1、1,酸碱平衡紊乱,(Acid-base disturbance),(临床医学本科适用) 2013.9,2,Case study,病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食和饮水。既往史：胃溃疡病史3年， 服用抗酸药物治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg， 心率90 beat/min，皮肤干燥、 弹性差，腱反射减弱。,3,血液化验：Na+ 145mmol/L Cl- 92mmol/L K+ 2.6mmol/L HCO3- 34mmol/L BUN 7.8mmol/L ECG: T波低平，ST段降低诊断性治疗：抽出3升胃内容物诊断： 幽门梗阻,4,Questions,患者是否存在钾代谢紊乱？对
2、机体产生了什么影响？其可能的病因和机制是什么?如何纠正该患者的钾代谢紊乱？,5,在生理条件下，机体通过多方面的调节使动脉血pH值保持在7.357.45以维持体液酸碱度相对稳定的过程。,酸碱平衡,(Acid-base balance),6,酸碱平衡紊乱,(Acid-base disturbance),许多因素引起的酸碱负荷过度或调节障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。,7,酸碱平衡紊乱,第一节 酸碱的概念及其来源与调节第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标第三节 单纯型酸碱平衡紊乱第四节 混合性酸碱平衡紊乱第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础,8,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的
3、来源和调节,9,一、酸、碱的概念,酸：能释放出H+的化学物质。,碱：能接受H+的化学物质。,(Concept of acid and base),10,H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO4 - H+HPO42-HPr H+Pr-,11,二、体液酸、碱物质的来源,(Sources of acid and base),物质代谢 摄入（食物、药物）,酸性物质碱性物质,12,(一)酸性物质的来源,挥发酸 固定酸,(Sources of acid),代谢产生为主,13,1.挥发酸(volatile acid),CO2,H2O,H2CO3,CA,经肺呼出（酸碱平衡的呼吸性调节）,14,
4、2.固定酸(fixed acid),经肾排出（酸碱平衡的肾性调节）,15,(二) 碱性物质的来源,(Sources of base),碱性氨基酸分解 有机酸盐转变 食物（蔬菜、水果）,摄入为主,16,三、酸碱平衡的调节,(Regulation of acid-base balance),血液缓冲系统 肺 肾 组织细胞,17,(一)血液的缓冲作用,(Buffer effect of buffer systems in blood),表4-1 全血中的五大缓冲系统,18,1. 碳酸氢盐缓冲系统,(bicarbonate / carbon dioxide buffer system),HCO3-/H
5、2CO3,缓冲固定酸和碱；能力最强（ ECF中含量最高，开放性调节）；缓冲潜力大 （肺、肾）； HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH值高低,19,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,20,缓冲机制(Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度。,21,2. 磷酸盐缓冲系统,(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4,特点: 主要在肾和细 胞内发挥作用,22,3.
6、蛋白质缓冲系统,(protein buffer system),Pr/HPr,特点: 主要在血浆及细胞内缓冲（其他缓冲系统被调动后，其作用方显）,23,4. 血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,特点: RBC特有 缓冲挥发酸,24,(二) 肺的调节机制,(Mechanisms of lung control),通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,25,1.中枢调节,(central control),PaCO2,PaCO2 脑脊液 H+刺激中枢化学感受器(位于延髓腹外侧表面,对H+有极高反应性)兴奋呼吸中枢肺通气量。
7、,26,二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis),高浓度CO2(PaCO280mmHg) 对中枢神经系统产生的抑制作用 。,27,2.外周调节,(peripheral regulation),PaO2、pH、PaCO2,PaO2 (不敏感,60mmHg) 、pH和PaCO2 刺激外周化学感受器(主动脉体、颈动脉体)反射性呼吸加深加快肺泡通气量。PaO2过低对呼吸中枢的直接作用是抑制效应。,28,(三)肾的调节机制,(Mechanisms of renal regulation),排泄固定酸 维持血浆HCO3-浓度,29,1.排泌H+、重吸收NaHCO3（近曲小管）,2.
8、酸化磷酸盐（远曲小管）泌氢（质子泵）尿液中Na2HPO4酸化为NaH2PO4；Cl- HCO3交换 HCO3重吸收,3.产NH4+ （近曲小管） 、泌NH3 （远曲小管）,肾脏的排酸保碱作用,30,31,近端小管、髓袢升支粗段和远端小管（尤近端小管）上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶作用下脱氨产生：谷氨酰胺NH3+谷氨酸谷氨酸NH3十酮戊二酸NH3十H + NH4+ 酮戊二酸2HCO3基侧膜经Na+-HCO3同向转运入血。（酸中毒越严重，谷氨酰胺酶的活性越高，产生氨和酮戊二酸也越多。）NH3与细胞内H+结合成NH4+通过管腔膜Na+-NH4+交换体入管腔尿中排出；或NH3直接单纯扩散入小管腔，与
9、远曲小管腔内所排泌的H +结合成NH4+，以NH4CL形式随尿排出。肾排泌NH4+的过程就是排泌H+。,肾小管产NH4+ 、泌NH3,32,（四）组织细胞的缓冲作用,通过细胞内外离子交换进行的,H+-Na+、 H+-K+ 、 K+-Na+ 、Cl-HCO3交换,33,（五）骨骼组织的缓冲作用,慢性代谢性酸中毒 对H+进行缓冲 骨质脱钙、软化（非生理性调节）,34,五大酸碱平衡调节机制对比细胞外液（血液缓冲系统）的缓冲作用反应最迅速，但缓冲作用不能持久；细胞内液的缓冲能力较强，但24小时后才发挥作用，且易导致血K+改变； 肺的调节作用效能最大，缓冲作用30分钟达最高峰，也难以持久，且不能缓冲固定
10、酸；（急性）肾的调节作用缓慢，数小时之后起作用，3-5天达高峰，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用；（慢性）骨骼组织对酸碱平衡的缓冲作用是非生理性的，且仅见于慢性代谢性酸中毒。,35,第二节 酸碱平衡紊乱的 类型及常用检测指标,(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests),36,一、酸碱平衡紊乱的分类,(Classification of acid- base disturbances),37,38,二、常用检测指标,(Laboratory tests),39,1. pH,概念: 溶液
11、中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,40,pH在正常范围的意义,无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消,41,2.动脉血二氧化碳分压 (partial pressure of carbon dioxide， PaCO2),概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。,正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）,意义: 原发性(代偿性)呼酸(代偿后代碱) 原发性 (代偿性)呼碱(代偿后代酸),（呼吸性指标）,42,3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate， S
12、B),正常值: 22-27(24 )mmol/L,（代谢性指标）,43,4.实际碳酸氢盐(actual bicarbonate ，AB),正常值: 22-27(24 )mmol/L,（受呼吸和代谢影响）,44,当ABSB 24mmol/L时，正常AB , AB SB，表示CO2有潴留 (呼酸或代偿后代碱)AB ,AB SB，表示CO2排出过多 (呼碱或代偿后代酸)AB、SB均，表示代碱(代偿后慢性呼酸)AB、SB均 ,表示代酸(代偿后慢性呼碱),AB与SB的差值-呼吸因素,45,5.缓冲碱(buffer base ，BB),概念:标准条件下测得的血液中一切具有缓冲作用的阴离子（碱）总量。,正常
13、值: 45-52(48)mmol/L,意义: 原发性代酸 原发性代碱,（代谢性指标）,46,6.碱剩余(base excess， BE),概念: 标准条件下，将1升全血或血浆 滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。,正常值: 03 mmol/L,意义: BE正值增大代碱(代偿后慢性呼酸) BE负值增大代酸(代偿后慢性呼碱),（代谢性指标）,47,7. 阴离子间隙(anion gap ，AG),是一个计算值，指血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。,48,AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3-
14、= 140-104-24 = 12 (mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,49,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,(Simple acid-base disturbance),50,一、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),概念(concept): ECF H+ 和（或） HCO3-丢失而引起的以血浆 HCO3- 原发性减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。,51,(一) 原因与机制 (Causes and mechanisms),HCO3丢失过多（消化道、血浆、肾）,产酸增多（乳酸酸中毒、酮症酸
15、中毒）,入酸增多（水杨酸制剂、含氯成酸性药）,排酸减少（严重肾衰、重金属、药物、型RTA）,血液稀释-稀释性代谢性酸中毒,高血钾（细胞内碱中毒+反常性碱性尿）,52,（二） 分类,AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,53,1. AG增高型代酸,(metabolic acidosis with increased anion gap),特点: 血浆HCO3减少 AG增大(含氯以外的固定酸增加) 血Cl含量正常,入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多 乳酸酸中毒(糖无氧酵解) 酮症酸中毒(脂肪分解),排酸减少 严重的急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),56,2.
16、 AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特点: 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,入酸增多：摄入含氯酸性药过多,消化道丢失HCO3：严重腹泻、肠及胆道 瘘管、肠道引流等,肾丢失HCO3： 轻、中度急、慢性肾衰泌H泌NH4减少； 肾小管性酸中毒；大量使用CA抑制剂。,原因(causes),其他：高钾血症、稀释性酸中毒,59,(三) 机体的代偿调节 (Compensation),1.血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3 （最快方式）,2.呼吸调节: H肺通气量 （相当迅速）CO2排出,60,3. 细胞内缓冲,酸中毒高血钾
17、,61,4. 肾的代偿,泌H 泌氨（谷氨酰胺酶活性） 重吸收HCO3-（CA活性） 尿呈酸性,62,(三)对机体的影响(Effects),抑制心肌收缩力（严重，H+-Ca+竞争）,室性心律失常（高钾血症）,血管对儿茶酚胺的反应性降低（ H+ ）,63,2.中枢神经系统,(central nervous system),脑能量生成（氧化酶活性）,抑制性神经递质-氨基丁酸,64,3.骨骼系统,骨质脱钙（慢性代酸）,65,4.实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),66,(四) 防治的病理生理基础,(Pathophysiological basis of pr
18、evention and treatment),1、治疗原发病,2、应用碱性药物（碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷）,3、纠正水和电解质紊乱(低血钾、低血钙）,67,二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),概念(concept): CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。,68,(一) 原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出减少 肺通气障碍：中枢, 呼吸肌, 胸廓, 肺, 呼吸道 人工呼吸机使用不当 CO2吸入过多,69,（二） 分类,急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 （持续
19、24h以上的CO2潴留）,70,(三) 呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis),1. 细胞内缓冲（急性呼酸）,71,2. 肾的代偿（慢性呼酸）,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,72,（四）实验室指标的变化,(changes of laboratory test),73,(四) 对机体的影响(Effect of respiratory acidosis),与代酸相似，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显、CO2麻醉、 肺性脑病,脑血流量增加 （头痛）,缺氧,74,(五) 防治的病理生理基础,(Pathophysiological
20、basis of prevention and treatment),1、增加肺泡通气量（药物、呼吸机）(Increase in alveolar ventilation),2、慎用碱性药物(supplement of base),3、慎防代碱、呼碱,75,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),概念(concept): ECF碱增多或H+丢失引起的以血浆 HCO3- 原发性增加为特征的酸碱平衡紊乱类型。,76,(一) 原因与机制 (Causes and mechanisms),1. 消化道失H胃液(H loss from the gastrointestinal tra
21、ct),77,胃液丢失引起代谢性碱中毒的机制？,1、H+丢失,2、Cl-丢失,3、K+丢失,4、继发性醛固酮增多,78,2. 肾失H(H Loss from the Kidney),低氯性碱中毒应用利尿剂(alkalosis induced by chloride depletion),盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess) （低钾性碱中毒） 原发性、继发性(循环血量减少),79,低氯性碱中毒,80,3. H+向细胞内转移(H+ shifts into cells),低钾血症碱中毒,81,低钾性碱中毒,82,4. HCO3过量负荷,医源性(碳酸氢钠、乳酸钠、柠檬酸钠
22、） 有肾功能受损脱水浓缩性碱中毒,83,(二) 机体的代偿调节 (Compensation),84,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),85,4. 肾的代偿(renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,86,(三) 对机体的影响 (Effects),1. 中枢神经系统(central nervous system),87,2. 神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability),机制: pH，血中游离Ca2+,手足搐搦(Carpopedal Spasm),88,3. 血红蛋白
23、解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve),4. 低钾血症 (hypokalemia),89,5. 实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),90,(四) 防治的病理生理基础,(Pathophysiological basis of prevention and treatment),1、治疗原发病(treatment of primary disease),91,2、生理盐水盐水反应性碱中毒（呕吐、胃肠吸引、利尿剂） (saline-responsive alkalosis) 补氯排碱盐水抵抗性碱中毒
24、（盐皮质激素、低钾） (saline-resistant alkalosis),3、含氯酸性药,92,四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis),概念(concept): 肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。,93,(一)原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物),94,(二) 呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensation of respiratory alkalosis),血H2CO3,血K,1. 细胞内缓冲 (intracellular bufferi
25、ng),RBC,plasma,2. 肾的代偿(renal compensation),泌H+ 泌氨HCO3-重吸收 尿pH ,（四）实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test),(五) 对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis),PaCO2 脑血流量低钙血症低钾血症,(四) 防治的病理生理基础,治疗原发病(treatment of primary disease),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-
26、base disturbance),同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,呼吸心跳骤停,pH PaCO2 HCO3-,一、呼酸合并代酸(A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂,pH PaCO2 HCO3- ,二、呼碱合并代碱(A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),慢性肺
27、疾患应用利尿剂或合并呕吐,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,三、呼酸合并代碱(A mixed respiratory acidosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),水杨酸中毒肾衰合并通气过度,四、呼碱合并代酸(A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐,五、代酸合并代碱(A mixed metab
28、olic acidosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),pH 、PaCO2 、HCO3- 不定, 呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱,三重性,107,大纲要求 掌握:反映酸碱平衡的常用指标及其意义；各类单纯型酸碱平衡紊乱的发病原因、机制、指标变化及其对机体的影响。熟悉：各类型酸碱平衡紊乱的概念；机体对酸碱平衡的调节。 了解：混合型酸碱平衡紊乱的概念及分类。,108,Case study,病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食和饮水。既往史：胃溃疡病史3年， 服用抗酸药物治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg， 心率90 beat/min，皮肤干燥、 弹性差，腱反射减弱。,109,血液化验：Na+ 145mmol/L Cl- 92mmol/L K+ 2.6mmol/L HCO3- 34mmol/L BUN 7.8mmol/L ECG: T波低平，ST段降低诊断性治疗：抽出3升胃内容物诊断： 幽门梗阻,110,Questions,患者是否存在钾代谢紊乱？对机体产生了什么影响？其可能的病因和机制是什么?如何纠正该患者的钾代谢紊乱？,111,Thank you!,
