1、感染性腹泻、感染性休克、中毒性巨结肠炎病人的护理,查房的目的,1 掌握感染性腹泻、感染性休克病人的病情观察及护理措施 2 了解中毒性巨结肠炎病人的护理,医学诊断,感染性腹泻 高血压2级 中危 感染性休克 中毒性巨结肠炎,汇报病历,患者 ,女性, 岁，住院号 ,主因06-18无明显诱因出现腹部不适,隐痛,恶心,呕吐1次,呕吐物为胃内容物,为非喷射性,无血性分泌物,后出现腹泻,排黄色稀水样便，10-15次/天,感全身乏力, 在门诊化验血常规示： WBC 22.33*109/L，N% 83.64% HGB 156g/L，PLT 269*109/L，NEUT#18.67*109/L；便常规：黄色稀便，
2、白细胞30-35/HP，红细胞1-3/HP，潜血+，于2014-06-20 11:20住院.,现病史,2014-6-20出现恶心，感全身乏力，测体温38.4摄氏度，脉搏92次/分，给予地塞米松5毫克 入壶，昂丹司琼8毫克静点后症状缓解。6-21仍恶心，腹痛，全身乏力，腹胀，腹膨隆，无明显压痛及反跳痛，行胸片示：腹部肠管明显积气，遵医嘱行胃肠减压，减出约500毫升黄色胃内容物，肥皂水500毫升灌肠，大便一次为黄色稀水样便。,现病史,心电监护Q2小时，吸氧2升/分，体温38摄氏度，血压73/50mmhg,脉搏128次/分，氧饱和度90.1%，呼吸大于20次。辅助检查：总蛋白：47.7g/L，白蛋白
3、：27g/L；急查血气分析：PH7.263，PO2 70.5mmHg，BB 38.0mmol/L，HCO3-16.1mmol/L，TCO2 17.2mmol/L，氧饱和度90.1%，H离子浓度54mmol/L。,。,现病史,患者目前病情较重，感染症状明显，6-20血象明显高于正常，补液后尿素仍高于正常，肌酐较前下降，提示为肾前性肾功能不全，继续补液补充血容量，患者感染较重，目前存在全身炎性反应综合征，低蛋白血症，可能发生感染性休克，严重者导致死亡，请普外科、呼吸科会诊。请呼吸科会诊后考虑:代谢性酸中毒 低氧血症，碳酸氢钠注射液100ml静滴；请普外科会诊行腹部平片检查 双肺慢性支气管炎，双侧胸
4、膜增厚，心包少量积液，肠梗阻，腹水，腹腔积液.,现病史,C_反应蛋白101.2mg/L,提示炎症较重，患者病史有急性腹泻，血白细胞大于12*109/L，心率大于90次，呼吸急促大于20次，体温大于38度考虑患者存在感染性休克、全身炎症反应综合症，目前患者病情较重，白蛋白较低，可能感染性休克危及生命，需加强补充血容量、抗感染、纠正酸碱平衡营养支持对症治疗；可转重症监护室综合治疗。 于2014-6-21，15:40转人ICU,入科：患者血压80/50mmhg,心率120次/分，全身湿冷，深大呼吸，遵医嘱冰冻血浆350毫升静点，输血过程顺利，无不良反应。,现病史,2014-6-22，10:00患者意
5、识模糊，精神极差，体温37.7，心率138次/分，呼吸25次/分，血压100/50mmhg.,WBC 30.77109/L,为危急值，NEUT 85.1%,遵医嘱用亚胺培南西司他丁控制感染，同时给予输注白蛋白纠正低蛋白血症，冰冻血浆400ml补充血容量，过程顺利，无不良反应。 15:00左右呼吸急促，心率114次/分，呼吸35次/分，血压120/58mmhg,血气提示代谢性酸中毒，给予碳酸氢钠200ML静点，改为面罩吸氧8升/分后患者意识清楚，呼吸急促较前略好转，测血糖12.0mm0/升，给予胰岛素小剂量泵入,现病史,2014-6-22-20：00患者出现面色及口唇紫绀，全身花斑明显，血氧保护
6、度下降至58%左右，心率160次/分，复查血气分析示：PH（危急值）:7.215，PCO2 41.2mmHg,PO2 95.6mmHg,HCO3 16.7mmol/l，患者低氧血症好转，仍存在严重的代谢性酸中毒，给予碳酸氢钠静点。患者自今晨7点至20:00尿量约100ml左右，请肾内科会诊可行床旁血滤，给予留置股静脉管，并准备行床旁血滤，患者于21:00血压降低至88/12mmHg,给予去甲肾上腺素联合多巴胺泵入。,现病史,于22:09患者心率下降至30次/分，昏迷状态，立即给予心肺复苏术，并静推肾上腺素及阿托品，于22:10时心电监护示室颤，给予电除颤，随后立即继续心脏按压，患者心率未恢复，
7、22:20心电监护仍示室颤，继续给予电除颤一次，除颤后出现室性逸搏心律，给予肾上腺素间断静推，22:32心电监护示室颤，再次给予电除颤，恢复窦性心律，42次/分，血压60/30mmHg，22:40患者出院,既往史,高血压1年，最高达160/100mmHg，平素口服“坎地沙坦片”、“复方丹参片”，血压控制可，对青霉素过。,辅助检查,辅助检查化验血生化：ALT 16.5U/L AST 18.9U/L TP 47.7g/L ALB 27.2g/L CHE 3603U/L 尿素 13.45mmol/L 肌酐 136umol/L CCR 68ml/MIN 血钾 4.5mmol/L 心肌酶正常。腹平片：肠
8、管明显积气，腹部超声：肝胆胰腺脾脏未见明显异常，心脏彩超：左室舒张功能减少 射血分数正常,感染性腹泻,1概念 2分型及临床表现 3发病机制 4观察要点 5护理措施 6预防,感染性腹泻,概念 腹泻是消化系统疾病最常见的症状,引起腹泻的原因很多，如患胃、肠、胰、胆等许多疾病都可以引起腹泻，由感染（细菌、病毒、寄生虫等微生物）引起的腹泻就称为感染性腹泻.,感染性腹泻,分型及临床表现 感染性腹泻的临床表现可分为二大类：炎症性腹泻及分泌性腹泻。 炎症性腹泻为病原体侵袭上皮细胞，引起炎症而致的腹泻。常伴有发热，粪便多为粘液便或粘液血便，粪便的显微镜检查见有较多的红、白细胞。属于此类感染性腹泻的除细菌性痢疾
9、外，还有侵袭性大肠杆菌肠炎、肠出血性大肠杆菌肠炎、弯曲菌肠炎、小肠结肠炎耶尔森氏菌肠炎等。,感染性腹泻,分泌性腹泻指病原体或其产物作用于肠上皮细胞，引起肠液分泌增多和（或）吸收障碍而导致的腹泻。病人多不伴有发热，粪便性状为稀便或水样便，粪便的显微镜检查多无细胞，或可见少许红、白细胞。属于此类腹泻的除霍乱外，还有肠产毒性大肠杆菌肠炎、致泻性弧菌肠炎、非O1/非O139霍乱弧菌肠炎、轮状病毒肠炎、隐孢子虫肠炎，以及常以食物中毒形式出现的腊样芽胞杆菌腹泻，金黄色葡萄球菌腹泻等。,感染性腹泻,病原体引起腹泻的机制有三个：释放毒素，引起肠黏膜分泌；产生细胞毒，破坏黏膜；不产生毒素，但可使黏膜的微绒毛萎缩
10、（如轮状病毒感染）。,感染性腹泻,观察要点观察患者的生命体征及病情变化；精神烦躁或萎靡都可以是脱水的表现；面色发灰或皮肤发花，出冷汗，精神极度萎靡，四肢发冷，脉搏细数，尿量少，都是休克的表现；观察患者有无肌肉无力，腹胀，肠鸣音减弱，心律失常等低钾血症的表现；一旦发现上述症状应该及时告知医师，积极对症处理。此外，还要监测观察患者的排便情况及伴随症状,感染性腹泻,护理措施（1）饮食护理：慢性腹泻病程长，常反复发作，影响食物消化吸收，并造成体内热能过度消耗，为改善营养状况，应给予高蛋白高热量饮食，可采用逐渐加量的方法，如增加过快，食物中的营养素不能完全吸收，反而加重了胃肠的负担。还应供给低渣饮食，可
11、以尽量减少食物在消化后给肠胃消化道留下的残渣量，从而减少粪便量，并排除机械性的刺激以及任何刺激物质，以减少肠胃道的蠕动，使其获得休息，使病人早日康复。（2）用药护理：护理人员要严格执行医嘱，按时按量服用治疗药物，在患者用药过程中，注意药物的不良反应，如口干、视力模糊，心动过速等。（3）肛周皮肤护理：感染性腹泻患者排便次数多，粪便的刺激使肛周皮肤引起糜烂及感染，排便后应使用软纸揩拭，清洗肛周，并使其保持清洁干燥，涂无菌凡士林或抗生素软膏，以保护肛周皮肤。（4）心理护理：心理护理主要是针对慢性腹泻病的患者，慢性腹泻治疗效果不明显时，患者常会出现担心、焦虑的负性情绪，护理人员应热情地开导、鼓励患者，
12、使其积极地配合检查和治疗。,感染性腹泻患者的预防,感染性腹泻的预防工作主要包括以下几项是要加强宣传教育。一是搞好卫生常识的普及教育，提高人们的自身防护能力，教育人们要自觉养成良好的个人卫生习惯，做到饭前、便后洗手，不吃不洁食物，生吃瓜果、蔬菜要洗净，严禁生食海产品等。二是要管好传染源。医院、门诊部要设立腹泻病专科门诊，对感染性腹泻患者做到早发现、早诊断、早隔离、早或病原携带者从事公众服务性工作。三是要切断传播途径。要做好“三管一灭”即管好水、管者好饮食、管好粪便，消灭苍蝇。防止“病从口入”，注意手的卫生，养成好的卫生习惯：饭前、便后手要洗净；安全卫生用水：不喝生水，生活中应时刻防止饮用水被污染
13、；,感染性腹泻患者的预防,食品卫生是重点：食物要生熟分开，避免交叉污染；吃剩的食物应及时储存在冰箱内，且储存时间不宜过长；隔餐治疗；对从事饮食服务、幼儿保教和饮水管理工作的人员要定期为他们做体检，防止慢性患食品食用前要加热，以热透为准；一些易带致病菌的食物，如螺、贝壳、螃蟹等水、海产品，食用时要煮熟蒸透，同时吃蒜以助杀菌；生吃瓜果、蔬菜一定要洗净；注意防蝇、灭蟑；避免与腹泻病人密切接触，特别是不要共用餐饮用具；改善水供应的公共卫生措施和环境卫生设备对控制大多数肠道感染是重要的。四是要保护易感人群，特别是老人和孩子。统计显示，感染性腹泻是5岁以下儿童死因之一，老年人患感染性腹泻也往往病症凶险。在
14、特殊季节对老人和孩子可采取预防性服药等措施，有条件的可进行预防接种，如轮状病毒疫苗可有效预防轮状病毒性腹泻。同时，要加强身体锻炼，提高机体免疫力。,感染性休克,1概念 2病因 3临床表现 4发病机制 5检查 6护理措施,感染性休克,概念感染性休克是由于严重感染所致微循环血流障碍，造成毛细血管血流灌注不足、组织器官缺血缺氧、代谢紊乱，导致重要生命器官功能不全的综合征。 临床表现：为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。,感染性休克,实质病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征。当严重脓毒性继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感染性休克
15、，又称为中毒性休克、内毒性休克或脓毒性休克。,感染性休克,病因1急性梗阻性化脓性胆2急性腹膜炎 3气性坏疽4肛周脓肿5急性重症胰腺炎6绞窄性肠梗阻7各种原因引起腹腔脓肿,1休克早期， 在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。,感染性休克,感染性休克,2.休克中期 患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。,感染
16、性休克,发病机制-细菌及其内毒素侵入人体后，影响全身的微循环，使之相继由痉挛、扩张、发展至衰竭状态，导致毛细血管广泛渗出，血容量显著减少，组织细胞缺血缺氧，细胞膜受损，溶酶体酶释放，内源性炎症介质（自由基、白细胞介素-l、肿瘤坏死因子、蛋白酶）的大量产生或激活，引起机体免疫、应激和炎症反应。最后导致多系统、多器官的功能衰竭。,感染性休克,3.休克晚期 可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。表现为不同程度的意识障碍；皮肤、粘膜发绀加重或有花纹、四肢厥冷；脉搏细弱，甚至摸不清；血压进行性下降，甚至测不出；尿量进行性减少，甚至无尿。有出血症状如皮肤粘膜出血点等。此期病人常因继发多器官功能衰竭而死亡。,感
17、染性休克,(一)血象：白细胞计数大多增高，在1510930109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象，血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志，并发DIC时血小板进行性减少。,感染性休克,(二)尿常规和肾功能检查 发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比40;肾衰指数1;Na排泄分数(%)1，以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。,感染性休克,三)酸碱平衡的血液生化检查 二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH，动脉血pCO2，标准HCO3-和实际HCO3-，缓冲碱与碱剩余
18、等，尿pH测定简单易行，血乳酸含量测定有预后意义。,感染性休克,(四)血清电解质测定：休克病血纲多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。 (五)血清酶的测定：血清ALT，CPK，LDH同功酶的测量可反映肝，心等脏器的损害情况。,感染性休克,六)血液流变学和有关DIC的检查：休克时血液流速减慢，毛细血管淤滞，血细胞，纤维蛋白，球蛋白等聚集，血液粘滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进，而转为低凝，有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数，凝血酶原时间，纤维蛋白原，白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间，纤维蛋白降解产物(FDP)，血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇
19、胶试验以及优球蛋白溶解试验等,感染性休克,护理措施 密切观察病情变化，监测生命体征 1）监测脉搏、血压、呼吸和体温：脉搏快而弱，血压不稳定，脉压差小为休克早期。若血压下降，甚至测不到，脉搏细弱均为病情恶化的表现。根据病情每1020min测1次脉搏和血压。每24h测肛温1次，体温低于正常者保温，高热者降温。,感染性休克,密切观察病情变化，监测生命体征2）意识状态：意识和表情反映中枢神经系统血液灌注量，若原来烦躁的病儿，突然嗜睡，或已经清醒的患儿又突然沉闷，表示病情恶化；反之，由昏睡转为清醒，烦躁转为安稳，表示病情好转。此外，尚应了解不同年龄意识变化之特点，如婴儿中枢缺氧可迅速嗜睡或昏迷；幼儿常先
20、呻吟不安或烦躁，渐至意识丧失，而儿童常呈间歇躁动等开始。医护人员应了解其特点，密切观察，及早发现变化。,感染性休克,3）皮肤色泽及肢端温度：面色苍白、甲床青紫、肢端发凉、出冷汗，都是微循环障碍、休克严重的表现。若全身皮肤出现花纹、淤斑则提示弥散性血管内凝血（4）详细记录尿量：尿量是作为休克演变及扩容治疗等的重要参考依据。（2）输液过程的护理 迅速扩容、纠酸是抗休克的关键。,感染性休克,（3）观察其疗效及副作用；按时雾化排痰保持呼吸道通畅；做好皮肤、口腔护理，防止新的感染；有创面的部位按时换药，促进愈合。 （4）心理护理 关心患者，向家长介绍有关本病的知识及诊疗计划，消除恐惧心理，使诊疗工作顺利
21、进行。,中毒性巨结肠,中毒性巨结肠是炎症性肠病的严重的并发症之一，多发于全结肠溃疡的病人。主要见于暴发型和重型患者。其临床特征是严重的中毒症状及节段性或全结肠扩张，腹部明显胀气，最明显的扩张部位在横结肠。炎症性肠病并发中毒性巨结肠患病率为1.6-13%，Binden等报道，本病经内科治疗，其死亡率为30%，未手术穿孔者死亡率为80%；手术死亡率为21.6%。其中穿孔者为51.2%。未穿孔者为8.7%。,中毒性巨结肠,临床表现-患炎症性肠病至发生中毒性巨结肠的病程一般较短，中毒性巨结肠亦可为炎症性肠病的首发症状，表现为高热、心动过速、血压降低、嗜睡、全身衰竭；腹部迅速膨胀，有压痛，叩诊呈鼓音，肠
22、鸣音微弱或消失，并偶发下消化道大出血。当腹部出现压痛、反跳痛及肌紧张时，常提示急性穿孔。实验室检查示白细胞总数及中性粒细胞数显著增高，核左移并出现中毒颗粒。常有贫血，低蛋白，低血钾及低钙低镁血症，脱水等。,中毒性巨结肠,概述-中毒性巨结肠多发生在爆发型或重症溃疡性结肠炎患者。此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠神经，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，引起急性结肠扩张，一般以横结肠最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水和电解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失,中毒性巨结肠,腹部X线平片显示节段性或全结肠
23、扩张， 以横结肠及脾曲最明显。扩张结肠的直径为5.0-16.0cm，平均9.2cm。中毒性巨结肠早期几小时内可示横结肠下缘结肠带变厚，然后消失，同时可观察到胃、小肠大量积气，可能为细胞内缺钾、低钙、低磷、低镁血症以及代谢性碱中毒导致胃肠无力所致。如果腹腔出现游离气体，证实有肠穿孔。,中毒性巨结肠,三、诊断 炎症性肠病患者出现严重腹痛、便次骤增至数十次血水样便，即要警惕急症出现，若腹部X线平片示横结肠腔径大于6cm则可诊断。有人认为小肠异常积气是中毒性巨结肠的早期现象，但Caprilli认为，持续性小肠积气与严重的代谢性碱中毒使重型炎症性肠病患者容易并发中毒性巨型结肠。,中毒性巨结肠,三、诊断
24、体温38.6，心率120次/分钟，血白细胞明显增高。贫血。同时伴有意识障碍，血压降低，脱水和电解质紊乱。因此，本症的早期诊断有赖于临床上的严密监护和腹部X线平片，以及对本症的认识。当病史不清或以中毒性巨结肠为首发症状时，应注意与细菌性痢疾、阿米巴痢疾、伤寒、霍乱、伪膜性肠炎、缺血性结肠炎、憩室炎等导致的中毒性巨结肠相鉴别。,中毒性巨结肠,四、治疗 1、 内科处理 立即禁食，大剂量激素加抗生素，持续胃肠减压，或肛管排气。Prseton报道，变换病人体位，使结肠内的气体重新分布并集中，然后用一长肛管将气体吸出，能起到较好的减压作用。避免使用任何诱发或加重中毒性巨结肠的药物，如阿片类制剂、抗胆碱能药、止泻药等。,中毒性巨结肠,症状控制后再调整方剂。静脉输液，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，尤其适量补钾、补钙、补镁至为重要。给予白蛋白制剂纠正低蛋白血症，亦可输新鲜全血。中毒性巨结肠常有细菌感染及肠穿孔的危险，因此，抗生素治疗甚属必要。可静脉搏滴注头孢第三代第四代（8小时20mg/kg）有肾衰者可选用竣苄青霉素（20g/d）分次静脉滴注。Bolton报道2例伴有梭状芽胞杆菌感染者，有条件单位可选用高价静脉管营养疗法，可改善病人基础状况，为外科手术创造条,
