1、急性中毒的急救与护理,课程目标,掌握中毒的处理原则 能复述有机磷中毒的临床表现 掌握阿托品化与阿托品中毒的鉴别 掌握中毒的护理要点 掌握洗胃的注意事项,急性中毒流行病学,根据大城市大医院急诊科中毒患者分析，估计不会低于急诊人数的5， 而中毒死亡率则要高于西方国家。 据沈阳中国医科大学第一附属医院统计，死亡率约为2.4。,急性中毒流行病学,我国在急性中毒的病因统计方面资料不多，据中国医科大学第一附属医院急诊科698例中毒患者的资料分析， 镇静安眠药中毒占比例较大（28.1）， 一氧化碳（19.3）， 食物中毒为5.6， 酒精中毒为4.9， 抗精神病药物中毒为3.2。,急性中毒流行病学研究,全美毒
2、物监测中心 法国中毒控制中心（TESS-1997） （1996）中毒例数 2192088 197246药物类 % 42.8 53.3非药物类 % 57.2 43.3工业品 8.6 6.7 农产品 4.5 3.3家庭用品 13.7 15.4有毒气体 1.8 1.9化桩品 8.0 2.7毒品 1.4植物、蕈类 5.5 其它 14.6 11.4 死亡率 0.36 0.27,急性中毒流行病学,1997年全美786例中毒死亡病人原因分析 （其中50岁，28.9%）中毒原因 例数 中毒原因 例数 镇痛类药物 246 气体和烟雾 41抗抑郁药物 154 抗痉挛药物 25镇静安眠药 132 抗组胺药物 25毒
3、品兴奋剂 127 抗孝喘药物 22酒精和醇类 171 止咳药物 14心血管药物 77 杀虫药 14,中毒的定义,有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。,中毒的分类,工业性毒物 药物 农药 有毒动植物,中毒的病因,职业性中毒 生活性中毒,毒物种类,局部刺激、腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活性 干扰细胞或细胞器的生理功能 受体的竞争,毒物的吸收、代谢和排出,有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进 入体内,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质 个体的易感性,中毒的临床表现,急性中毒 急性中毒可产生严重的发绀 昏迷 惊厥 呼吸困难 休克 少尿等 皮肤粘膜： 灼伤 发绀 黄疸
4、 眼： 瞳孔 视神经炎 神经系统： 昏迷 谵妄 肌纤维颤动 惊厥 瘫痪 精神失常 呼吸系统： 呼吸气味 呼吸加快 呼吸减慢 肺水肿 循环系统： 心律失常 心脏骤停 休克 泌尿系统： 肾小管中毒 肾缺血 肾小管堵塞 血液系统： 溶贫 白细胞减少 再障 出血 凝血障碍 发热,中毒的临床表现,慢性中毒神经系统：痴呆，震颤麻痹综合征，周围神经病消化系统：中毒性肝病泌尿系统：中毒性肾病血液系统 ：白细胞减少和再障骨骼系统：氟引起氟骨症，黄磷引起下颌骨坏死,中毒的诊断,毒物接触史 临床表现 实验室检查,急性中毒的处理原则,立即脱离现场 评估ABC 有心跳、呼吸骤停者，首先心肺复苏 详细询问病史，尽早确立诊
5、断，估计中毒程度 尽快排除尚未吸收毒物，阻止毒物的进一步吸收 选用有效的药物中和毒素、促进排泄 支持疗法，纠正体液、酸碱失衡、电解质紊乱，保护重要脏器,询问病史,近期健康与精神状况 ，起病情况，是否有突发的严重症状 工种、工作环境、共同作业者有无同样症状发生 是否在野外作业，有无动物咬伤或植物刺伤可能 家中或工作室有无煤气、煤炉设施 服药史、家中有无剩余药物 有无有毒食物误服史，同食者情况 有无农药接触史，食物是否被农药污染,临床诊查,呼出气味 皮肤颜色 瞳孔大小 神志与精神状况 呕吐物、血、尿、唾液及剩余毒物的检测与鉴定,立即停止毒物接触、清除未吸收的毒物,伤口处理 吸入性中毒：脱离现场，安
6、置于通风良好处，保持呼吸道通畅 皮肤污染：脱去衣物，清水或温水冲洗 不溶于水的毒物，可加用溶剂，如10%酒精或植物油冲洗酚类毒物，可在水中加中和剂 毒物污染眼内，立即用大量清水冲洗，至少5分钟，必要时可用相应的中和剂,清除体内尚未吸收的毒物,催吐 1 刺激咽后壁 2 药物催吐 3 休克、昏迷或中枢抑制药中毒者禁用 4 服腐蚀性强的毒物或惊厥未控制者慎用,洗 胃,争取在4-6小时内洗胃，6小时则酌情洗胃 密切观察病人反应，防止窒息及反流性肺炎，操作轻柔 每次灌洗液为300-500毫升，总洗胃液数千至3万毫升 对吸收后可能再从胃壁内排出的毒物如有机磷，可保留胃管，多次重复洗胃 拔胃管时，要先将胃管
7、前部夹住，以免在拔胃管过程中管内液反流进入气管内，导致吸入性肺炎，甚至窒息,洗胃需慎重者,深度昏迷者，以防误吸入肺内 强腐蚀剂中毒，要防止胃或食道穿孔 挥发性烃类化合物如汽油口服中毒，反流入肺可引起类脂质肺炎 休克患者血压尚未纠正者,导泻： 硫酸钠、硫酸镁 灌肠：适用于食毒数小时，导泻未起作用 者，尤其对于能抑制肠蠕动的毒物如巴比妥类和重金属者 外科手术剖腹胃造口洗胃术及洗肠术更彻底 吸附剂与润滑剂：活性炭；蛋清等,尽快排除已吸收的毒物,利尿排毒，根据毒物，可碱化或酸化尿液 血液净化疗法 宜早期进行，3小时内最有效，争取在6小时内进行，超过12小时一般认为疗效欠佳,拮抗剂与解毒剂,有机磷中毒:
8、阿托品、氯磷定、解磷定 亚硝酸盐中毒用亚甲蓝 安定类用氟马西尼(Flumazenil，安易醒) 砷、汞、铅等重金属中毒可用依地酸钠钙、二巯丙醇、硫代硫酸钠等,对症处理、保护重要脏器,纠正酸碱失衡和电解质紊乱 防治感染 控制高热 糖皮质激素 加强营养支持与输全血、血浆、白蛋白 维护肺、心、肝、肾功能等,许多毒物无确切的拮抗剂和特异解毒剂，因而对症治疗对提高抢救成功率尤为重要,急性有机磷中毒,急性有机磷中毒(AOPP)是我国发病人数最多的急性农药中毒，每年达57万人，病死率达10以上,有机磷农药中毒,有机磷中毒,有机磷杀虫药对人体的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱酯酶蓄积，使胆碱能神经
9、受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 剧毒类 甲拌磷 内吸磷 对硫磷等 高毒类 甲胺磷 敌敌畏 稻瘟净等 中度毒类 乐果 敌百虫 低毒类 马拉硫磷等,有机磷农药中毒的病因,生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒,有机磷中毒,毒物的吸收和代谢,主要通过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收 吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高。有机磷农药在肝内进行生物转化，如对硫磷氧化后为对氧磷，后者对胆碱酯酶的抑制作用增强300倍。吸收后6-12小时血中浓度达高峰，24小时通过肾脏由尿排泄，48小时完全排出体外。,有机磷中毒,临床表现,急性
10、中毒 经皮肤吸收一般在接触后26小时后发病，口服后在10分钟至2小时内出现症状。 轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、 胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小 中度中毒： 肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、 意识清楚 重度中毒：出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑 水肿,有机磷中毒,临床表现,毒蕈碱样表现 主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、多汗、腹痛、尚有流泪 流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加 咳嗽、气促、 严重患者出现肺水肿,有机磷中毒,临床表现,烟碱样表现 乙酰胆碱在横
11、纹肌接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪 呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭,有机磷中毒,临床表现,中枢神经系统 头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷,有机磷中毒,临床表现,迟发性多发性神经病 中间综合征：少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约在急性中毒后2496小时突然死亡，称中间综合征 局部损害：过敏性皮炎、结膜充血、瞳孔缩小,有机磷中毒,中间综合征,有机磷中毒除引起急性胆碱能危象和迟发性周围神经病外，还可引起一组以肌无力为突出表现的综合征。 因其在发病时间上居于前两者之间
12、,1987年由Senanayake和Karalliedde命名为中间综合征，曾有人称之为迟发性呼吸衰竭。 中间综合征已成为有机磷中毒死亡的主要原因，有报道其病死率高达60以上。,有机磷中毒,发生率,中间综合征发生率为7.613.8。 De Bleecker等在19例中发现有8例发生中间综合征(42)，可见中间综合征并不少见。 中间综合征的发生率近年有逐年增高趋势，有时占同期有机磷中毒住院病人的一半。可能与对中间综合征认识的提高有关。,有机磷中毒,临床表现,多发于中毒后27天，此时急性中毒症状已消失，神志已清醒。 发病初期，患者最重要的主诉往往是胸闷。 可发现眼球运动障碍，咀嚼肌和颈部肌肉无力；
13、说话声音小； 咳嗽无力、呼吸幅度小，但节律整齐；胸大肌、前锯肌参与呼吸运动； 膝、跟腱反射减弱或消失，无肌束震颤，感觉正常。肺内无水泡音，皮肤无汗。,如不及时处理，一般于数分钟至数小时内出现紫绀，呼吸逐渐停止，随即意识丧失。 如立即进行人工呼吸，一般于数分钟后紫绀消失，神志转清，可以做动作示意或书写表达愿望，但不能自主呼吸，此为中间综合征最突出的特点。 部分患者可以在治疗期间短暂恢复自主呼吸，维持数小时后再次恶化，对此应提高警惕。,有机磷中毒,中间综合征发病时，加大东莨菪碱或阿托品剂量无效，反可造成阿托品中毒，加速患者死亡。 中间综合征持续时间为218天。死亡者多因病程长，出现肺部感染等并发症
14、所致。,有机磷中毒,发生机制,神经肌肉接头处传递障碍导致骨骼肌麻痹。 突触后膜的持续性去极化和串终板电位的消失。 神经肌电图检查发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌无力，亦提示神经肌肉传递障碍。,有机磷中毒,中间综合征的发生似与个体差异有关。 有些人2受体特别容易失敏，这可以解释服毒后为何只有不分患者发生了中间综合征。 有报道一例口服敌敌畏只5ml，中毒症状很轻，却发生了中间综合征。,有机磷中毒,治 疗,以对症治疗为主。 对呼吸肌麻痹者，关键是及时行气管插管或切开，正确应用机械通气，以保障有效的呼吸功能。 复能剂双复磷可直接改善神经肌肉传递。 国内也有以氯磷定抢救成功的报告
15、。 复能剂最好在肌电图监测下使用，因为过量亦可导致神经肌肉传递的抑制。,有机磷中毒,诊 断,轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶活力 70-50% 中度中毒: M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力50-30% 重度中毒： 除M样、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸机麻痹和脑水肿， 胆碱酯酶活力30%以下。,有机磷中毒,治 疗,迅速清除毒物 特效解毒药的应用 抗胆碱药的应用,有机磷中毒,抗胆碱药(anticholinerics),阿托品(atropine) 东莨菪碱(scopolamine) 山莨菪碱(anisodamine),有机磷中毒,解毒药剂量表,抗胆碱药的解毒机制,阿托品的解毒机
16、制主要是： 阻断毒蕈碱(muscarine,M)受体，迅速减轻或消除M样症状； 兴奋中枢神经系统，改善呼吸功能，回升体温，解除脑血管痉挛等，并有助于昏迷病人苏醒； 防止黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，减少氧自由基生成，故有抗脂质过氧化、稳定细胞膜的作用； 大剂量时可拮抗儿茶酚胺，故可扩张小动脉，导致颜面潮红、手足变温等， 但其对运动终板的烟碱(nicotine,N)受体并无阻断作用，故不能解除肌肉震颤。,有机磷中毒,抗胆碱药的合理应用,早期快速阿托品化、持续用药，是合理应用阿托品的基本原则，掌握好首次剂量及重复给药的剂量、时间，则是合理用药的关键。 AOPP患者虽然对阿托品的耐受性增加，临床上
17、仍应在安全剂量内使用为宜，阿托品化前以15分钟为用药间隔为宜，每1020分钟以前量的半量重复注射；阿托品化后改用12 mg为维持剂量，根据患者情况，可26小时重复一次。,有机磷中毒,阿托品化与阿托品中毒的比较,识别阿托品中毒的干扰因素,部分患者由于中毒性心肌损害或水电解质、酸碱平衡紊乱，致心脏自律性及传导功能受损，使原有的心脏传导阻滞加重。病态窦房结综合征的患者其心率可不增快，甚至减慢，中毒剂量的阿托品有时反可造成房室传导阻滞并出现结性逸搏，心率相对缓慢。因此，正确判断阿托品化指征，应根据皮肤、粘膜、瞳孔、心率、体温、肺部情况等综合判断分析，而不能局限于12个指标就判断阿托品过量或不足。,阿托
18、品过量的常见临床表现和处理,阿托品过量常可表现为心动过速，高热，精神异常、狂躁等。处理可用降温（必要时用冰毯）、精神异常或狂躁可用氟哌丁醇加东莨菪碱治疗。,其他抗胆碱药,山莨菪碱和樟柳碱(anisodini)均为外周作用较强的抗胆碱药，能有效对抗乙酰胆碱(Ach)的M样症状。轻度中毒用山莨菪碱2030mg加入5葡萄糖液500 ml中，缓慢静滴，连用23天；中、重度中毒可首次静注30100mg山莨菪碱，1015分钟重复1次，达阿托品化后改用200300mg山莨菪碱加入5葡萄糖液500ml中，缓慢静滴，维持57天。 东莨菪碱、苯那辛(benactyzine)和开马君(kemadrin)等为中枢性抗
19、胆碱药，不仅能对抗M样症状，还能减轻或消除Ach引起的呼吸中枢抑制和惊厥，以常规剂量与阿托品联合应用，有助于提高疗效。有肺水肿时应用山莨菪碱较好，而有烦躁或惊厥用东莨菪碱较好。,肟类药物(oximes),肟类药物亦称胆碱酯酶重活化剂或复能剂，可分为单肟类，如解磷定、氯磷定、磺磷定、双吡啶单肟或酰胺磷定(HI-6)；双肟类，如双复磷、双解磷、双吡啶双肟等。国内原以应用解磷定为主，目前氯磷定的应用渐居首位。1997年，WHO也将氯磷定推荐为救治AOPP的首选肟类药物。近年来，复方制剂也见增多，如解磷注射液(由阿托品、苯那辛和氯磷定组成)，苯克磷(由苯甲托品、开马君、双复磷组成)，复方HI-6(由H
20、I-6、阿托品、胃复安、安定组成)等。,有机磷中毒,肟类药物的解毒机制,ChE的保护效应 ChE的重活化效应。,有机磷中毒,肟类药物的解毒机制,ChE的非重活化效应。近年发现，肟类还具有ChE重活化作用以外的解毒机制，称为ChE的“非重活化效应”。该效应的主要药理机制 抑制中枢和周围胆碱能突触释放Ach； 与中枢和周围胆碱能M受体结合并产生变构 效应，使对Ach的敏感性降低； 对与离子通道有关的N受体产生阻滞效应， 引起突触后抑制。,有机磷中毒,肟类药物的合理应用,AOPP时，ChE抑制引起的Ach在中枢和周围神经突触大量积聚，是产生中毒症状、导致死亡的主要原因。故在治疗中，早期足量投用肟类药
21、物，以恢复ChE 活性，消除过量的Ach 至关重要。,有机磷中毒,肟类药物的给药原则,早期投药 首剂足量 肟类在体内的半衰期短，约11.5小时，首次剂量后12小时应重复给药；23次后可改为静滴维持，氯磷定每日总量以不超过10g为宜。 延长用药时间。一般应延长至中毒症状及肌颤完全消失、病情稳定至少48小时后再考虑停药，有助于减少或减轻各种并发症，如中间期肌无力综合征，提高治愈率。,有机磷中毒,有机磷毒物的清除,洗胃 洗胃是急性有机磷农药口服中毒后常用的毒物清除方法。值得注意的是昏迷病人在洗胃过程中出现呼吸暂停现象时有发生。因此，建议重症者洗胃前先进行气管插管，并注意监测呼吸、心律和血压变化情况。
22、口服量较多的病人，首次洗胃要充分，并保留胃管，4872小时内反复洗胃，每4至6小时一次，每次10000ml至20000ml，或直至洗胃液无色无味为止。,有机磷中毒,注意事项,1、插管时动作要轻，以防损伤食道和胃粘膜 2、服强酸强碱以及其他腐蚀性毒物中毒者，严 禁洗胃。 3、当毒物性质不明时，用温开水或生理盐水洗胃，有机磷农药、敌百虫中毒不能用5%苏 打水洗胃，1605中毒不能用高锰酸钾溶液洗胃,4、消化道溃疡、食道梗阻、食道静脉曲张、胃癌, 5、吞服较大或较尖锐的物体或大包/成捆的药物，禁止洗胃。 6、对于呕吐放射消失/迟钝或昏迷的病人,为了预防误吸的发生,洗胃前应进行气管插管,7、在洗胃过程
23、中，如病人出现腹痛、虚脱或洗出液体含血性液体时及时停止洗胃。 8、如为毒物应在操作完毕拔管前注入50%硫酸镁30ml导泻。 9、安眠药中毒禁用硫酸镁。如遇喉头痉挛，水插管困难时，应改用咽部麻醉后喉镜引导口腔插入。,并发症,1、 喉痉挛，动脉血氧饱和度下降，吸入性肺炎 2、 窦性心动过缓，EKG上ST段抬高 3、 腹泻，肠梗阻 4、 食道或胃穿孔或撕裂伤 5、 低温，尤其是儿童更易发生。 6、 如果使用大量非等渗的溶液，可造成电介质紊乱。,有机磷毒物的清除,血液净化的治疗作用 与ChE结合的农药不能被吸附或透析,所以,当有机磷农药中毒时,无论采用血液灌流,还是血液透析，排毒与解毒作用一般不明显。
24、相反,可清除血中的抗毒药。,有机磷中毒,有机磷毒物的清除,输血和换血 输血或换血对所有各类急性严重中毒均有一定益处,但应根据有无输血或换血的适应症进行。当有机磷农药中毒时,主要由于进入体内的有机磷农药迅速和神经细胞突触前后膜的AChE(真性ChE)结合而引起一系列中毒症状,故换血亦无明显祛毒作用或直接抗毒作用。输血和换血可补充血液ChE,但对神经细胞突触前后膜的AChE活力无明显影响或直接作用;因此,输血和换血均无明显抗毒作用或解毒作用,而只有治疗作用。,有机磷中毒,案例1,病人男性，30岁，因口服敌敌畏半瓶半小时于10.3.29 1220入院。评估时患者神清，GCS4+5+6，双瞳孔针尖样，
25、反应迟钝，T36.0，心率92次/分，血压137/84mmHg,呼吸21次/分，氧饱和度95%，有蒜味。口唇紫绀，皮肤湿润，汗液多，口腔分泌物多。,患者的诊断是什么？,有机磷农药中毒,根据上述信息你认为还需收集哪些资料或完善哪些检查？,血常规、电解质、肝功能、胆碱酯酶活性、毒物检测、血气分析,假设你为当班护士，你该为此患者进行哪些操作？,去除衣物 吸氧、心电监护 立即开通静脉通路，采取血标本，立即予阿托品5mg静推/10-15分钟，阿托品100MG加生理盐水至50ML每小时5ML 洗胃 解磷定1.0+NS至40ML微泵静推30分钟 留置导尿 心理护理,病人胆碱酯酶活性为5单位,病人的诊断,重度
26、有机磷农药中毒,护理要点,保持呼吸道通畅，维持呼吸功能 昏迷病人去枕平卧位，头偏向一侧 持续心电监护、血压、氧饱和度监测 遵医嘱用药 保持皮肤干洁，及时更换衣裤，保持床单位干燥、整洁，必要时剃去头发 密切观察病情变化，注意神志、意识、瞳孔、心率、血压、氧饱和度、皮肤粘膜的变化,观察尿量、颜色、性状，准确记录出入量，防止水、电解质和酸碱平衡失调 密切观察药物的疗效及副作用，防止解毒药过量中毒 注意实验室结果 安全护理：两侧床栏拉起，防止坠床。 尽快准备好以使病人能及时送入院,接下来发生了什么？,1330患者出现烦躁，双瞳孔5/4，对光反应存，皮肤干燥， 体温38，心率139次/分，血压135/8
27、5mmHg氧饱和度96%，,转归,2010.4.8病人神清，T36.3 ， HR101次/分，血压103/66mmHg，氧饱和度100%， 瞳孔7/6，对光反应存。胆碱酯酶活性20单位。尿素氮30mg/dl，肌酸激酶790IU/L（39-275）,乳酸脱氢酶384IU/L（60-213）。病人家属要求到当地医院治疗。,案例2,患者，男，20岁，因意识障碍15分钟于07年9月21日09:20被朋友抬入急诊。入院时PE：深昏迷状态，格拉斯哥昏迷评分1+1+1=3分，双侧瞳孔针尖样缩小，无自主呼吸，颈动脉搏动可触及，皮肤明显紫绀，测血压100/59mmHg，心率103次/分。,观察尿量、颜色、性状，
28、准确记录出入量，防止水、电解质和酸碱平衡失调 密切观察药物的疗效及副作用，防止解毒药过量中毒 注意实验室结果 安全护理：两侧床栏拉起，防止坠床。 尽快准备好以使病人能及时送入院,患者可能的诊断是什么？,呼吸骤停 药物中毒或毒品过量？ 异物梗阻 其他,诊断的依据是什么？,双侧瞳孔针尖样缩小，无自主呼吸,根据上述信息你认为还需收集哪些资料或完善哪些检查？,指测血糖 CBC、有条件进行毒品检测。 胸片、头颅。 询问病史。,假设你为当班护士，你该为此患者进行哪些操作？,开放气道，评估呼吸没有呼吸，皮囊面罩给氧，有脉搏，心电监护 配合医生行气管插管 开通静脉，遵医嘱用药 指测血糖 268mg/dl采血化
29、验：CBC CX3 （未化验） 密切观察患者的意识、瞳孔变化、生命体征。,在操作时发现了什么？,双前臂有大量静脉注射后瘢痕,怀疑为毒品过量应给予什么处理？,0930医嘱予纳洛酮2MG加入液体中静滴,患者病情发生了什么变化？,0935病人出现烦躁，自主呼吸恢复，医嘱予力月西5MG镇静，双侧瞳孔3CM，等大等圆。 1330患者极度烦躁，呼吸正常，氧饱和度98，BP127/81mmHg,医嘱予拔除气管插管。 通知110。,转 归,患者神志清醒，自主呼吸强，咳嗽有力，精神状态良好，17:30患者血压105/60mmhg、心率84次/分、呼吸18次/分、皮肤无紫绀，自诉无不适，步行离院。,毒品定义,毒品
30、是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（”冰毒”）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。 吸毒是指个体非医疗目的，滥用海洛因等阿片药物导致的药理学和毒理学意义上的精神依赖性和身体依赖性，又称药物滥用。吸毒过量主要是由于吗啡严重抑制呼吸致全身严重缺氧而引起的一系列病理变化 。,毒品的种类,联合国麻醉药品委员会将毒品分为六大类： 1.吗啡型药物，包括鸦片、吗啡、可卡因、海洛因和罂粟植物等最危险的毒品 2.可卡因和可卡叶 3.大麻 4.安非他明等人工合成兴奋剂 5.安眠镇静剂，包括巴比妥药物和安眠酮 6.精神药物，即安定类药物。,罂粟 科植物图片,罂粟果实,病理生理,
31、吸毒过量的症状、体征主要是由于吗啡严重抑制呼吸致全身严重缺氧而引起的一系列病理变化。其中最主要的病理改变是急性肺水肿。海洛因对肺泡毛细血管璧有直接损害改变其通透性，引起肺通气一弥散功能下降，气体交换受阻同时呼吸道分泌物增多，气道阻塞；海洛因抑制呼吸中枢。,急性中毒症状,鸦片类毒品急性中毒的表现：用大量的鸦片类毒品可致急性中毒。主要表现为昏迷。深度呼吸抑制，呼吸频率可降至24次分，瞳孔极度小，呈针尖样，若多药联用或缺氧严重瞳孔可扩大，但无对光反应，紫绀及血压下降，体温下降，骨骼肌松弛，肺水肿常见，无尿或少尿，发展到中毒的第二期，由于反射和机能显著增展而出现破伤风痉挛。死亡大都由于呼吸衰竭，常有病
32、人死于休克和肺炎。,早期诊断,陪同者或家属不清楚或有意隐瞒实情。 查体或静注时发现上下肢有沿静脉走向分布的注射痕迹，瘢痕多伴色素沉着及感染痕迹，且新旧不等，以上肢为主。 此类呼吸抑制者往往年轻，以男性居多，平时无其他疾病，而不是一般内科疾病所引起和其他精神疾病能作出解释者。 以上3点再结合海洛因过量中毒的诊断标准，特别是瞳孔针尖样缩小，近期未接受医疗治疗而四肢有新旧不等的注射痕迹应考虑系吸毒所致。,纳洛酮的作用机制,海洛因是阿片生物硷，其毒性对中枢神经有兴奋和抑制 两种作用以抑制大脑皮层、脑干为主，对呼吸中抠的 麻痹作用为致死的直接原因。因此，及时使用阿片受体 拮抗剂纳洛酮甚为关键 ，已经证明
33、纳洛酮对天然合成的 麻醉剂引起的呼吸抑制有明显的抵抗作用。它与吗啡受 体呈专一结合，亲和力强于吗啡，通过血脑屏障速度为 吗啡的12倍，具有其特异性、高效性的拮抗作用，能阻 滞和逆转吗啡样毒物对呼吸的抑制,护理对策,1.呼吸支持是抢救的首要措施。呼吸支持的目标是保证气道通畅，给予确切而适当的通气及高浓度氧，在无呼吸或呼吸弱且不规则时应给予正压通气。能维持有效通气，缓解缺氧，并可以预防心跳骤停的发生。应首先清除患者咽腔内异物和分泌物，让患者仰卧位，头尽量后仰，以使呼吸道通畅。,2.建立静脉通路，给予拮抗剂药物。给予纳洛酮静脉推注或静脉滴注。如出现烦躁不安，予以镇静药物咪唑安定3-5mg静推，并加以
34、约束带使用。,3.密切观察病情变化，注意观察呼吸、瞳孔、皮肤紫绀有无改善、精神状态及意识程度有无改变。心电监护，每小时监测生命体征和血氧饱和度，动态监测血气分析。,4、及时了解病史。此类患者发病时，家属几乎不知道有吸毒史，常以严重外伤或饮酒过量等托词紧急就诊。该患者的朋友不清楚或有意隐瞒真实情况，未提供相应病史。,5.按昏迷护理常规进行护理。,6.心理护理。对于此类患者，应在心理上接纳他们，在道义上感化他们。应详细了解其心理变化，让他们能以最佳的心理状态配合治疗与护理。,操作注意事项,.对疑似吸毒患者应做好自身防护工作。接触病人的血液、体液、粘膜或破损的皮肤时一定要带手套，脱手套后对手进行彻底
35、清洗，有血液、体液飞溅的医疗操作时，应戴防护眼镜。2.使用安全型留置针。,消毒隔离,1.病人使用后的物品一律丢弃，如压脉带。 2.带至床边的物品消毒后才能重新使用。 3.监护仪等设备消毒后才能给下一位病人使用。 4.床单位物品装入黄袋子写明物品名称和数量。 5.床用1：100施康擦拭消毒。,案例3,病人女性，35岁，吞服卡马西平70片后5小时于 5月7日0020由120送入我院。病人神志不清、烦 躁。瞳孔等大等圆，对光反射存。 血压 154/69mmHg,心率149次/分，体温36.度， 疼痛无法评估。过去史：头痛。过敏史无。末次月经 09.4.20. 外院洗胃10000ml，予补液、纳洛酮、
36、雷尼替丁、 泮托拉唑等治疗。,诊断,药物过量,卡马西平的药理,口服吸收慢而不完全，存在肠肝循环，血浆半衰期为25-65小时，代谢物为5-8小时。最大量每天1G，分次服用。有报告成人摄入5.8-10G死亡。,实验室检查,K3.15 卡马西平血药浓度大于20ug/mlWBC 1.4 中性85%,急性中毒的临床症状,常在1-3小时发病 不安、肌肉抽动、震颤、舞蹈样动作、角弓反张，瞳孔散大、眼球震颤、精神运动性紊乱、反射异常等,病人转归,5月9日病人神志清，生命体征稳定出院。,案例4,病人，女性，38岁，误服百草枯10天于2009.2.11 1650入院。神志清，定向力正常，皮肤粘膜口唇轻度紫绀，两肺
37、呼吸音增粗，窦性心律，大小便正常。主诉咽部及胸骨后疼痛1/10.体温36.7度，血压98/59mmHg,心率114次/分。,百草枯,为高效有机杂环类接触性除草剂与脱叶剂，在土壤中会失去杀草活性。 口服致死量为1-3G。,中毒机制,百草枯为一种电子受体，作用于细胞内的氧化还原反应，生成大量活性氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，造成组织细胞的氧化性损伤。此外还会使体内超氧化物酶、过氧化氢酶及还原形谷胱甘肽减低，从而加重病理损害。 肺泡组织对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故肺损伤为最突出的表现。病理改变早期肺泡充血、水肿、炎性细胞浸润，晚期肺纤维化。,处理原则,皮肤污染后立即用肥皂水彻底清洗 洗胃，洗胃时要小心，以免引起食管或胃穿孔。洗胃后吸附剂，再行导泻。 保护胃粘膜 加速排毒 减轻毒物损伤 :口腔护理 避免氧疗 应保持呼吸道通畅，鼓励患者深呼吸，积极进行肺功能锻炼，氧 能增强百草枯的毒性，尽量避免用高浓度吸氧. 糖皮质激素与免疫抑制剂 对症支持,THANK YOU,
