1、急诊科,毒物 某种物质进入机体后,并能在组织或器官内发生化学或物理作用,而影响机体的正常生理功能,引起机体功能性或器质性病变的物质称为毒物。中毒 当毒物进人人体后，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。,定 义,中毒分类,急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。 慢性中毒 长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。,毒物种类,据来源和用途分：1.工业毒物2.药物3.农药 4.有毒动植物,毒物代谢,毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消
2、化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出,呼吸道,皮肤黏膜,消化道,毒物侵入人体的途径,中毒机制,局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死 缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能 抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制
3、胆碱脂酶 干扰细胞膜或细胞器的功能：四氯化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡 竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体,中 毒 机 理,1. 局部的刺激腐蚀作用,2. 缺 氧,3. 麻醉作用,4. 抑制酶的活性,5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6. 受体的竞争结合,病情评估,1、中毒病史：采集中毒病史是诊断的首要环节。 生产性中毒者重点询问工种，操作过程，接触毒物种类，接触的途径，有无其他同伴发病。 生活性中毒：了解病人的精神状态，长期服用药物的种类，发病时身边有无药瓶、药片。并估计服药时间及剂量。 吸入性中毒者：了解室内有无特殊
4、气味、炉火、烟囱、煤气等情况。 食物中毒者：了解进餐情况，时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐物或胃内食物送检。,注 意,怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,诊 断,毒物接触史+临床表现
5、实验室检查,临床表现,对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。 对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。,临床表现,中毒综合征抗胆碱能综合征拟交感综合征阿片制剂/镇静剂/乙醇综合征胆碱能综合征,常见毒物抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉药、散瞳药、骨骼肌松弛药。 可卡因、盐酸去甲麻黄碱 、麻黄碱、伪麻黄碱。麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇、可乐定。有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、某些蕈。,常见表现 澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速。妄想、高热、多汗、
6、高血压、孔大、心动过速、反射抗进、严重者表现癫痫发作、低血压。 昏迷、低温、低血压、呼吸抑制、瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反射减低 流涎、流泪、二便失禁、呕吐、多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、肺水肿、心动过缓或过速、癫痫发作。,神经系统 常见中毒性脑病、中毒性周围神经病等 昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药、抗精神病药、抗组胺药等 闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等 惊 厥 各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等 急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因 肌麻痹 河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等 肌纤震颤 有机磷、拟胆碱 神经麻痹、神经炎 铅中毒
7、、砷中毒等,急性中毒常见症状,特别注意无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒,急性中毒常见症状,呼吸系统 常伴有刺激症状、呼吸气味、呼吸频率改变等 中毒性肺水肿刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等 呼吸加快加深二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂 呼吸抑制或麻痹麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物,急性中毒常见症状,循环系统 常见有心律失常、休克、心脏骤停、中毒性心肌病等 昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑 心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠 心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等 血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪,急性中毒常见症状,消
8、化系统 表现为口腔炎、急性胃肠炎、呕吐物气味、肝脏受损等 恶心、呕吐 几乎所有毒物 流 涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药 口 干 颠茄、麻黄碱、BZ毒剂 腹绞痛 铅、升汞,急性中毒常见症状,血液系统 常见有溶血性贫血、白细胞减少和再障、出血等 高铁血红蛋白血症亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等 急性溶血蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等,急性中毒常见症状,泌尿系统 主要表现为肾小管坏死、堵塞，肾缺血等 尿路刺激症状及血尿 尿色异常 急性肾功能衰竭,急性中毒常见症状,眼、耳 瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、
9、曼陀罗类植物、抗组胺药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等 瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱 失 明 甲醇、硫化氢等 羞光、流泪、疼痛 刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂 色 视 洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环） 耳鸣、耳聋 氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁,急性中毒常见症状,皮肤粘膜 常见有皮肤灼伤、发绀、颜色改变、潮湿大汗等 化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等 樱桃红 CO 黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）、阿的平 过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠
10、 急剧脱发 铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA 皮肤干热、潮红 阿托品类抗胆碱药、VitA,几个中毒特殊表现,瞳孔 扩大 阿托品 莨菪碱类缩小 有机磷农药 苯二氮卓类 肌肉颤动 有机磷农药 呼吸气味 蒜味 有机磷农药,病情严重程度评估,1,有生命危险,严重且情况不稳定,2,3,有症状但尚稳定,4,症状较轻 无症状,深昏迷 惊厥或癫痫样发作 高热或体温不升 严重心律失常 心功能不全、肺水肿 低血压、休克 呼吸衰竭 严重的吸入性肺炎 急性肾功能不全 抗胆碱能综合征,重度中毒及病情危重信号,实验室检查,急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物
11、分析或细菌培养。 对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。 特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力测定等。,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,立即终止接触毒物,撤离中毒现场脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等；特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见表9-2 维持基本生命心肺复苏；解除呼吸道梗阻；建立静脉通路等,清除体内尚未吸收的毒物,催吐洗胃导泻灌肠,催 吐,优 点 简便
12、 适应情况 患者配合，毒物毒性弱，量不多 注意事项 腐蚀性毒物、 抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜,洗 胃,6小时之内 口服强腐蚀剂禁忌 昏迷、惊厥者慎 食管静脉曲张者不宜,洗胃液选择及注意事项,阿片类、氰化物、高锰酸钾等,0.3%过氧化氢,氰化物、汞、砷等,5%10%硫代硫酸钠,氟化钠、氟乙酰胺等,石灰水上清液,砷、硝酸银等,生理盐水,氢氧化钠、氢氧化钾等,3%5%醋酸、食醋,硝酸、盐酸、硫酸等,10%氢氧化镁悬液,敌百虫及强酸中毒禁用,有机磷杀虫药、苯、汞等,2%碳酸氢钠,对硫磷中毒禁用,镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等,15000高锰酸钾,河豚、生物碱
13、及其他多种毒物,10%活性炭悬液,口服液体石蜡后再用清水洗胃,汽油、煤油、甲醇等,液体石蜡,腐蚀性毒物,牛奶、蛋清、植物油,注意事项,常见毒物,洗胃液,导 泻,以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，常用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁。 注意：镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜使用。,灌 肠,适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。 高位连续多次灌肠。,已吸收毒物的排出,利尿：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。 供氧：CO中毒，吸氧可促使COHb解离，加速CO排出，高
14、压氧是治疗CO中毒的特效疗法。 透析：12h内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。有机磷因具有脂溶性，透析效果不好。 血液灌流：因血液中的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子等也能被装有活性碳的灌流柱吸附排出，故需监测和补充。 透析和灌流一般用于中毒严重、血中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极治疗而病情日趋恶化者。,特效解毒的应用,特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。 纳络酮-适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。 解磷定适用于有机磷农药中毒 阿托品 亚甲蓝（美蓝）-亚硝酸钠中毒。 Vk1 -抗凝血类杀鼠药中毒。 氟马西尼-苯二氮卓类药物中毒。 氧、高压
15、氧-一氧化碳中毒。 各种抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。,对症支持疗法,吸氧 输液 维持酸碱平衡 抗感染 抗休克,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,急性 中毒,询问病史 临床表现与查体 毒物检测 环境调查,开放气道-
16、吸氧 建立静脉通道 0.9%NaCL（250ml V，1） 清除毒物 监护生命体征,有机磷中毒,脱去污染衣物 应用复能剂 氯磷定或解磷定 阿托品 解磷注射液 轻度-1支im 中度-2支im 重度-3支im,轻度中毒,急诊观察室,窒息性毒物,急性药物中毒,阿片类中毒-纳洛酮0.41.2mg iv巴比妥类中毒-美解眠100200mg加入静脉滴注 镇静安眠类中毒-呼吸兴奋剂：可拉明阿托品中毒-毛果芸香碱510mg皮下注射水杨酸类中毒-雷尼替丁，对症处理,灭鼠剂中毒,有机毒物中毒,植物性毒 物中毒,急送医院进一步救治,专科病房,强敌鼠中毒-维生素K1 氟乙酰胺中毒-解氟灵毒鼠强中毒-二硫基丙酸钠,乙醇
17、中毒-纳洛酮苯中毒-肝太乐、维生素C,ICU,亚硝酸盐中毒-亚甲蓝（美蓝）维生素C（大量）毒菌中毒-阿托品 二硫丙黄钠,迅速脱离现场 保持气道通畅、吸氧、高压氧 纳洛酮 0.41.2mg iv 一氧化碳中毒-高压氧氰化物中毒-亚硝酸异物脂硫化氢中毒-亚甲蓝,中度中毒,重度中毒,初步判断,常见急性中毒救治程序图,常见急性中毒的救护,有机磷杀虫药中毒,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。,1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按其毒性程度（ LD 50）分类：剧毒：对硫磷（1605）、
18、内吸磷（1059）、甲拌磷、丙氟磷高毒：敌敌畏、 氧化乐果、甲胺磷、甲基对硫磷 中毒：乐果、敌百虫、乙硫磷、倍硫磷。 低毒：马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷。,临床表现,急性胆碱能危象 毒蕈碱（M）样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿罗音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。,临床表现,烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头 阻断 ，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。 中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情
19、绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环、中枢抑制而死亡。,急性胆碱能危象的程度分级, 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50% 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030% 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下,其他表现,中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称
20、中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经- 和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡,迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物，2w后延缓性麻痹足/腕下垂。,其他表现,中毒后反跳：某些有机磷农药如乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。残留在皮肤、毛
21、发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药 过早所致。,其他表现,诊 断,有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 阳性的实验室检查结果。（1）全血胆碱酯酶活性测定。（2）毒物检测。（3）尿中有机磷代谢产物测定。,中毒救治,原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通 畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通，维持血压。 清洗 解毒治疗:阿托品胆碱酯酶复能剂 其他：血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度维持）输血浆防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等 综合对症治疗：-中间型综合征的
22、治疗：以机械通气为主。-迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主,抗胆碱药- 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。- 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须维持阿托品化1-3d。,阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。,可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每1O3O分钟或12小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或延长
23、给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停药观察。 阿托品化是抢救成功的关键，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足，则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。 使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒。,胆碱酯酶复能剂对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。 常用的氯解磷定 -自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。 -老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的
24、活性。 -重活化反应:用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。 解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复,其他 1.血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度持） 2.输血浆 3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等 综合对症治疗：-中间型综合征的治疗：以机械通气为主。-迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主,氨基甲酸酯类、拟除虫 菊酯类、有机氮类杀虫药中毒,氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，
25、使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎,诊断及和急诊处理,镇静安眠药中毒抢救要点,镇静催眠药分为短效:安定类；中效:巴比妥类；长效:氯丙嗪类 毒理:为中枢神经系统抑制剂 临床表现:较大剂量均导致抑制延脑呼吸中枢和心血管运动中枢,出现呼吸抑制,血压下降.中枢神经抑制出现意识障碍 治疗:洗胃,利尿,催醒(纳络酮),对症治疗,CO中毒抢救要点,积极纠正缺氧-高压氧治疗. 解除脑水肿和降低颅内压-甘露醇.地塞米松. 对症治疗-纳络酮, 胞二磷胆碱 积极防治一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,
