1、内科学(心血管病)专业优秀论文 心力衰竭应用胸段硬膜外阻滞时信号转导、细胞凋亡、心肌重塑的变化及临床观察关键词：心力衰竭 肾上腺素 交感神经摘要：目的：研究慢性心力衰竭(CHF)大鼠应用胸段硬膜外阻滞(TEB)时 肾上腺素能受体信号转导系统、细胞凋亡及心肌重塑的变化；观察 TEB 对缺血性心肌病(ICM)慢性心力衰竭患者心脏结构及功能、心率变异性、QT 间期变异及血浆 NT-proBNP 的影响。 方法： 1、异丙肾上腺素(ISO)皮下注射(340mg/kg)建立 CHF 大鼠模型。随机分为心衰组、TEB 组、假手术组及神经毁损组；并设正常对照组。TEB 组经上胸段硬膜外注射 0.5利多卡因
2、50l，每 2 小时一次：假手术组经上胸段硬膜外注射 0.9生理盐水 50l，每 2 小时一次；神经毁损组经上胸段硬膜外注射神经破坏药 5酚甘油 50l 一次。各组于 4 周后测定大鼠心动超声、血液动力学及心室重量指数的变化；观察心肌细胞超微结构；免疫组化染色观察心肌细胞凋亡相关基因 Bcl-2、Bax、FasL 的蛋白表达；免疫印迹法测定心肌 Bcl-2、Bax、lt;,1gt;-AR、lt;,2gt;-AR、Gs、Gi 和 GRK2 的蛋白表达；放射免疫法测定心肌 cAMP 含量变化。2、入选 ICM 心力衰竭患者 30 例，分为 TEB 组(n=16)和对照组(n=14)。对照组采用常规
3、内科治疗，TEB 组在常规治疗的基础上经上胸段硬膜外途径阻滞心区交感神经(胸lt;,1-5gt;)进行治疗，疗程均为4 周。治疗前后经超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室射血分数(LVEF)的变化，经动态心电图检测心率变异性(HRV)及 QT 间期变异度(QTV)的变化，应用电化学发光免疫学方法测定治疗前后血浆 NT-proBNP 浓度的变化。 结果：1、TEB 组大鼠较心衰组左心室收缩功能显著改善，各心腔大小也显著小于心衰组，假手术组及神经毁损组左心室收缩功能与心衰组无显著差异；TEB组大鼠与心衰组比较血流动力学显著改善，左心室重量指数显著降低；TEB 组大鼠心肌超微结构较
4、心衰组显著改善；TEB 能显著下调心衰大鼠凋亡刺激基因Bax 及 FasL 的蛋白表达，上调凋亡抑制基因 Bcl-2 的蛋白表达；TEB 能显著上调心衰大鼠心肌 lt;,1gt;受体及 Gs 的蛋白表达，抑制 Gi 及 GRK2的蛋白表达，增加衰竭大鼠心肌 cAMP 含量。2、TEB 能明显缩小 ICM 患者LVEDd，提高 LVEF，优于对照组；TEB 使 ICM 患者 HRV 显著增加，QTV 显著减小，优于对照组；TEB 治疗后 ICM 患者血浆 NT-proBNP 水平较治疗前显著下降，对照组治疗前后血浆 NT-proBNP 水平无显著差异。 结论：1、TEB 改善心衰大鼠心肌细胞的交
5、感神经- 肾上腺素系统的信号转导，抑制心肌细胞凋亡、逆转心肌重塑，有助于心肌细胞生物学功能的恢复。2、TEB 明显缩小 ICM 心力衰竭患者心室腔径大小，增强心肌收缩力，改善心肌氧供需平衡，提高心肌电稳定性，降低血浆 NT-proBNP 水平，改善 ICM 心力衰竭患者心脏结构、功能及预后。正文内容目的：研究慢性心力衰竭(CHF)大鼠应用胸段硬膜外阻滞(TEB)时 肾上腺素能受体信号转导系统、细胞凋亡及心肌重塑的变化；观察 TEB 对缺血性心肌病(ICM)慢性心力衰竭患者心脏结构及功能、心率变异性、QT 间期变异及血浆NT-proBNP 的影响。 方法： 1、异丙肾上腺素(ISO)皮下注射(3
6、40mg/kg)建立 CHF 大鼠模型。随机分为心衰组、TEB 组、假手术组及神经毁损组；并设正常对照组。TEB 组经上胸段硬膜外注射 0.5利多卡因 50l，每 2 小时一次：假手术组经上胸段硬膜外注射 0.9生理盐水 50l，每 2 小时一次；神经毁损组经上胸段硬膜外注射神经破坏药 5酚甘油 50l 一次。各组于 4 周后测定大鼠心动超声、血液动力学及心室重量指数的变化；观察心肌细胞超微结构；免疫组化染色观察心肌细胞凋亡相关基因 Bcl-2、Bax、FasL 的蛋白表达；免疫印迹法测定心肌 Bcl-2、Bax、lt;,1gt;-AR、lt;,2gt;-AR、Gs、Gi 和 GRK2 的蛋白
7、表达；放射免疫法测定心肌 cAMP 含量变化。2、入选 ICM 心力衰竭患者 30 例，分为 TEB 组(n=16)和对照组(n=14)。对照组采用常规内科治疗，TEB 组在常规治疗的基础上经上胸段硬膜外途径阻滞心区交感神经(胸lt;,1-5gt;)进行治疗，疗程均为4 周。治疗前后经超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室射血分数(LVEF)的变化，经动态心电图检测心率变异性(HRV)及 QT 间期变异度(QTV)的变化，应用电化学发光免疫学方法测定治疗前后血浆 NT-proBNP 浓度的变化。 结果：1、TEB 组大鼠较心衰组左心室收缩功能显著改善，各心腔大小也显著小于心衰组
8、，假手术组及神经毁损组左心室收缩功能与心衰组无显著差异；TEB组大鼠与心衰组比较血流动力学显著改善，左心室重量指数显著降低；TEB 组大鼠心肌超微结构较心衰组显著改善；TEB 能显著下调心衰大鼠凋亡刺激基因Bax 及 FasL 的蛋白表达，上调凋亡抑制基因 Bcl-2 的蛋白表达；TEB 能显著上调心衰大鼠心肌 lt;,1gt;受体及 Gs 的蛋白表达，抑制 Gi 及 GRK2的蛋白表达，增加衰竭大鼠心肌 cAMP 含量。2、TEB 能明显缩小 ICM 患者LVEDd，提高 LVEF，优于对照组；TEB 使 ICM 患者 HRV 显著增加，QTV 显著减小，优于对照组；TEB 治疗后 ICM
9、患者血浆 NT-proBNP 水平较治疗前显著下降，对照组治疗前后血浆 NT-proBNP 水平无显著差异。 结论：1、TEB 改善心衰大鼠心肌细胞的交感神经- 肾上腺素系统的信号转导，抑制心肌细胞凋亡、逆转心肌重塑，有助于心肌细胞生物学功能的恢复。2、TEB 明显缩小 ICM 心力衰竭患者心室腔径大小，增强心肌收缩力，改善心肌氧供需平衡，提高心肌电稳定性，降低血浆 NT-proBNP 水平，改善 ICM 心力衰竭患者心脏结构、功能及预后。目的：研究慢性心力衰竭(CHF)大鼠应用胸段硬膜外阻滞(TEB)时 肾上腺素能受体信号转导系统、细胞凋亡及心肌重塑的变化；观察 TEB 对缺血性心肌病(IC
10、M)慢性心力衰竭患者心脏结构及功能、心率变异性、QT 间期变异及血浆 NT-proBNP 的影响。 方法： 1、异丙肾上腺素(ISO)皮下注射(340mg/kg)建立CHF 大鼠模型。随机分为心衰组、TEB 组、假手术组及神经毁损组；并设正常对照组。TEB 组经上胸段硬膜外注射 0.5利多卡因 50l，每 2 小时一次：假手术组经上胸段硬膜外注射 0.9生理盐水 50l，每 2 小时一次；神经毁损组经上胸段硬膜外注射神经破坏药 5酚甘油 50l 一次。各组于 4 周后测定大鼠心动超声、血液动力学及心室重量指数的变化；观察心肌细胞超微结构；免疫组化染色观察心肌细胞凋亡相关基因 Bcl-2、Bax
11、、FasL 的蛋白表达；免疫印迹法测定心肌 Bcl-2、Bax、lt;,1gt;-AR、lt;,2gt;-AR、Gs、Gi 和 GRK2 的蛋白表达；放射免疫法测定心肌 cAMP 含量变化。2、入选 ICM 心力衰竭患者 30 例，分为 TEB 组(n=16)和对照组(n=14)。对照组采用常规内科治疗，TEB 组在常规治疗的基础上经上胸段硬膜外途径阻滞心区交感神经(胸lt;,1-5gt;)进行治疗，疗程均为 4 周。治疗前后经超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室射血分数(LVEF)的变化，经动态心电图检测心率变异性(HRV)及 QT 间期变异度(QTV)的变化，应用电化学发
12、光免疫学方法测定治疗前后血浆 NT-proBNP 浓度的变化。 结果：1、TEB 组大鼠较心衰组左心室收缩功能显著改善，各心腔大小也显著小于心衰组，假手术组及神经毁损组左心室收缩功能与心衰组无显著差异；TEB 组大鼠与心衰组比较血流动力学显著改善，左心室重量指数显著降低；TEB 组大鼠心肌超微结构较心衰组显著改善；TEB 能显著下调心衰大鼠凋亡刺激基因 Bax 及 FasL 的蛋白表达，上调凋亡抑制基因 Bcl-2 的蛋白表达；TEB 能显著上调心衰大鼠心肌lt;,1gt;受体及 Gs 的蛋白表达，抑制 Gi 及 GRK2 的蛋白表达，增加衰竭大鼠心肌 cAMP 含量。2、TEB 能明显缩小
13、ICM 患者 LVEDd，提高 LVEF，优于对照组；TEB 使 ICM 患者 HRV 显著增加，QTV 显著减小，优于对照组；TEB治疗后 ICM 患者血浆 NT-proBNP 水平较治疗前显著下降，对照组治疗前后血浆NT-proBNP 水平无显著差异。 结论：1、TEB 改善心衰大鼠心肌细胞的交感神经- 肾上腺素系统的信号转导，抑制心肌细胞凋亡、逆转心肌重塑，有助于心肌细胞生物学功能的恢复。2、TEB 明显缩小 ICM 心力衰竭患者心室腔径大小，增强心肌收缩力，改善心肌氧供需平衡，提高心肌电稳定性，降低血浆 NT-proBNP 水平，改善 ICM 心力衰竭患者心脏结构、功能及预后。目的：研
14、究慢性心力衰竭(CHF)大鼠应用胸段硬膜外阻滞(TEB)时 肾上腺素能受体信号转导系统、细胞凋亡及心肌重塑的变化；观察 TEB 对缺血性心肌病(ICM)慢性心力衰竭患者心脏结构及功能、心率变异性、QT 间期变异及血浆 NT-proBNP 的影响。 方法： 1、异丙肾上腺素(ISO)皮下注射(340mg/kg)建立CHF 大鼠模型。随机分为心衰组、TEB 组、假手术组及神经毁损组；并设正常对照组。TEB 组经上胸段硬膜外注射 0.5利多卡因 50l，每 2 小时一次：假手术组经上胸段硬膜外注射 0.9生理盐水 50l，每 2 小时一次；神经毁损组经上胸段硬膜外注射神经破坏药 5酚甘油 50l 一
15、次。各组于 4 周后测定大鼠心动超声、血液动力学及心室重量指数的变化；观察心肌细胞超微结构；免疫组化染色观察心肌细胞凋亡相关基因 Bcl-2、Bax、FasL 的蛋白表达；免疫印迹法测定心肌 Bcl-2、Bax、lt;,1gt;-AR、lt;,2gt;-AR、Gs、Gi 和 GRK2 的蛋白表达；放射免疫法测定心肌 cAMP 含量变化。2、入选 ICM 心力衰竭患者 30 例，分为 TEB 组(n=16)和对照组(n=14)。对照组采用常规内科治疗，TEB 组在常规治疗的基础上经上胸段硬膜外途径阻滞心区交感神经(胸lt;,1-5gt;)进行治疗，疗程均为 4 周。治疗前后经超声心动图测量左心室
16、舒张末期内径(LVEDd)及左心室射血分数(LVEF)的变化，经动态心电图检测心率变异性(HRV)及 QT 间期变异度(QTV)的变化，应用电化学发光免疫学方法测定治疗前后血浆 NT-proBNP 浓度的变化。 结果：1、TEB 组大鼠较心衰组左心室收缩功能显著改善，各心腔大小也显著小于心衰组，假手术组及神经毁损组左心室收缩功能与心衰组无显著差异；TEB 组大鼠与心衰组比较血流动力学显著改善，左心室重量指数显著降低；TEB 组大鼠心肌超微结构较心衰组显著改善；TEB 能显著下调心衰大鼠凋亡刺激基因 Bax 及 FasL 的蛋白表达，上调凋亡抑制基因 Bcl-2 的蛋白表达；TEB 能显著上调心
17、衰大鼠心肌lt;,1gt;受体及 Gs 的蛋白表达，抑制 Gi 及 GRK2 的蛋白表达，增加衰竭大鼠心肌 cAMP 含量。2、TEB 能明显缩小 ICM 患者 LVEDd，提高 LVEF，优于对照组；TEB 使 ICM 患者 HRV 显著增加，QTV 显著减小，优于对照组；TEB治疗后 ICM 患者血浆 NT-proBNP 水平较治疗前显著下降，对照组治疗前后血浆NT-proBNP 水平无显著差异。 结论：1、TEB 改善心衰大鼠心肌细胞的交感神经- 肾上腺素系统的信号转导，抑制心肌细胞凋亡、逆转心肌重塑，有助于心肌细胞生物学功能的恢复。2、TEB 明显缩小 ICM 心力衰竭患者心室腔径大小
18、，增强心肌收缩力，改善心肌氧供需平衡，提高心肌电稳定性，降低血浆 NT-proBNP 水平，改善 ICM 心力衰竭患者心脏结构、功能及预后。目的：研究慢性心力衰竭(CHF)大鼠应用胸段硬膜外阻滞(TEB)时 肾上腺素能受体信号转导系统、细胞凋亡及心肌重塑的变化；观察 TEB 对缺血性心肌病(ICM)慢性心力衰竭患者心脏结构及功能、心率变异性、QT 间期变异及血浆 NT-proBNP 的影响。 方法： 1、异丙肾上腺素(ISO)皮下注射(340mg/kg)建立CHF 大鼠模型。随机分为心衰组、TEB 组、假手术组及神经毁损组；并设正常对照组。TEB 组经上胸段硬膜外注射 0.5利多卡因 50l，
19、每 2 小时一次：假手术组经上胸段硬膜外注射 0.9生理盐水 50l，每 2 小时一次；神经毁损组经上胸段硬膜外注射神经破坏药 5酚甘油 50l 一次。各组于 4 周后测定大鼠心动超声、血液动力学及心室重量指数的变化；观察心肌细胞超微结构；免疫组化染色观察心肌细胞凋亡相关基因 Bcl-2、Bax、FasL 的蛋白表达；免疫印迹法测定心肌 Bcl-2、Bax、lt;,1gt;-AR、lt;,2gt;-AR、Gs、Gi 和 GRK2 的蛋白表达；放射免疫法测定心肌 cAMP 含量变化。2、入选 ICM 心力衰竭患者 30 例，分为 TEB 组(n=16)和对照组(n=14)。对照组采用常规内科治疗
20、，TEB 组在常规治疗的基础上经上胸段硬膜外途径阻滞心区交感神经(胸lt;,1-5gt;)进行治疗，疗程均为 4 周。治疗前后经超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室射血分数(LVEF)的变化，经动态心电图检测心率变异性(HRV)及 QT 间期变异度(QTV)的变化，应用电化学发光免疫学方法测定治疗前后血浆 NT-proBNP 浓度的变化。 结果：1、TEB 组大鼠较心衰组左心室收缩功能显著改善，各心腔大小也显著小于心衰组，假手术组及神经毁损组左心室收缩功能与心衰组无显著差异；TEB 组大鼠与心衰组比较血流动力学显著改善，左心室重量指数显著降低；TEB 组大鼠心肌超微结构较心衰
21、组显著改善；TEB 能显著下调心衰大鼠凋亡刺激基因 Bax 及 FasL 的蛋白表达，上调凋亡抑制基因 Bcl-2 的蛋白表达；TEB 能显著上调心衰大鼠心肌lt;,1gt;受体及 Gs 的蛋白表达，抑制 Gi 及 GRK2 的蛋白表达，增加衰竭大鼠心肌 cAMP 含量。2、TEB 能明显缩小 ICM 患者 LVEDd，提高 LVEF，优于对照组；TEB 使 ICM 患者 HRV 显著增加，QTV 显著减小，优于对照组；TEB治疗后 ICM 患者血浆 NT-proBNP 水平较治疗前显著下降，对照组治疗前后血浆NT-proBNP 水平无显著差异。 结论：1、TEB 改善心衰大鼠心肌细胞的交感神
22、经- 肾上腺素系统的信号转导，抑制心肌细胞凋亡、逆转心肌重塑，有助于心肌细胞生物学功能的恢复。2、TEB 明显缩小 ICM 心力衰竭患者心室腔径大小，增强心肌收缩力，改善心肌氧供需平衡，提高心肌电稳定性，降低血浆 NT-proBNP 水平，改善 ICM 心力衰竭患者心脏结构、功能及预后。目的：研究慢性心力衰竭(CHF)大鼠应用胸段硬膜外阻滞(TEB)时 肾上腺素能受体信号转导系统、细胞凋亡及心肌重塑的变化；观察 TEB 对缺血性心肌病(ICM)慢性心力衰竭患者心脏结构及功能、心率变异性、QT 间期变异及血浆 NT-proBNP 的影响。 方法： 1、异丙肾上腺素(ISO)皮下注射(340mg/
23、kg)建立CHF 大鼠模型。随机分为心衰组、TEB 组、假手术组及神经毁损组；并设正常对照组。TEB 组经上胸段硬膜外注射 0.5利多卡因 50l，每 2 小时一次：假手术组经上胸段硬膜外注射 0.9生理盐水 50l，每 2 小时一次；神经毁损组经上胸段硬膜外注射神经破坏药 5酚甘油 50l 一次。各组于 4 周后测定大鼠心动超声、血液动力学及心室重量指数的变化；观察心肌细胞超微结构；免疫组化染色观察心肌细胞凋亡相关基因 Bcl-2、Bax、FasL 的蛋白表达；免疫印迹法测定心肌 Bcl-2、Bax、lt;,1gt;-AR、lt;,2gt;-AR、Gs、Gi 和 GRK2 的蛋白表达；放射免
24、疫法测定心肌 cAMP 含量变化。2、入选 ICM 心力衰竭患者 30 例，分为 TEB 组(n=16)和对照组(n=14)。对照组采用常规内科治疗，TEB 组在常规治疗的基础上经上胸段硬膜外途径阻滞心区交感神经(胸lt;,1-5gt;)进行治疗，疗程均为 4 周。治疗前后经超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室射血分数(LVEF)的变化，经动态心电图检测心率变异性(HRV)及 QT 间期变异度(QTV)的变化，应用电化学发光免疫学方法测定治疗前后血浆 NT-proBNP 浓度的变化。 结果：1、TEB 组大鼠较心衰组左心室收缩功能显著改善，各心腔大小也显著小于心衰组，假手术组
25、及神经毁损组左心室收缩功能与心衰组无显著差异；TEB 组大鼠与心衰组比较血流动力学显著改善，左心室重量指数显著降低；TEB 组大鼠心肌超微结构较心衰组显著改善；TEB 能显著下调心衰大鼠凋亡刺激基因 Bax 及 FasL 的蛋白表达，上调凋亡抑制基因 Bcl-2 的蛋白表达；TEB 能显著上调心衰大鼠心肌lt;,1gt;受体及 Gs 的蛋白表达，抑制 Gi 及 GRK2 的蛋白表达，增加衰竭大鼠心肌 cAMP 含量。2、TEB 能明显缩小 ICM 患者 LVEDd，提高 LVEF，优于对照组；TEB 使 ICM 患者 HRV 显著增加，QTV 显著减小，优于对照组；TEB治疗后 ICM 患者血
26、浆 NT-proBNP 水平较治疗前显著下降，对照组治疗前后血浆NT-proBNP 水平无显著差异。 结论：1、TEB 改善心衰大鼠心肌细胞的交感神经- 肾上腺素系统的信号转导，抑制心肌细胞凋亡、逆转心肌重塑，有助于心肌细胞生物学功能的恢复。2、TEB 明显缩小 ICM 心力衰竭患者心室腔径大小，增强心肌收缩力，改善心肌氧供需平衡，提高心肌电稳定性，降低血浆 NT-proBNP 水平，改善 ICM 心力衰竭患者心脏结构、功能及预后。目的：研究慢性心力衰竭(CHF)大鼠应用胸段硬膜外阻滞(TEB)时 肾上腺素能受体信号转导系统、细胞凋亡及心肌重塑的变化；观察 TEB 对缺血性心肌病(ICM)慢性
27、心力衰竭患者心脏结构及功能、心率变异性、QT 间期变异及血浆 NT-proBNP 的影响。 方法： 1、异丙肾上腺素(ISO)皮下注射(340mg/kg)建立CHF 大鼠模型。随机分为心衰组、TEB 组、假手术组及神经毁损组；并设正常对照组。TEB 组经上胸段硬膜外注射 0.5利多卡因 50l，每 2 小时一次：假手术组经上胸段硬膜外注射 0.9生理盐水 50l，每 2 小时一次；神经毁损组经上胸段硬膜外注射神经破坏药 5酚甘油 50l 一次。各组于 4 周后测定大鼠心动超声、血液动力学及心室重量指数的变化；观察心肌细胞超微结构；免疫组化染色观察心肌细胞凋亡相关基因 Bcl-2、Bax、Fas
28、L 的蛋白表达；免疫印迹法测定心肌 Bcl-2、Bax、lt;,1gt;-AR、lt;,2gt;-AR、Gs、Gi 和 GRK2 的蛋白表达；放射免疫法测定心肌 cAMP 含量变化。2、入选 ICM 心力衰竭患者 30 例，分为 TEB 组(n=16)和对照组(n=14)。对照组采用常规内科治疗，TEB 组在常规治疗的基础上经上胸段硬膜外途径阻滞心区交感神经(胸lt;,1-5gt;)进行治疗，疗程均为 4 周。治疗前后经超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室射血分数(LVEF)的变化，经动态心电图检测心率变异性(HRV)及 QT 间期变异度(QTV)的变化，应用电化学发光免疫学
29、方法测定治疗前后血浆 NT-proBNP 浓度的变化。 结果：1、TEB 组大鼠较心衰组左心室收缩功能显著改善，各心腔大小也显著小于心衰组，假手术组及神经毁损组左心室收缩功能与心衰组无显著差异；TEB 组大鼠与心衰组比较血流动力学显著改善，左心室重量指数显著降低；TEB 组大鼠心肌超微结构较心衰组显著改善；TEB 能显著下调心衰大鼠凋亡刺激基因 Bax 及 FasL 的蛋白表达，上调凋亡抑制基因 Bcl-2 的蛋白表达；TEB 能显著上调心衰大鼠心肌lt;,1gt;受体及 Gs 的蛋白表达，抑制 Gi 及 GRK2 的蛋白表达，增加衰竭大鼠心肌 cAMP 含量。2、TEB 能明显缩小 ICM
30、患者 LVEDd，提高 LVEF，优于对照组；TEB 使 ICM 患者 HRV 显著增加，QTV 显著减小，优于对照组；TEB治疗后 ICM 患者血浆 NT-proBNP 水平较治疗前显著下降，对照组治疗前后血浆NT-proBNP 水平无显著差异。 结论：1、TEB 改善心衰大鼠心肌细胞的交感神经- 肾上腺素系统的信号转导，抑制心肌细胞凋亡、逆转心肌重塑，有助于心肌细胞生物学功能的恢复。2、TEB 明显缩小 ICM 心力衰竭患者心室腔径大小，增强心肌收缩力，改善心肌氧供需平衡，提高心肌电稳定性，降低血浆 NT-proBNP 水平，改善 ICM 心力衰竭患者心脏结构、功能及预后。目的：研究慢性心
31、力衰竭(CHF)大鼠应用胸段硬膜外阻滞(TEB)时 肾上腺素能受体信号转导系统、细胞凋亡及心肌重塑的变化；观察 TEB 对缺血性心肌病(ICM)慢性心力衰竭患者心脏结构及功能、心率变异性、QT 间期变异及血浆 NT-proBNP 的影响。 方法： 1、异丙肾上腺素(ISO)皮下注射(340mg/kg)建立CHF 大鼠模型。随机分为心衰组、TEB 组、假手术组及神经毁损组；并设正常对照组。TEB 组经上胸段硬膜外注射 0.5利多卡因 50l，每 2 小时一次：假手术组经上胸段硬膜外注射 0.9生理盐水 50l，每 2 小时一次；神经毁损组经上胸段硬膜外注射神经破坏药 5酚甘油 50l 一次。各组
32、于 4 周后测定大鼠心动超声、血液动力学及心室重量指数的变化；观察心肌细胞超微结构；免疫组化染色观察心肌细胞凋亡相关基因 Bcl-2、Bax、FasL 的蛋白表达；免疫印迹法测定心肌 Bcl-2、Bax、lt;,1gt;-AR、lt;,2gt;-AR、Gs、Gi 和 GRK2 的蛋白表达；放射免疫法测定心肌 cAMP 含量变化。2、入选 ICM 心力衰竭患者 30 例，分为 TEB 组(n=16)和对照组(n=14)。对照组采用常规内科治疗，TEB 组在常规治疗的基础上经上胸段硬膜外途径阻滞心区交感神经(胸lt;,1-5gt;)进行治疗，疗程均为 4 周。治疗前后经超声心动图测量左心室舒张末期
33、内径(LVEDd)及左心室射血分数(LVEF)的变化，经动态心电图检测心率变异性(HRV)及 QT 间期变异度(QTV)的变化，应用电化学发光免疫学方法测定治疗前后血浆 NT-proBNP 浓度的变化。 结果：1、TEB 组大鼠较心衰组左心室收缩功能显著改善，各心腔大小也显著小于心衰组，假手术组及神经毁损组左心室收缩功能与心衰组无显著差异；TEB 组大鼠与心衰组比较血流动力学显著改善，左心室重量指数显著降低；TEB 组大鼠心肌超微结构较心衰组显著改善；TEB 能显著下调心衰大鼠凋亡刺激基因 Bax 及 FasL 的蛋白表达，上调凋亡抑制基因 Bcl-2 的蛋白表达；TEB 能显著上调心衰大鼠心
34、肌lt;,1gt;受体及 Gs 的蛋白表达，抑制 Gi 及 GRK2 的蛋白表达，增加衰竭大鼠心肌 cAMP 含量。2、TEB 能明显缩小 ICM 患者 LVEDd，提高 LVEF，优于对照组；TEB 使 ICM 患者 HRV 显著增加，QTV 显著减小，优于对照组；TEB治疗后 ICM 患者血浆 NT-proBNP 水平较治疗前显著下降，对照组治疗前后血浆NT-proBNP 水平无显著差异。 结论：1、TEB 改善心衰大鼠心肌细胞的交感神经- 肾上腺素系统的信号转导，抑制心肌细胞凋亡、逆转心肌重塑，有助于心肌细胞生物学功能的恢复。2、TEB 明显缩小 ICM 心力衰竭患者心室腔径大小，增强心
35、肌收缩力，改善心肌氧供需平衡，提高心肌电稳定性，降低血浆 NT-proBNP 水平，改善 ICM 心力衰竭患者心脏结构、功能及预后。目的：研究慢性心力衰竭(CHF)大鼠应用胸段硬膜外阻滞(TEB)时 肾上腺素能受体信号转导系统、细胞凋亡及心肌重塑的变化；观察 TEB 对缺血性心肌病(ICM)慢性心力衰竭患者心脏结构及功能、心率变异性、QT 间期变异及血浆 NT-proBNP 的影响。 方法： 1、异丙肾上腺素(ISO)皮下注射(340mg/kg)建立CHF 大鼠模型。随机分为心衰组、TEB 组、假手术组及神经毁损组；并设正常对照组。TEB 组经上胸段硬膜外注射 0.5利多卡因 50l，每 2
36、小时一次：假手术组经上胸段硬膜外注射 0.9生理盐水 50l，每 2 小时一次；神经毁损组经上胸段硬膜外注射神经破坏药 5酚甘油 50l 一次。各组于 4 周后测定大鼠心动超声、血液动力学及心室重量指数的变化；观察心肌细胞超微结构；免疫组化染色观察心肌细胞凋亡相关基因 Bcl-2、Bax、FasL 的蛋白表达；免疫印迹法测定心肌 Bcl-2、Bax、lt;,1gt;-AR、lt;,2gt;-AR、Gs、Gi 和 GRK2 的蛋白表达；放射免疫法测定心肌 cAMP 含量变化。2、入选 ICM 心力衰竭患者 30 例，分为 TEB 组(n=16)和对照组(n=14)。对照组采用常规内科治疗，TEB
37、 组在常规治疗的基础上经上胸段硬膜外途径阻滞心区交感神经(胸lt;,1-5gt;)进行治疗，疗程均为 4 周。治疗前后经超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室射血分数(LVEF)的变化，经动态心电图检测心率变异性(HRV)及 QT 间期变异度(QTV)的变化，应用电化学发光免疫学方法测定治疗前后血浆 NT-proBNP 浓度的变化。 结果：1、TEB 组大鼠较心衰组左心室收缩功能显著改善，各心腔大小也显著小于心衰组，假手术组及神经毁损组左心室收缩功能与心衰组无显著差异；TEB 组大鼠与心衰组比较血流动力学显著改善，左心室重量指数显著降低；TEB 组大鼠心肌超微结构较心衰组显著改
38、善；TEB 能显著下调心衰大鼠凋亡刺激基因 Bax 及 FasL 的蛋白表达，上调凋亡抑制基因 Bcl-2 的蛋白表达；TEB 能显著上调心衰大鼠心肌lt;,1gt;受体及 Gs 的蛋白表达，抑制 Gi 及 GRK2 的蛋白表达，增加衰竭大鼠心肌 cAMP 含量。2、TEB 能明显缩小 ICM 患者 LVEDd，提高 LVEF，优于对照组；TEB 使 ICM 患者 HRV 显著增加，QTV 显著减小，优于对照组；TEB治疗后 ICM 患者血浆 NT-proBNP 水平较治疗前显著下降，对照组治疗前后血浆NT-proBNP 水平无显著差异。 结论：1、TEB 改善心衰大鼠心肌细胞的交感神经- 肾
39、上腺素系统的信号转导，抑制心肌细胞凋亡、逆转心肌重塑，有助于心肌细胞生物学功能的恢复。2、TEB 明显缩小 ICM 心力衰竭患者心室腔径大小，增强心肌收缩力，改善心肌氧供需平衡，提高心肌电稳定性，降低血浆 NT-proBNP 水平，改善 ICM 心力衰竭患者心脏结构、功能及预后。目的：研究慢性心力衰竭(CHF)大鼠应用胸段硬膜外阻滞(TEB)时 肾上腺素能受体信号转导系统、细胞凋亡及心肌重塑的变化；观察 TEB 对缺血性心肌病(ICM)慢性心力衰竭患者心脏结构及功能、心率变异性、QT 间期变异及血浆 NT-proBNP 的影响。 方法： 1、异丙肾上腺素(ISO)皮下注射(340mg/kg)建
40、立CHF 大鼠模型。随机分为心衰组、TEB 组、假手术组及神经毁损组；并设正常对照组。TEB 组经上胸段硬膜外注射 0.5利多卡因 50l，每 2 小时一次：假手术组经上胸段硬膜外注射 0.9生理盐水 50l，每 2 小时一次；神经毁损组经上胸段硬膜外注射神经破坏药 5酚甘油 50l 一次。各组于 4 周后测定大鼠心动超声、血液动力学及心室重量指数的变化；观察心肌细胞超微结构；免疫组化染色观察心肌细胞凋亡相关基因 Bcl-2、Bax、FasL 的蛋白表达；免疫印迹法测定心肌 Bcl-2、Bax、lt;,1gt;-AR、lt;,2gt;-AR、Gs、Gi 和 GRK2 的蛋白表达；放射免疫法测定
41、心肌 cAMP 含量变化。2、入选 ICM 心力衰竭患者 30 例，分为 TEB 组(n=16)和对照组(n=14)。对照组采用常规内科治疗，TEB 组在常规治疗的基础上经上胸段硬膜外途径阻滞心区交感神经(胸lt;,1-5gt;)进行治疗，疗程均为 4 周。治疗前后经超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室射血分数(LVEF)的变化，经动态心电图检测心率变异性(HRV)及 QT 间期变异度(QTV)的变化，应用电化学发光免疫学方法测定治疗前后血浆 NT-proBNP 浓度的变化。 结果：1、TEB 组大鼠较心衰组左心室收缩功能显著改善，各心腔大小也显著小于心衰组，假手术组及神经毁
42、损组左心室收缩功能与心衰组无显著差异；TEB 组大鼠与心衰组比较血流动力学显著改善，左心室重量指数显著降低；TEB 组大鼠心肌超微结构较心衰组显著改善；TEB 能显著下调心衰大鼠凋亡刺激基因 Bax 及 FasL 的蛋白表达，上调凋亡抑制基因 Bcl-2 的蛋白表达；TEB 能显著上调心衰大鼠心肌lt;,1gt;受体及 Gs 的蛋白表达，抑制 Gi 及 GRK2 的蛋白表达，增加衰竭大鼠心肌 cAMP 含量。2、TEB 能明显缩小 ICM 患者 LVEDd，提高 LVEF，优于对照组；TEB 使 ICM 患者 HRV 显著增加，QTV 显著减小，优于对照组；TEB治疗后 ICM 患者血浆 NT
43、-proBNP 水平较治疗前显著下降，对照组治疗前后血浆NT-proBNP 水平无显著差异。 结论：1、TEB 改善心衰大鼠心肌细胞的交感神经- 肾上腺素系统的信号转导，抑制心肌细胞凋亡、逆转心肌重塑，有助于心肌细胞生物学功能的恢复。2、TEB 明显缩小 ICM 心力衰竭患者心室腔径大小，增强心肌收缩力，改善心肌氧供需平衡，提高心肌电稳定性，降低血浆 NT-proBNP 水平，改善 ICM 心力衰竭患者心脏结构、功能及预后。目的：研究慢性心力衰竭(CHF)大鼠应用胸段硬膜外阻滞(TEB)时 肾上腺素能受体信号转导系统、细胞凋亡及心肌重塑的变化；观察 TEB 对缺血性心肌病(ICM)慢性心力衰竭
44、患者心脏结构及功能、心率变异性、QT 间期变异及血浆 NT-proBNP 的影响。 方法： 1、异丙肾上腺素(ISO)皮下注射(340mg/kg)建立CHF 大鼠模型。随机分为心衰组、TEB 组、假手术组及神经毁损组；并设正常对照组。TEB 组经上胸段硬膜外注射 0.5利多卡因 50l，每 2 小时一次：假手术组经上胸段硬膜外注射 0.9生理盐水 50l，每 2 小时一次；神经毁损组经上胸段硬膜外注射神经破坏药 5酚甘油 50l 一次。各组于 4 周后测定大鼠心动超声、血液动力学及心室重量指数的变化；观察心肌细胞超微结构；免疫组化染色观察心肌细胞凋亡相关基因 Bcl-2、Bax、FasL 的蛋
45、白表达；免疫印迹法测定心肌 Bcl-2、Bax、lt;,1gt;-AR、lt;,2gt;-AR、Gs、Gi 和 GRK2 的蛋白表达；放射免疫法测定心肌 cAMP 含量变化。2、入选 ICM 心力衰竭患者 30 例，分为 TEB 组(n=16)和对照组(n=14)。对照组采用常规内科治疗，TEB 组在常规治疗的基础上经上胸段硬膜外途径阻滞心区交感神经(胸lt;,1-5gt;)进行治疗，疗程均为 4 周。治疗前后经超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室射血分数(LVEF)的变化，经动态心电图检测心率变异性(HRV)及 QT 间期变异度(QTV)的变化，应用电化学发光免疫学方法测定
46、治疗前后血浆 NT-proBNP 浓度的变化。 结果：1、TEB 组大鼠较心衰组左心室收缩功能显著改善，各心腔大小也显著小于心衰组，假手术组及神经毁损组左心室收缩功能与心衰组无显著差异；TEB 组大鼠与心衰组比较血流动力学显著改善，左心室重量指数显著降低；TEB 组大鼠心肌超微结构较心衰组显著改善；TEB 能显著下调心衰大鼠凋亡刺激基因 Bax 及 FasL 的蛋白表达，上调凋亡抑制基因 Bcl-2 的蛋白表达；TEB 能显著上调心衰大鼠心肌lt;,1gt;受体及 Gs 的蛋白表达，抑制 Gi 及 GRK2 的蛋白表达，增加衰竭大鼠心肌 cAMP 含量。2、TEB 能明显缩小 ICM 患者 L
47、VEDd，提高 LVEF，优于对照组；TEB 使 ICM 患者 HRV 显著增加，QTV 显著减小，优于对照组；TEB治疗后 ICM 患者血浆 NT-proBNP 水平较治疗前显著下降，对照组治疗前后血浆NT-proBNP 水平无显著差异。 结论：1、TEB 改善心衰大鼠心肌细胞的交感神经- 肾上腺素系统的信号转导，抑制心肌细胞凋亡、逆转心肌重塑，有助于心肌细胞生物学功能的恢复。2、TEB 明显缩小 ICM 心力衰竭患者心室腔径大小，增强心肌收缩力，改善心肌氧供需平衡，提高心肌电稳定性，降低血浆 NT-proBNP 水平，改善 ICM 心力衰竭患者心脏结构、功能及预后。特别提醒 ：正文内容由
48、PDF 文件转码生成，如您电脑未有相应转换码，则无法显示正文内容，请您下载相应软件，下载地址为 http:/ 。如还不能显示，可以联系我 q q 1627550258 ，提供原格式文档。我们还可提供代笔服务，价格优惠，服务周到，包您通过。“垐垯櫃 换烫梯葺铑?endstreamendobj2x 滌甸?*U 躆 跦?l, 墀 VGi?o 嫅#4K 錶 c#x 刔 彟 2Z 皙笜?D 剧珞 H 鏋 Kx 時 k,褝仆? 稀?i 攸闥-) 荮vJ 釔絓|?殢 D 蘰厣?籶(柶胊?07 姻Rl 遜 ee 醳 B?苒?甊袝 t 弟l?%G 趓毘 N 蒖與叚繜羇坯嵎憛?U?Xd* 蛥?-.臟兄+鮶 m4嵸/E 厤U 閄 r塎偨匰忓tQL 綹 eb?抔搉 ok 怊 J?l?庮 蔘?唍*舶裤爞 K 誵Xr 蛈翏磾寚缳 nE 駔殞梕 壦 e 櫫蹴友搇6 碪近躍邀 8 顪?zFi?U 钮 嬧撯暼坻7/?W?3RQ 碚螅 T 憚磴炬 B- 垥 n 國 0fw 丮“eI?a揦(?7 鳁?H?弋睟栴?霽 N 濎嬄! 盯 鼴蝔 4sxr?溣?檝皞咃 hi#?攊(?v 擗谂馿鏤刊 x 偨棆鯍抰Lyy|y 箲丽膈淢 m7 汍衂法瀶?鴫 C?Q 貖 澔?wC(?9m.Ek?腅僼碓 靔 奲?D| 疑維 d袣箈 Q| 榉慓採紤婏(鞄-h-蜪7I冑?匨+蘮.-懸 6 鶚?蚧?铒鷈?叛牪?蹾 rR?*t? 檸?籕
