治疗。 开始治疗越早，角膜组织破坏越少，视力恢复的希望就越大。,严格实行床边隔离，以免交叉感染。 对患者使用的药物和敷料，必须与其他患者分开，医务人员在每次治疗前后，也必须彻底洗手或戴手套。,选择有效抗生素 ，急性期每1530分钟点眼1次，同时可结膜下注射。 当细菌培养转为阴性后，为防止复发，上述用药还应持续12周。 全身用药。
25、,散瞳用1%阿托品眼液点眼或结膜下注射散瞳合剂使瞳孔充分散大。 药物治疗效果不好，病情恶化导致溃疡穿孔者，可考虑治疗性角膜移植。,三 真菌性角膜炎（fungal keratitis）,真菌感染引起的感染性角膜病变。 容易误诊，常因治疗不当而造成失明。 用抗生素治疗无效的所谓“匐行性角膜溃疡”病例中，有很大一部分可能就是真菌感染引起。 南方多于北方。 夏秋农忙季节 发病率高。 多见于青壮年、老年及农民。,病因与发病机理,常见的致病菌有镰刀菌、念珠菌、曲霉菌、青霉菌属等。 一般情况下，真菌不会侵犯正常角膜，但当眼外伤、手术或长期局部使用抗生素、皮质类固醇以及机体抵抗力下降或角膜炎症后及干眼症等，可
26、使非致病的真菌变为致病菌，引起角膜继发性真菌感染。 当角膜被真菌污染的农作物如谷物、枯草、树枝等擦伤及角膜异物挑除后引起真菌感染。,临床表现,起病相对缓慢、病程长，常在伤后数天内出现角膜溃疡，病程可持续达23个月。 刺激症状较轻。,角膜溃疡因致病菌种不同，其形态不一致。 早期溃疡为浅在性，表层有点状结节 样浸润，呈灰白色或乳白色混浊；形状不规则，表面粗糙不平，有干性感，与健康角膜界限清楚。 坏死组织无粘性，易取掉。,深在型溃疡，除自觉症状较重外，表现形似“匐行性角膜溃疡”。 溃疡面平而粗糙，呈“舌苔”或“牙膏”状，高起于角膜表面。 基质有菌丝繁殖，浸润较为致密。因菌丝伸入溃疡四周而形成伪足，或
27、在溃疡外围呈现出所谓“卫星”病灶。 有时在溃疡边界处可出现浅沟。在溃疡向深部发展时，坏死组织脱落。,前房积脓，特别是在早期，常为本病的特征之一。 早期积脓呈白色，发展至严重阶段时，则呈淡黄色，质地粘稠不易移动，很难分清溃疡、脓肿或积脓，脓液内常含真菌。角膜后沉着物常为棕灰色粉沫状、颗粒状或淡黄色浆糊状。,真菌性角膜炎,诊断,必须与细菌性角膜溃疡进行鉴别。 有农业性眼外伤史， 典型的临床表现，是诊断的主要依据。 疑为真菌感染时，应作角膜病变处刮片。将取下的坏死组织放于玻片上，滴10氢氧化钾一滴，覆盖破片，立即镜检，寻找真菌菌丝。 有条件时应进行真菌培养。,治疗,抗真菌药物 目前尚无十分满意的广谱
28、抗真菌药，一般可使用多烯类、咪唑类。 频繁滴眼，每小时一次。 治愈后，维持用眼药水一段时间。,散瞳 并发虹膜睫状体炎时，1%阿托品液点眼。 手术 对长期不愈或有角膜穿孔危险时可行结膜瓣遮盖术或治疗性角膜移植术。,单纯疱疹病毒性角膜炎（herpes simplex keratitis）,是病毒性角膜炎中最多见的一种，近年还有增多趋势。 其发病率和致盲率占角膜病的的首位。 常发生于感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、疟疾等热性病后。 任何年龄均可发生。原发感染多发生于6个月2岁婴幼儿或年轻人。约7090%成年人血清中可查到抗体。一般为单眼发病，少数可双眼同时或先后发病,病因,本病是由单纯疱疹病毒型（
29、herpes simplex virus ,HSV-）和型（HSV）感染引起。 HSV比HSX毒性强，而前者比后者感染严重。 原发感染能发展为潜伏感染，感染后病毒可在宿主神经节 内，特别是三叉神经节 内终生潜伏。 机体抵抗力下降时，潜伏在神经节 内的病毒活化，引起复发感染。 近来研究认为也可在感染过的角膜基质内潜伏。,临床表现,1.树枝状角膜炎（dendritis keratitis） 发病急，常有畏光、流泪、眼疼、异物感等症状。 初起时，角膜表面出现点状浸润，上皮层内出现细小颗粒状小泡，呈点状、线状或星状排列，称树枝状疱疹。 小泡破裂后，上皮脱落形成浅在裂隙状凹陷，继而病变连接、融合成沟状，
30、形成树枝状形态，在树枝的末端可见结节 状小泡，病变区附近上皮水肿、松解，易自前弹力层剥脱。,2%荧光素染色，呈明显树枝状淡绿色着色，故称树枝状角膜炎。 在病变区角膜知觉减退或完全丧失；周围角膜敏感性正常或相对增强。病程可持续1数周后修复，遗留薄翳。,2.地图状角膜炎（geographic keratitis） 树枝状角膜炎病变向四周及基质深层扩展所致。 溃疡面积扩大。边缘不整齐，呈灰白色地图状。由于细胞浸润和水肿，角膜基质明显增厚，后弹力层及内皮层表现肿胀和皱襞。 常合并虹膜睫状体炎，刺激症状明显。 病程可长达数月之久，易复发。 应与神经麻痹性等角膜炎相鉴别。,3.盘状角膜炎（discifor
31、m keratitis ）或称盘状角膜水肿（disciform corneal edema） 是角膜基质受侵犯的常见类型。角膜表面粗糙，呈颗粒状水肿或上皮完整。 而基质层则由于浸润、水肿而增厚，呈毛玻璃样灰色混浊。病变区多位于角膜中央，呈盘状，境界清楚。 有时可表现为基质的弥漫性浸润。后弹力层出现皱襞，内皮有水肿；有较多灰色带色素斑点状角膜后沉降物（K、P）。,角膜知觉消失。 视力明显减退。 刺激症状轻微或无症状。 病程可长达1数月。 轻者水肿吸收，愈后遗留斑翳。重者伴有基质坏死病变，有浅层及深层血管伸入。,常并发虹膜睫状体炎，可出现前房积脓。 继发青光眼。 愈合遗留永久性角膜瘢痕。 经常复发
32、。其发病机理可能是对病毒可溶性抗原引起的高度敏感性细胞免疫反应；在角膜中病毒和宿主防御之间相互作用的真正机理尚不清楚。,治疗,总原则是清除局部病变组织，抑制病毒增殖，防止混合感染，尽量防止或减轻角膜基质损伤。,1.抗单疱病毒药物的应用： 0.1%无环鸟苷眼液（acydoguanosine）毒性小，穿透力强，对基质损伤如盘状角膜炎效果较好。 0.1%疱疹净（deoxyuridine）眼液。 0.052%阿糖胞苷（cytosine arabinoside）眼液。0.05%环胞苷眼液。,目前多采用联合用药。如抗病毒药物的联合、抗病毒药与免疫增强剂干扰素或转移因子等的联合应用。,关于皮质类固醇的应用皮
33、质类固醇可激活病毒和抑制干扰素的产生，以及激活胶原酶，对浅层、溃疡性（如树枝状、地图状角膜溃疡）角膜炎禁用。对盘状角膜炎或病毒侵入角膜基质，出现不能控制的变态反应，并发虹膜睫状体炎，荧光素不着色时，在继续应用抗病毒药物前提下，适当应用皮质类固醇，有减轻炎症反应的作用。剂量必须最小，时间必须最短。,散瞳 用13%阿托品点眼。 消除病变组织与手术 在0.5% 的卡因表麻下，用湿棉签、异物针或虹膜恢复器清除局部浅层的病变组织，用生理盐水冲洗后，点抗病毒药及抗生素眼药水后，包扎24小时，有可能缩短病程。 对地图状角膜溃疡，面积较大者可行结膜瓣遮盖术；对反复发作，药物治疗无效有穿孔危险者，可考虑治疗性角
34、膜移植术。,基质性角膜炎（paradhymatous keratitis）,是位于角膜基质层内的炎症，属非溃疡性、非化脓性的深层角膜炎。 主要表现为角膜基质水肿、淋巴细胞浸润，合并深层新生血管形成。,病因,大多数为先天性梅毒，其次为结核、风湿等感染引起 病原微生物可通过上皮或角膜缘血管直接侵犯角膜；更多的是抗原抗体反应结果。,临床表现,1.梅毒性 先天性梅毒引起者，发病年龄多为520岁的青少年。 两眼同时或先后发病，可伴有耳聋、上门牙下缘缺损、鞍鼻等特征，后二者和角膜改变构成Hutchinson三联征。 血清康华氏反应阳性。 后天梅毒引起者少见。,眼部病变一开始，即有明显的刺激症状。 从角膜周
35、边部开始发生浸润，逐渐向中央区扩展，最后在角膜中心区会合。 角膜基质因浸润、水肿、呈灰白色雾状混浊，失去原有的光泽。 睫状充血或混合充血明显。 随着角膜病变的发展，可见新生的深层血管呈毛刷状从角膜缘四周侵入角膜基质，逐渐伸向角膜中央，使角膜变成暗红色磨砂玻璃样混浊。,一般两周后浸润可扩展到全部角膜，约1个月炎症达高峰；同时布满新生血管。 总是伴有虹膜睫状体炎。 恢复期，睫状充血减轻，炎症渐消退。角膜混浊的吸收，也从周边部开始；炎症消退后角膜光泽恢复正常。,最终，在角膜中央区遗留下不同程度的瘢痕，影响视力；如瘢痕致密或变成扁平角膜时，可严重影响视力。 角膜新生血管逐渐变细萎缩。 多年后，在角膜深
36、层留下极细的灰白色丝状影子血管，成为本病永存的特殊标志。 有的病例因并发虹睫状体炎，可导致继发性青光眼,梅毒性基质性角膜炎,梅毒性基质性角膜炎,梅毒性角膜基质炎（双眼先天性梅毒性角膜基质炎合并鞍鼻）,梅毒性角膜基质炎（Hutchinson氏牙齿）,2结核性 多单眼发病。 在角膜基质中、后层发生浸润。 初期靠近角膜缘，后渐向角膜中央发展。浸润多呈结节 状或团块状。其数目不定，多局限于一定区域，不像梅毒性的全面蔓延。出现新生血管。 病程经过缓慢，可成年累月反复加重，最后大部角膜受累。愈后留下较厚的、浓淡不一的瘢痕，视力可严重受到影响。,结核性角膜基质炎,麻风性角膜炎,治疗,针对不同病因，进行驱梅、
37、抗结核、抗风湿等疗法。 局部可使用皮质类固醇点眼或结膜下注射。 散瞳。 对遗留的角膜瘢痕，视力不及0.1 者，可考虑行角膜移植术。,棘阿米巴角膜炎(acanthamoeba keratitis),病因和病原学,棘阿米巴原虫感染。 慢性、进行性、的角膜溃疡。病程数月。 棘阿米巴主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、空气、谷物和家畜中。 可以抵抗冷冻、干燥、。常规浓度的氯不能杀灭。 常因角膜接触棘阿米巴污染的水源，特别是污染了的接触镜或护理液感染发病。,临床表现,类似单疱病毒、细菌性或真菌性角膜炎。 单眼发病，双眼少见。 眼部刺激症状，视力下降。 开始上皮混浊、假树枝状，荧光素染色。 基质浸润，沿角
38、膜神经分布呈反射状，称反射状角膜炎。 基质浸润环，周围有白色卫星灶，中央似盘状角膜炎，可伴前房积脓、后弹力层皱褶、KP、反复上皮剥脱。,诊断,病变角膜涂片，找到棘阿米巴原虫或培养出棘阿米巴。 接触镜护理液病原体检查出棘阿米巴。 共焦激光显微镜发现棘阿米巴滋养体和包囊。,棘阿米巴角膜炎,棘阿米巴角膜炎,棘阿米巴角膜炎,棘阿米巴角膜炎,伴后弹力层皱褶,治疗,二咪或联咪类药物：0.15%羟乙磺酸双溴丙咪。 咪唑类药物：咪康唑（10mg/ml）。 用药先频繁后稀疏，疗程4个月以上。 口服咪唑类药物。 不用糖皮质激素。 角膜移植。,神经麻痹性角膜炎,神经麻痹性角膜炎,神经麻痹性角膜炎,神经麻痹性角膜炎,
39、神经麻痹性角膜炎,蚕蚀性角膜溃疡（Moorens ulcer ）,为一种自角膜缘开始的、自发性、慢性、渐进性、疼痛性、角膜溃疡。 病程经过缓慢，可逐渐侵蚀整个角膜表面。 单眼患者约5070%。 多见于成年人。,病因,确切病因尚不清楚。 曾经认为系角膜缘血管硬化，导致边缘角膜缺血坏死。 也有认为与代谢障碍有关。 还有推测为退行性疾病或病毒感染。 近年来研究认为与自身免疫反应有关。病理检查，在病变区肥厚结膜内及相邻的巩膜上发现大量淋巴细胞及浆细胞浸润；在结膜上皮细胞间隙和胞浆内查到了IgG、IgM、补体C和循环抗体。,临床表现,剧烈眼疼、羞明、流泪和视力下降。 发病早期，首先在角膜缘出现黄白色圆形
40、点状混浊，以后连成一条，表面稍隆起，其外侧尚有一条透明角膜带与角膜缘相隔开。 表面溃破后，即形成向中央扩展的环形边缘性溃疡。溃疡呈典型的犁沟状或蚕蚀型，其进行边缘浸润、隆起，溃疡深及前部基质约二分之一厚度，有时也可穿凿到后弹力层。,溃疡向角膜中央及两端扩展的同时，底部则为上皮修复及新生血管所遮盖。 角膜穿孔虽不多见，但病程缓慢地顽固发展，其特征是周边角膜环周溶解，仅留下中心区角膜，最终侵蚀整个角膜。 大约2040%双眼发病。 可出现继发性青光眼。 如有继发感染，则常伴有前房积脓，以致穿孔。,治疗,治疗效果尚不满意。 局部可试用胶原酶抑制剂、皮质类因醇及抗生素眼药水点眼。 也有主张彻底切除病变区
41、角膜缘肥厚的结膜组织、浸润的巩膜表层组织和溃疡进行缘的病变组织，包括相邻的部分正常角膜组织。 病变切除后加冷冻、烧灼及电凝等疗法。 病变切除后行结膜瓣遮盖术、治疗性板层角膜移植术。术后虽可成功，但仍存在蚕蚀病变复发的问题。,第四节 角膜变性和角膜营养不良,角膜变性概述,角膜变性（corneal degeneration），是指角膜营养不良性退行性变引起的角膜混浊。 病情进展缓慢，病变形态各异。常为双侧性。 多不伴有充血、疼痛等炎症刺激症状。仅部分患者可发生在炎症之后。 病理组织切片检查，无炎性细胞浸润，仅在角膜组织内，出现各种类型的退行性变性。如脂肪变性、钙质沉着、玻璃样变性等。确切的原因不明
42、，有的表现为家族遗传性。,老年环（arcus senilis）,是最常见的一种双侧性角膜周边变性。 在角膜周边前弹力层及基质层内，呈灰白色环状混浊，宽约1.52.0毫米，与角膜缘之间相隔着一透明带。 常发生于50岁以上的正常人。有时也可发生在青壮年时期，称青年环（arcus juvenilis ）。,病理学上表现为角膜基质层内有浓密的类脂质点状沉积。 年轻患者往往伴有血液中胆固醇增高现象。 不影响视力，无自觉症状。,老年环,老年环,角膜边缘变性（corneal marginal degeneration）,又称Terrien边缘变性。 病因不明，比较少见。 通常为双侧性，常见于中年或老年人。
43、初期，在角膜上方边缘处，先出现点状混浊。 后渐形成半月形沟状凹陷，基质变薄，表面有新生血管和完整的上皮层复盖。,近中央侧边缘锐利，呈白线状。 由于沟部组织变薄，在眼内压影响下，可逐渐发生膨隆，常因角膜高度散光而影响视力。 当不能承受眼内压力或受到轻微外伤时，可发生穿孔或角膜破裂，并伴有虹膜脱出。 病理学上表现为角膜胶原纤维变性和脂肪浸润。,治疗 首先告诉病人不能用力揉眼，更要预防意外碰伤。 重者可行板层角膜移植术，修补和加固角膜变性区。,Terrien边缘变性,Terrien边缘变性,角膜带状病变（band ker-atopathy）,又名角膜带状变性（band degene-ration o
44、f cornea ） 本病常为绝对期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎后的并发症，也可发生在已萎缩的眼球上。亦可见伴有高血钙症的全身病（如维生素D中毒、副甲状腺功能亢进等）。 与遗传有关的原发性带状角膜病变较为少见。,临床表现,角膜带状变性是发生于睑裂部位的角膜暴露区，表现在角膜上皮层下前弹力层处呈灰色带状混浊。 混浊首先发生在3点和9点处角膜缘，与角膜缘周边相隔一狭窄透明区。然后混浊由两侧向中央扩展，最终连接，形成中部狭窄、两端较宽、横贯睑裂的带状混浊区。病变部位常伴有钙质沉着的白色钙化斑。,最后病变可侵犯到角膜基质层和出现新生血管。 晚期可出现刺激症状。,角膜带状病变,角膜带状病变,角膜带状病变,治
45、疗,早期可在刮除角膜上皮后，试点用0.20.5%依地酸钙钠（EDTA-Na）眼药水。晚期如有视功能存在或为了美容目的，混浊限于基质浅层者，可行板层角膜移植术。,家族性角膜营养不良（familial dystrophy）,是一组侵犯角膜基质的遗传性角膜病变或角膜变性。,（一）颗粒状营养不良（granular dystrophy）,是Groenouw型，常染色体显性遗传，双眼对称。 表现在角膜中央区浅层基质内，呈现白色点状混浊，形态各异的变性改变；混浊病变间的角膜基质透明。 本病多开始于20岁以前，青春期明显加重，呈进行性，偶而病变可侵犯到基质深层。,颗粒状营养不良,颗粒状营养不良,（二）斑状营养
46、不良（macualr clystrophy）,是Groenouw 型，常染色体隐性遗传，双眼发病。 表现在全厚基质层内，出现各种各样的混浊斑点。混浊区角膜轻度隆起，斑点间基质呈现轻微的弥漫性混浊，病变可扩展到角膜周边，混浊点可逐年增多。有间歇性刺激症状。晚期角膜上皮和前弹力层可受侵犯。青春期发病，进行缓慢，但中年后视力可明显减退。,斑状营养不良,斑状营养不良,斑状营养不良,（三）格子状变性（lattice dystrophy）,又称Haab-climmer-Biber病。 常染色体显性遗传。双眼受累。 病变限于角膜基质浅层；除斑点状混浊外，还存在微丝状混浊线，错综交叉成格子状或蜘蛛网状。多在幼
47、年发病、病程缓慢。病变可侵犯上皮层，破溃后形成慢性溃疡，晚期可伴有新生血管。多在中年后视力显著减退。,格子状变性,格子状变性,治疗,无特殊药物治疗办法。 可根据病变和视力损害程度，选择板层或穿透角膜移植手术，以增进视力。,Fuchs内皮营养不良（Fuchs endothelial dystrophy ）,又称角膜滴状变性（cornea guttata ）。有家族倾向，为常染色体显性遗传病。常见于50岁以上妇女，多侵犯双眼。 病程进展缓慢，可长达1020年。主要由于内皮功能自发性代偿失调，或角膜外伤、不适当的角膜放射状切开，白内障、青光眼等内眼手术后所造成的角膜内皮损伤、功能失调所致。,开始表现
48、为角膜滴状变性，最后导致角膜基质层及上皮层水肿、混浊。上皮下出现水泡，形成所谓大泡性角膜病变。当水泡破裂后，出现眼疼、怕光、流泪、异物感等症状， 视力明显减退或丧失。 组织学检查，可发现后弹力层变肥厚，内皮细胞变薄，并伴有色素沉着。 治疗早期可点用高渗剂眼药水，能缓解症状，改善视力。晚期需行角膜移植。,Fuchs内皮营养不良,Fuchs内皮营养不良,Fuchs内皮营养不良,第三节 角膜软化症,角膜软化症（keratomalacia）是维生素A严重缺乏的眼部表现。 非感染因素。 结膜和角膜上皮出现干燥性变性，进一步引起角膜基质崩溃和坏死。 多双眼受累，但程度不一： 常见于虚弱多病、营养不良的婴儿
49、。,病因,平时多见于婴幼儿时期，人工喂养不当或食物中维生素甲含量过少，或由于长期腹泻而造成摄入量不足。 在急性热性传染病后，特别是麻疹、肺炎等热病时，维生素A消耗量增多，加之食欲不振、忌口等，摄取量减少时。 战时，如出现含维生素食物供应困难,也有发生本病的可能。,临床表现,全身症状 表现为严重营养不良，身体虚弱消瘦，声音嘶哑、皮肤干燥，毛发干而脆、呼吸道、消化道等粘膜上皮变性，结果可出现支气管炎、肺炎及腹泻等。,眼部表现 除双眼畏光不愿睁眼以外，眼部病变经过可分为四个阶段。 1夜盲期 夜盲是维生素A缺乏的早期症状。 此期外眼正常，仅自觉在光线暗或黑夜之中行动困难，是暗适应功能下降的结果。 婴幼儿年龄太小，很难自述被发觉。,2干燥前期 球结膜表面失去光泽，角膜表面也变得暗淡无光。 继而球结膜失去原有的弹性，当眼球转动时围绕角膜缘的球结膜呈同心环形皱襞。 角膜感觉减退。,3干燥期 球结膜呈显著的干燥状态，在睑裂区角膜两侧的球结膜上，出现肥皂泡沫状的银白色三角形斑，叫结膜干燥斑或毕托(Bitot)斑；此斑不为泪液湿润，且冲洗不掉。 角膜完全失去光泽，并呈灰白色雾状混浊。 角膜感觉几乎完全消失、怕光。 此期如不及时治疗，病情将急剧恶化而进入角膜软化期。,
