1、妇产科学专业优秀论文 中期因子及微血管密度在宫颈癌中的表达及意义关键词：宫颈癌 中期因子 CD34 免疫组织化学 上皮内瘤变 微血管密度摘要：目的：宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤，并且是目前唯一可能早期发现并可预防的妇科肿瘤。近年来，高危型 HPV 感染是宫颈癌的主要危险因素以被大量的研究所证实。除此之外，许多专家提出肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成，因此，血管生成和肿瘤生长的关系即成为肿瘤研究的热点。本研究探讨中期因子 (MIDKINE，MK)，CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中的表达及其生物学行为方面的意义，以期判断它们在宫颈癌发生，发展中的作用，并为宫颈癌的治疗提供
2、新的思路。 方法：对 51 例宫颈癌手术标本、10 例慢性宫颈炎标本及 40 例癌前病变标本进行常规组织学处理，石蜡包埋，连续切片，应用 HE 染色确定其分级、分期、肌层浸润及淋巴结转移情况，应用免疫组织化学方法 PV-9000 二步法分别检测中期因子和 CD34 的表达情况，并进行统计学分析，比较研究三种不同宫颈病变组织中的表达差异。 结果： 1.中期因子在不同宫颈病变组织中的表达免疫组化结果显示：细胞膜和(或)细胞质中出现清晰棕黄色颗粒作为 MK 染色阳性判断标准，否则为阴性。MK 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级(CINIII)
3、、宫颈癌中的阳性表达率分别为 0、10.00、 20.00、 25.00、 56.86。CD34 阳性为血管内皮细胞呈棕黄色，血管密度计数时参照 Weidner 方法进行，首先在低倍镜(40)下扫描，寻找肿瘤内清楚的血管染色且微血管密度最多的区域(热点)，然后在200 倍镜(20 物镜和10 目镜，面积为 0.739mmlt;#39;2gt;)下计数肿瘤内的毛细血管和小静脉数目，肿瘤硬化区和邻近的正常组织内的微血管不作为计数对象，只作内对照评价免疫组织化学染色。任何呈棕黄色的阳性内皮细胞或内皮细胞簇且与邻近血管、肿瘤细胞和其它结缔组织成分清楚分开即为一个能够计数的微血管。肌层较厚及血管管腔面积
4、大于 8 个红细胞直径的血管均不记数。共计取 4 个视野，取平均值作为 MVD 列入分析。CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级 (CINIII)、宫颈癌中的微血管密度(MvD)分别为 9.345.26、10.235.21、11.085.34、12.055.42、24.155.45。 2.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎、CINI、CINII、CINIII 的表达两两相比较，彼此之间均无统计学意义(Pgt;0.05)。 3.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎组与宫颈癌组中的表达差异相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。
5、 4.MK 及 MVD 在 CIN 组与宫颈癌组表达相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 5.MK 及 MVD 在宫颈癌临床病理特征间的关系 MK 及 MVD 均与宫颈癌的临床分期，淋巴结转移，肿瘤大小密切相关(Plt;0.05)，而与患者的年龄大小、病理分型无关(Pgt;0.05)。MK 与宫颈癌组织分化有关(P lt;0.05)，而 MVD 与宫颈癌组织分化无关(Pgt;0.05)。 6.中期因子与微血管密度的关系 51 例宫颈癌病例中，29 例中期因子蛋白阳性表达的患者和 22 例中期因子蛋白阴性表达的患者，微血管密度均值分别为25.765.63 条/高倍视野和 22
6、.045.48 条/高倍视野，两者差异有显著意义(Plt;0.05)。 结论： 1.MK 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展表达均逐渐增强，提示 MK 可能在宫颈癌的发生、发展过程中起到重要作用。 2.MVD 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展均逐渐增加，提示肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成。 3.MK 及 MVD 在宫颈癌中的表达成正相关，提示 MK 可能在宫颈癌的发展、浸润和转移中起重要作用，中期因子可能是宫颈癌发生、发展过程中血管生成重要的诱导因素。中期因子表达水平能反映宫颈癌的进展程度，并能调控肿瘤组织内血管生成。 4.MK 及CD34 的表达与宫颈癌的临床
7、分期，肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。 5.MK 可作为临床有价值的治疗靶点，通过阻断中期因子的产生或拮抗其功能，可以达到抑制肿瘤血管生成，限制肿瘤生长和转移的目的。因此 MK 可以作为评价宫颈癌预后的重要指标。 6.联合检测 MK 和 CD34 对宫颈癌的诊断，治疗和判断预后有一定的帮助。正文内容目的：宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤，并且是目前唯一可能早期发现并可预防的妇科肿瘤。近年来，高危型 HPV 感染是宫颈癌的主要危险因素以被大量的研究所证实。除此之外，许多专家提出肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成，因此，血管生成和肿瘤生长的关系即成为肿瘤研究的热点。本研究探讨中期因子 (MIDKIN
8、E，MK)，CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中的表达及其生物学行为方面的意义，以期判断它们在宫颈癌发生，发展中的作用，并为宫颈癌的治疗提供新的思路。 方法：对 51 例宫颈癌手术标本、10 例慢性宫颈炎标本及 40 例癌前病变标本进行常规组织学处理，石蜡包埋，连续切片，应用 HE 染色确定其分级、分期、肌层浸润及淋巴结转移情况，应用免疫组织化学方法 PV-9000 二步法分别检测中期因子和 CD34 的表达情况，并进行统计学分析，比较研究三种不同宫颈病变组织中的表达差异。 结果： 1.中期因子在不同宫颈病变组织中的表达免疫组化结果显示：细胞膜和(或)细胞质中出现清晰棕黄色颗粒
9、作为 MK 染色阳性判断标准，否则为阴性。MK 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级(CINIII)、宫颈癌中的阳性表达率分别为 0、10.00、 20.00、 25.00、 56.86。CD34 阳性为血管内皮细胞呈棕黄色，血管密度计数时参照 Weidner 方法进行，首先在低倍镜(40)下扫描，寻找肿瘤内清楚的血管染色且微血管密度最多的区域(热点)，然后在200 倍镜(20 物镜和10 目镜，面积为 0.739mmlt;#39;2gt;)下计数肿瘤内的毛细血管和小静脉数目，肿瘤硬化区和邻近的正常组织内的微血管不作为计数对象，只作内对照
10、评价免疫组织化学染色。任何呈棕黄色的阳性内皮细胞或内皮细胞簇且与邻近血管、肿瘤细胞和其它结缔组织成分清楚分开即为一个能够计数的微血管。肌层较厚及血管管腔面积大于 8 个红细胞直径的血管均不记数。共计取 4 个视野，取平均值作为 MVD 列入分析。CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级 (CINIII)、宫颈癌中的微血管密度(MvD)分别为 9.345.26、10.235.21、11.085.34、12.055.42、24.155.45。 2.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎、CINI、CINII、CINIII 的表达两两相比较，彼此
11、之间均无统计学意义(Pgt;0.05)。 3.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎组与宫颈癌组中的表达差异相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 4.MK 及 MVD 在 CIN 组与宫颈癌组表达相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 5.MK 及 MVD 在宫颈癌临床病理特征间的关系 MK 及 MVD 均与宫颈癌的临床分期，淋巴结转移，肿瘤大小密切相关(Plt;0.05)，而与患者的年龄大小、病理分型无关(Pgt;0.05)。MK 与宫颈癌组织分化有关(P lt;0.05)，而 MVD 与宫颈癌组织分化无关(Pgt;0.05)。 6.中期因子与微血管密度的关系
12、51 例宫颈癌病例中，29 例中期因子蛋白阳性表达的患者和 22 例中期因子蛋白阴性表达的患者，微血管密度均值分别为25.765.63 条/高倍视野和 22.045.48 条/高倍视野，两者差异有显著意义(Plt;0.05)。 结论： 1.MK 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展表达均逐渐增强，提示 MK 可能在宫颈癌的发生、发展过程中起到重要作用。 2.MVD 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展均逐渐增加，提示肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成。 3.MK 及 MVD 在宫颈癌中的表达成正相关，提示 MK 可能在宫颈癌的发展、浸润和转移中起重要作用，中期因子可能是宫
13、颈癌发生、发展过程中血管生成重要的诱导因素。中期因子表达水平能反映宫颈癌的进展程度，并能调控肿瘤组织内血管生成。 4.MK 及CD34 的表达与宫颈癌的临床分期，肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。 5.MK 可作为临床有价值的治疗靶点，通过阻断中期因子的产生或拮抗其功能，可以达到抑制肿瘤血管生成，限制肿瘤生长和转移的目的。因此 MK 可以作为评价宫颈癌预后的重要指标。 6.联合检测 MK 和 CD34 对宫颈癌的诊断，治疗和判断预后有一定的帮助。目的：宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤，并且是目前唯一可能早期发现并可预防的妇科肿瘤。近年来，高危型 HPV 感染是宫颈癌的主要危险因素以被大量的研究所证实。除
14、此之外，许多专家提出肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成，因此，血管生成和肿瘤生长的关系即成为肿瘤研究的热点。本研究探讨中期因子 (MIDKINE，MK)，CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中的表达及其生物学行为方面的意义，以期判断它们在宫颈癌发生，发展中的作用，并为宫颈癌的治疗提供新的思路。 方法：对 51 例宫颈癌手术标本、10 例慢性宫颈炎标本及 40 例癌前病变标本进行常规组织学处理，石蜡包埋，连续切片，应用 HE 染色确定其分级、分期、肌层浸润及淋巴结转移情况，应用免疫组织化学方法 PV-9000 二步法分别检测中期因子和 CD34 的表达情况，并进行统计学分析，
15、比较研究三种不同宫颈病变组织中的表达差异。 结果： 1.中期因子在不同宫颈病变组织中的表达免疫组化结果显示：细胞膜和(或)细胞质中出现清晰棕黄色颗粒作为 MK 染色阳性判断标准，否则为阴性。MK 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级(CINIII)、宫颈癌中的阳性表达率分别为 0、10.00、 20.00、 25.00、 56.86。CD34 阳性为血管内皮细胞呈棕黄色，血管密度计数时参照 Weidner 方法进行，首先在低倍镜(40)下扫描，寻找肿瘤内清楚的血管染色且微血管密度最多的区域(热点)，然后在200 倍镜(20 物镜和10 目
16、镜，面积为 0.739mmlt;#39;2gt;)下计数肿瘤内的毛细血管和小静脉数目，肿瘤硬化区和邻近的正常组织内的微血管不作为计数对象，只作内对照评价免疫组织化学染色。任何呈棕黄色的阳性内皮细胞或内皮细胞簇且与邻近血管、肿瘤细胞和其它结缔组织成分清楚分开即为一个能够计数的微血管。肌层较厚及血管管腔面积大于 8 个红细胞直径的血管均不记数。共计取 4 个视野，取平均值作为 MVD 列入分析。CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级 (CINIII)、宫颈癌中的微血管密度(MvD)分别为 9.345.26、10.235.21、11.0
17、85.34、12.055.42、24.155.45。 2.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎、CINI、CINII、CINIII 的表达两两相比较，彼此之间均无统计学意义(Pgt;0.05)。 3.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎组与宫颈癌组中的表达差异相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 4.MK 及 MVD 在 CIN 组与宫颈癌组表达相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 5.MK 及 MVD 在宫颈癌临床病理特征间的关系 MK 及 MVD 均与宫颈癌的临床分期，淋巴结转移，肿瘤大小密切相关(Plt;0.05)，而与患者的年龄大小、病理分型无关(Pgt;0
18、.05)。MK 与宫颈癌组织分化有关(P lt;0.05)，而 MVD 与宫颈癌组织分化无关(Pgt;0.05)。 6.中期因子与微血管密度的关系 51 例宫颈癌病例中，29 例中期因子蛋白阳性表达的患者和 22 例中期因子蛋白阴性表达的患者，微血管密度均值分别为25.765.63 条/高倍视野和 22.045.48 条/高倍视野，两者差异有显著意义(Plt;0.05)。 结论： 1.MK 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展表达均逐渐增强，提示 MK 可能在宫颈癌的发生、发展过程中起到重要作用。 2.MVD 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展均逐渐增加，提示肿瘤的生长和转移
19、依赖肿瘤组织的微血管形成。 3.MK 及 MVD 在宫颈癌中的表达成正相关，提示 MK 可能在宫颈癌的发展、浸润和转移中起重要作用，中期因子可能是宫颈癌发生、发展过程中血管生成重要的诱导因素。中期因子表达水平能反映宫颈癌的进展程度，并能调控肿瘤组织内血管生成。 4.MK 及CD34 的表达与宫颈癌的临床分期，肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。 5.MK 可作为临床有价值的治疗靶点，通过阻断中期因子的产生或拮抗其功能，可以达到抑制肿瘤血管生成，限制肿瘤生长和转移的目的。因此 MK 可以作为评价宫颈癌预后的重要指标。 6.联合检测 MK 和 CD34 对宫颈癌的诊断，治疗和判断预后有一定的帮助。目的：
20、宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤，并且是目前唯一可能早期发现并可预防的妇科肿瘤。近年来，高危型 HPV 感染是宫颈癌的主要危险因素以被大量的研究所证实。除此之外，许多专家提出肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成，因此，血管生成和肿瘤生长的关系即成为肿瘤研究的热点。本研究探讨中期因子 (MIDKINE，MK)，CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中的表达及其生物学行为方面的意义，以期判断它们在宫颈癌发生，发展中的作用，并为宫颈癌的治疗提供新的思路。 方法：对 51 例宫颈癌手术标本、10 例慢性宫颈炎标本及 40 例癌前病变标本进行常规组织学处理，石蜡包埋，连续切片，应用 HE 染色
21、确定其分级、分期、肌层浸润及淋巴结转移情况，应用免疫组织化学方法 PV-9000 二步法分别检测中期因子和 CD34 的表达情况，并进行统计学分析，比较研究三种不同宫颈病变组织中的表达差异。 结果： 1.中期因子在不同宫颈病变组织中的表达免疫组化结果显示：细胞膜和(或)细胞质中出现清晰棕黄色颗粒作为 MK 染色阳性判断标准，否则为阴性。MK 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级(CINIII)、宫颈癌中的阳性表达率分别为 0、10.00、 20.00、 25.00、 56.86。CD34 阳性为血管内皮细胞呈棕黄色，血管密度计数时参照 W
22、eidner 方法进行，首先在低倍镜(40)下扫描，寻找肿瘤内清楚的血管染色且微血管密度最多的区域(热点)，然后在200 倍镜(20 物镜和10 目镜，面积为 0.739mmlt;#39;2gt;)下计数肿瘤内的毛细血管和小静脉数目，肿瘤硬化区和邻近的正常组织内的微血管不作为计数对象，只作内对照评价免疫组织化学染色。任何呈棕黄色的阳性内皮细胞或内皮细胞簇且与邻近血管、肿瘤细胞和其它结缔组织成分清楚分开即为一个能够计数的微血管。肌层较厚及血管管腔面积大于 8 个红细胞直径的血管均不记数。共计取 4 个视野，取平均值作为 MVD 列入分析。CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈
23、上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级 (CINIII)、宫颈癌中的微血管密度(MvD)分别为 9.345.26、10.235.21、11.085.34、12.055.42、24.155.45。 2.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎、CINI、CINII、CINIII 的表达两两相比较，彼此之间均无统计学意义(Pgt;0.05)。 3.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎组与宫颈癌组中的表达差异相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 4.MK 及 MVD 在 CIN 组与宫颈癌组表达相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 5.MK 及 MVD 在宫颈癌临床病理
24、特征间的关系 MK 及 MVD 均与宫颈癌的临床分期，淋巴结转移，肿瘤大小密切相关(Plt;0.05)，而与患者的年龄大小、病理分型无关(Pgt;0.05)。MK 与宫颈癌组织分化有关(P lt;0.05)，而 MVD 与宫颈癌组织分化无关(Pgt;0.05)。 6.中期因子与微血管密度的关系 51 例宫颈癌病例中，29 例中期因子蛋白阳性表达的患者和 22 例中期因子蛋白阴性表达的患者，微血管密度均值分别为25.765.63 条/高倍视野和 22.045.48 条/高倍视野，两者差异有显著意义(Plt;0.05)。 结论： 1.MK 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展表达均逐渐增强
25、，提示 MK 可能在宫颈癌的发生、发展过程中起到重要作用。 2.MVD 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展均逐渐增加，提示肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成。 3.MK 及 MVD 在宫颈癌中的表达成正相关，提示 MK 可能在宫颈癌的发展、浸润和转移中起重要作用，中期因子可能是宫颈癌发生、发展过程中血管生成重要的诱导因素。中期因子表达水平能反映宫颈癌的进展程度，并能调控肿瘤组织内血管生成。 4.MK 及CD34 的表达与宫颈癌的临床分期，肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。 5.MK 可作为临床有价值的治疗靶点，通过阻断中期因子的产生或拮抗其功能，可以达到抑制肿瘤血管生成，限制肿瘤生
26、长和转移的目的。因此 MK 可以作为评价宫颈癌预后的重要指标。 6.联合检测 MK 和 CD34 对宫颈癌的诊断，治疗和判断预后有一定的帮助。目的：宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤，并且是目前唯一可能早期发现并可预防的妇科肿瘤。近年来，高危型 HPV 感染是宫颈癌的主要危险因素以被大量的研究所证实。除此之外，许多专家提出肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成，因此，血管生成和肿瘤生长的关系即成为肿瘤研究的热点。本研究探讨中期因子 (MIDKINE，MK)，CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中的表达及其生物学行为方面的意义，以期判断它们在宫颈癌发生，发展中的作用，并为宫颈癌的治疗提供
27、新的思路。 方法：对 51 例宫颈癌手术标本、10 例慢性宫颈炎标本及 40 例癌前病变标本进行常规组织学处理，石蜡包埋，连续切片，应用 HE 染色确定其分级、分期、肌层浸润及淋巴结转移情况，应用免疫组织化学方法 PV-9000 二步法分别检测中期因子和 CD34 的表达情况，并进行统计学分析，比较研究三种不同宫颈病变组织中的表达差异。 结果： 1.中期因子在不同宫颈病变组织中的表达免疫组化结果显示：细胞膜和(或)细胞质中出现清晰棕黄色颗粒作为 MK 染色阳性判断标准，否则为阴性。MK 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级(CINIII)
28、、宫颈癌中的阳性表达率分别为 0、10.00、 20.00、 25.00、 56.86。CD34 阳性为血管内皮细胞呈棕黄色，血管密度计数时参照 Weidner 方法进行，首先在低倍镜(40)下扫描，寻找肿瘤内清楚的血管染色且微血管密度最多的区域(热点)，然后在200 倍镜(20 物镜和10 目镜，面积为 0.739mmlt;#39;2gt;)下计数肿瘤内的毛细血管和小静脉数目，肿瘤硬化区和邻近的正常组织内的微血管不作为计数对象，只作内对照评价免疫组织化学染色。任何呈棕黄色的阳性内皮细胞或内皮细胞簇且与邻近血管、肿瘤细胞和其它结缔组织成分清楚分开即为一个能够计数的微血管。肌层较厚及血管管腔面积
29、大于 8 个红细胞直径的血管均不记数。共计取 4 个视野，取平均值作为 MVD 列入分析。CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级 (CINIII)、宫颈癌中的微血管密度(MvD)分别为 9.345.26、10.235.21、11.085.34、12.055.42、24.155.45。 2.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎、CINI、CINII、CINIII 的表达两两相比较，彼此之间均无统计学意义(Pgt;0.05)。 3.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎组与宫颈癌组中的表达差异相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。
30、 4.MK 及 MVD 在 CIN 组与宫颈癌组表达相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 5.MK 及 MVD 在宫颈癌临床病理特征间的关系 MK 及 MVD 均与宫颈癌的临床分期，淋巴结转移，肿瘤大小密切相关(Plt;0.05)，而与患者的年龄大小、病理分型无关(Pgt;0.05)。MK 与宫颈癌组织分化有关(P lt;0.05)，而 MVD 与宫颈癌组织分化无关(Pgt;0.05)。 6.中期因子与微血管密度的关系 51 例宫颈癌病例中，29 例中期因子蛋白阳性表达的患者和 22 例中期因子蛋白阴性表达的患者，微血管密度均值分别为25.765.63 条/高倍视野和 22
31、.045.48 条/高倍视野，两者差异有显著意义(Plt;0.05)。 结论： 1.MK 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展表达均逐渐增强，提示 MK 可能在宫颈癌的发生、发展过程中起到重要作用。 2.MVD 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展均逐渐增加，提示肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成。 3.MK 及 MVD 在宫颈癌中的表达成正相关，提示 MK 可能在宫颈癌的发展、浸润和转移中起重要作用，中期因子可能是宫颈癌发生、发展过程中血管生成重要的诱导因素。中期因子表达水平能反映宫颈癌的进展程度，并能调控肿瘤组织内血管生成。 4.MK 及CD34 的表达与宫颈癌的临床
32、分期，肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。 5.MK 可作为临床有价值的治疗靶点，通过阻断中期因子的产生或拮抗其功能，可以达到抑制肿瘤血管生成，限制肿瘤生长和转移的目的。因此 MK 可以作为评价宫颈癌预后的重要指标。 6.联合检测 MK 和 CD34 对宫颈癌的诊断，治疗和判断预后有一定的帮助。目的：宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤，并且是目前唯一可能早期发现并可预防的妇科肿瘤。近年来，高危型 HPV 感染是宫颈癌的主要危险因素以被大量的研究所证实。除此之外，许多专家提出肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成，因此，血管生成和肿瘤生长的关系即成为肿瘤研究的热点。本研究探讨中期因子 (MIDKINE，MK
33、)，CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中的表达及其生物学行为方面的意义，以期判断它们在宫颈癌发生，发展中的作用，并为宫颈癌的治疗提供新的思路。 方法：对 51 例宫颈癌手术标本、10 例慢性宫颈炎标本及 40 例癌前病变标本进行常规组织学处理，石蜡包埋，连续切片，应用 HE 染色确定其分级、分期、肌层浸润及淋巴结转移情况，应用免疫组织化学方法 PV-9000 二步法分别检测中期因子和 CD34 的表达情况，并进行统计学分析，比较研究三种不同宫颈病变组织中的表达差异。 结果： 1.中期因子在不同宫颈病变组织中的表达免疫组化结果显示：细胞膜和(或)细胞质中出现清晰棕黄色颗粒作为 M
34、K 染色阳性判断标准，否则为阴性。MK 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级(CINIII)、宫颈癌中的阳性表达率分别为 0、10.00、 20.00、 25.00、 56.86。CD34 阳性为血管内皮细胞呈棕黄色，血管密度计数时参照 Weidner 方法进行，首先在低倍镜(40)下扫描，寻找肿瘤内清楚的血管染色且微血管密度最多的区域(热点)，然后在200 倍镜(20 物镜和10 目镜，面积为 0.739mmlt;#39;2gt;)下计数肿瘤内的毛细血管和小静脉数目，肿瘤硬化区和邻近的正常组织内的微血管不作为计数对象，只作内对照评价免疫
35、组织化学染色。任何呈棕黄色的阳性内皮细胞或内皮细胞簇且与邻近血管、肿瘤细胞和其它结缔组织成分清楚分开即为一个能够计数的微血管。肌层较厚及血管管腔面积大于 8 个红细胞直径的血管均不记数。共计取 4 个视野，取平均值作为 MVD 列入分析。CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级 (CINIII)、宫颈癌中的微血管密度(MvD)分别为 9.345.26、10.235.21、11.085.34、12.055.42、24.155.45。 2.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎、CINI、CINII、CINIII 的表达两两相比较，彼此之间均无
36、统计学意义(Pgt;0.05)。 3.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎组与宫颈癌组中的表达差异相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 4.MK 及 MVD 在 CIN 组与宫颈癌组表达相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 5.MK 及 MVD 在宫颈癌临床病理特征间的关系 MK 及 MVD 均与宫颈癌的临床分期，淋巴结转移，肿瘤大小密切相关(Plt;0.05)，而与患者的年龄大小、病理分型无关(Pgt;0.05)。MK 与宫颈癌组织分化有关(P lt;0.05)，而 MVD 与宫颈癌组织分化无关(Pgt;0.05)。 6.中期因子与微血管密度的关系 51 例
37、宫颈癌病例中，29 例中期因子蛋白阳性表达的患者和 22 例中期因子蛋白阴性表达的患者，微血管密度均值分别为25.765.63 条/高倍视野和 22.045.48 条/高倍视野，两者差异有显著意义(Plt;0.05)。 结论： 1.MK 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展表达均逐渐增强，提示 MK 可能在宫颈癌的发生、发展过程中起到重要作用。 2.MVD 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展均逐渐增加，提示肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成。 3.MK 及 MVD 在宫颈癌中的表达成正相关，提示 MK 可能在宫颈癌的发展、浸润和转移中起重要作用，中期因子可能是宫颈癌发生
38、、发展过程中血管生成重要的诱导因素。中期因子表达水平能反映宫颈癌的进展程度，并能调控肿瘤组织内血管生成。 4.MK 及CD34 的表达与宫颈癌的临床分期，肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。 5.MK 可作为临床有价值的治疗靶点，通过阻断中期因子的产生或拮抗其功能，可以达到抑制肿瘤血管生成，限制肿瘤生长和转移的目的。因此 MK 可以作为评价宫颈癌预后的重要指标。 6.联合检测 MK 和 CD34 对宫颈癌的诊断，治疗和判断预后有一定的帮助。目的：宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤，并且是目前唯一可能早期发现并可预防的妇科肿瘤。近年来，高危型 HPV 感染是宫颈癌的主要危险因素以被大量的研究所证实。除此之外，
39、许多专家提出肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成，因此，血管生成和肿瘤生长的关系即成为肿瘤研究的热点。本研究探讨中期因子 (MIDKINE，MK)，CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中的表达及其生物学行为方面的意义，以期判断它们在宫颈癌发生，发展中的作用，并为宫颈癌的治疗提供新的思路。 方法：对 51 例宫颈癌手术标本、10 例慢性宫颈炎标本及 40 例癌前病变标本进行常规组织学处理，石蜡包埋，连续切片，应用 HE 染色确定其分级、分期、肌层浸润及淋巴结转移情况，应用免疫组织化学方法 PV-9000 二步法分别检测中期因子和 CD34 的表达情况，并进行统计学分析，比较研究
40、三种不同宫颈病变组织中的表达差异。 结果： 1.中期因子在不同宫颈病变组织中的表达免疫组化结果显示：细胞膜和(或)细胞质中出现清晰棕黄色颗粒作为 MK 染色阳性判断标准，否则为阴性。MK 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级(CINIII)、宫颈癌中的阳性表达率分别为 0、10.00、 20.00、 25.00、 56.86。CD34 阳性为血管内皮细胞呈棕黄色，血管密度计数时参照 Weidner 方法进行，首先在低倍镜(40)下扫描，寻找肿瘤内清楚的血管染色且微血管密度最多的区域(热点)，然后在200 倍镜(20 物镜和10 目镜，面积
41、为 0.739mmlt;#39;2gt;)下计数肿瘤内的毛细血管和小静脉数目，肿瘤硬化区和邻近的正常组织内的微血管不作为计数对象，只作内对照评价免疫组织化学染色。任何呈棕黄色的阳性内皮细胞或内皮细胞簇且与邻近血管、肿瘤细胞和其它结缔组织成分清楚分开即为一个能够计数的微血管。肌层较厚及血管管腔面积大于 8 个红细胞直径的血管均不记数。共计取 4 个视野，取平均值作为 MVD 列入分析。CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级 (CINIII)、宫颈癌中的微血管密度(MvD)分别为 9.345.26、10.235.21、11.085.3
42、4、12.055.42、24.155.45。 2.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎、CINI、CINII、CINIII 的表达两两相比较，彼此之间均无统计学意义(Pgt;0.05)。 3.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎组与宫颈癌组中的表达差异相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 4.MK 及 MVD 在 CIN 组与宫颈癌组表达相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 5.MK 及 MVD 在宫颈癌临床病理特征间的关系 MK 及 MVD 均与宫颈癌的临床分期，淋巴结转移，肿瘤大小密切相关(Plt;0.05)，而与患者的年龄大小、病理分型无关(Pgt;0.05)
43、。MK 与宫颈癌组织分化有关(P lt;0.05)，而 MVD 与宫颈癌组织分化无关(Pgt;0.05)。 6.中期因子与微血管密度的关系 51 例宫颈癌病例中，29 例中期因子蛋白阳性表达的患者和 22 例中期因子蛋白阴性表达的患者，微血管密度均值分别为25.765.63 条/高倍视野和 22.045.48 条/高倍视野，两者差异有显著意义(Plt;0.05)。 结论： 1.MK 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展表达均逐渐增强，提示 MK 可能在宫颈癌的发生、发展过程中起到重要作用。 2.MVD 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展均逐渐增加，提示肿瘤的生长和转移依赖肿瘤
44、组织的微血管形成。 3.MK 及 MVD 在宫颈癌中的表达成正相关，提示 MK 可能在宫颈癌的发展、浸润和转移中起重要作用，中期因子可能是宫颈癌发生、发展过程中血管生成重要的诱导因素。中期因子表达水平能反映宫颈癌的进展程度，并能调控肿瘤组织内血管生成。 4.MK 及CD34 的表达与宫颈癌的临床分期，肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。 5.MK 可作为临床有价值的治疗靶点，通过阻断中期因子的产生或拮抗其功能，可以达到抑制肿瘤血管生成，限制肿瘤生长和转移的目的。因此 MK 可以作为评价宫颈癌预后的重要指标。 6.联合检测 MK 和 CD34 对宫颈癌的诊断，治疗和判断预后有一定的帮助。目的：宫颈癌是
45、妇科常见的恶性肿瘤，并且是目前唯一可能早期发现并可预防的妇科肿瘤。近年来，高危型 HPV 感染是宫颈癌的主要危险因素以被大量的研究所证实。除此之外，许多专家提出肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成，因此，血管生成和肿瘤生长的关系即成为肿瘤研究的热点。本研究探讨中期因子 (MIDKINE，MK)，CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中的表达及其生物学行为方面的意义，以期判断它们在宫颈癌发生，发展中的作用，并为宫颈癌的治疗提供新的思路。 方法：对 51 例宫颈癌手术标本、10 例慢性宫颈炎标本及 40 例癌前病变标本进行常规组织学处理，石蜡包埋，连续切片，应用 HE 染色确定其分
46、级、分期、肌层浸润及淋巴结转移情况，应用免疫组织化学方法 PV-9000 二步法分别检测中期因子和 CD34 的表达情况，并进行统计学分析，比较研究三种不同宫颈病变组织中的表达差异。 结果： 1.中期因子在不同宫颈病变组织中的表达免疫组化结果显示：细胞膜和(或)细胞质中出现清晰棕黄色颗粒作为 MK 染色阳性判断标准，否则为阴性。MK 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级(CINIII)、宫颈癌中的阳性表达率分别为 0、10.00、 20.00、 25.00、 56.86。CD34 阳性为血管内皮细胞呈棕黄色，血管密度计数时参照 Weidn
47、er 方法进行，首先在低倍镜(40)下扫描，寻找肿瘤内清楚的血管染色且微血管密度最多的区域(热点)，然后在200 倍镜(20 物镜和10 目镜，面积为 0.739mmlt;#39;2gt;)下计数肿瘤内的毛细血管和小静脉数目，肿瘤硬化区和邻近的正常组织内的微血管不作为计数对象，只作内对照评价免疫组织化学染色。任何呈棕黄色的阳性内皮细胞或内皮细胞簇且与邻近血管、肿瘤细胞和其它结缔组织成分清楚分开即为一个能够计数的微血管。肌层较厚及血管管腔面积大于 8 个红细胞直径的血管均不记数。共计取 4 个视野，取平均值作为 MVD 列入分析。CD34 在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变级(CINI)、宫颈上皮内瘤
48、变级(CINII)、宫颈上皮内瘤变级 (CINIII)、宫颈癌中的微血管密度(MvD)分别为 9.345.26、10.235.21、11.085.34、12.055.42、24.155.45。 2.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎、CINI、CINII、CINIII 的表达两两相比较，彼此之间均无统计学意义(Pgt;0.05)。 3.MK 及 MVD 在慢性宫颈炎组与宫颈癌组中的表达差异相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 4.MK 及 MVD 在 CIN 组与宫颈癌组表达相比较，两者之间有显著统计学意义 (Plt;0.01)。 5.MK 及 MVD 在宫颈癌临床病理特征间的
49、关系 MK 及 MVD 均与宫颈癌的临床分期，淋巴结转移，肿瘤大小密切相关(Plt;0.05)，而与患者的年龄大小、病理分型无关(Pgt;0.05)。MK 与宫颈癌组织分化有关(P lt;0.05)，而 MVD 与宫颈癌组织分化无关(Pgt;0.05)。 6.中期因子与微血管密度的关系 51 例宫颈癌病例中，29 例中期因子蛋白阳性表达的患者和 22 例中期因子蛋白阴性表达的患者，微血管密度均值分别为25.765.63 条/高倍视野和 22.045.48 条/高倍视野，两者差异有显著意义(Plt;0.05)。 结论： 1.MK 在慢性宫颈炎，CIN，宫颈癌中随着病情的进展表达均逐渐增强，提示 MK 可能在宫颈癌的发生、发展过程
