1、系统解剖学肾区：竖脊肌的外侧缘与第 12 肋之间的部位称肾区。肾病患者在此区有触压和叩击痛。肾窦：肾门向肾内凹陷形成的腔称肾窦，内纳肾血管、肾小盏、肾大盏、肾盂和脂肪等。肾柱：伸入肾锥体之间的皮质称肾柱。肾段：每支肾段动脉分布到一定区域的肾实质，称为肾段。膀胱三角：在膀胱底内面，两个输尿管口与尿道内口之间的区域称膀胱三角。由于缺少粘膜下层，无论膀胱扩张或收缩，始终保持平滑，是结核和肿瘤好发区。精索：是睾丸上端至腹股沟管腹环之间的圆索状结构，内含输精管、睾丸血管、神经、淋巴管、鞘韧带等。睾丸鞘膜腔：睾丸鞘膜分脏、壁两层，二者之间的腔隙称为鞘膜腔。阴道穹：阴道上端包绕子宫颈阴道部，二者间的环形凹陷
2、称为阴道穹。阴道穹分前部、后部和两侧部，以阴道穹后部最深，紧邻直肠子宫陷凹，其间仅隔阴道后壁和一层腹膜。卵巢悬韧带：腹膜形成的皱襞，自小骨盆侧缘向内下至卵巢上端，是寻找卵巢血管的标志，也称为骨盆漏斗韧带。卵巢固有韧带：由连于卵巢下端和子宫角之间的结缔组织和平滑肌纤维构成，表面盖以腹膜，形成皱襞。直肠子宫陷凹：在女性盆腔内，腹膜在直肠与子宫之间移行返折所形成的腹膜陷凹叫直肠子宫陷凹，又称为 Douglas 腔。直肠子宫陷凹为女性腹膜腔的最低部位。会阴浅筋膜：尿生殖区浅筋膜的深层呈膜状，称会阴浅筋膜，又称 Colles 筋膜，向上与腹壁浅筋膜的膜性层相延续，向后附于尿生殖膈后缘，向下与阴茎肉膜和阴
3、茎浅筋膜相延续，向两侧附于耻骨下支和坐骨支。盆膈：由盆膈上、下筋膜和其间的肛提肌、尾骨肌等共同构成，中央有直肠穿过。盆膈有承托盆腔脏器的作用。尿生殖膈：由尿生殖膈上、下筋膜和其间的会阴深横肌和尿道膜部括约肌共同组成。男性有尿道穿过，女性有尿道、阴道穿过。乳房悬韧带：又称 Cooper 韧带，是连于胸筋膜与皮肤之间的纤维束，对乳房起支持和固定作用。乳腺癌侵及此韧带时，临床上出现橘皮样变。腹膜：为覆盖于腹、盆腔壁内和腹、盆腔脏器表面的一层薄而光滑的浆膜，由间皮和少量结缔组织构成，呈半透明状。腹膜可分为壁、脏腹膜。腹膜腔：壁腹膜和脏腹膜互相延续、移行，共同围成不规则的潜在性腔隙，称为腹膜腔。腔内仅有
4、少量浆液。男性腹膜腔为一封闭的腔隙，女性腹膜腔则借输卵管腹腔口与外界相通。肠系膜根：肠系膜附着于腹后壁的部分称为肠系膜根。起自第 2 腰椎左侧，斜向后下跨过脊柱及其前方结构，止于右骶髂关节前方。1.肾外形、位置以及额状切面上的结构；（试述肾的位置、形态结构及肾门的体表投影）形态：形似蚕豆的实质性器官，分内、外侧缘，前、后面，上、下端。内侧缘中部凹陷称肾门，肾门向实质内延为肾窦。位置：位于脊柱两侧，腹膜后隙内。左肾上端平第 11 胸椎体下缘，下端平第 23 腰椎间盘之间，第 12 肋跨过其中部。右肾上端平第 12 胸椎体上缘，下端平第 3 腰椎体上缘，第 12 肋跨过其上部。肾门约平第 1腰椎平
5、面，或第 9 肋软骨前端距正中线 5cm 处。肾剖面(冠状面)的结构：肾皮质：肾皮质位于肾实质的浅层。伸入肾锥体间的皮质称为肾柱。肾髓质：肾髓质位于肾实质深部，由 1520 个肾锥体组成。每一肾锥体底朝向皮质，尖端朝向肾窦。尖称为肾乳头，其上有乳头孔。肾乳头由肾小盏包绕，肾小盏合成肾大盏，肾大盏再合成一个肾盂。肾门体表投影：在竖脊肌与第 12 肋之间的夹角，即肾区。2.试述肾被膜的层次和特点；(肾的固定装置+肾周围脏器与出入肾门的血管)纤维囊：由致密结缔组织和弹性纤维构成，坚韧而致密，包裹肾实质表面，与肾皮质表面的肌织膜连接疏松而易于剥离。脂肪囊：位于纤维囊的外周，在肾边缘部较丰富，并延入肾窦
6、，是肾囊封闭的部位。肾筋膜：位于脂肪囊的外面，它出发结缔组织小梁，穿脂肪囊与纤维囊相连。肾筋膜分为肾前筋膜和肾后筋膜，两层下部相互分离，并与腹膜下组织和髂筋膜移行。3.输尿管的行程、分段、狭窄处与意义。输尿管起于肾盂，止于膀胱，位于腹膜后隙。输尿管沿腰大肌前面下行，在小骨盆入口处越过髂血管(左侧越髂总动脉末端前方，右侧越髂外总动脉起始部前方) 入骨盆，沿盆侧壁向后下行，再转向前内侧达膀胱底，斜穿膀胱壁，经输尿管口开口于膀胱。女性输尿管在子宫颈两侧约 2.5cm 处，有子宫动脉越过其前方。输尿管是一对细长的肌性管道，分 3 部：腹部，起始处与越过髂血管处之间；盆部，位于髂血管处与穿膀胱壁之前；壁
7、内部，位于膀胱壁内的一段。有三个狭窄：上狭窄，位于肾盂输尿管移行处；中狭窄，位于输尿管跨髂血管处(骨盆上口) ；下狭窄，位于输尿管壁内部。三处狭窄易发结石嵌顿、炎症。4.膀胱的形态、位置与固定装置。空虚膀胱呈三棱锥体形。膀胱分 4 部：膀胱尖，朝前上方；膀胱体，尖与底之间的大部分；膀胱底，呈三角形，朝后下方；膀胱颈，是膀胱的最下部，与前列腺底(男) 或与盆膈(女)相接。膀胱位于小骨盆腔的前部，空虚时膀胱尖不超过耻骨联合上缘。膀胱前方邻耻骨联合；后方在男性有精囊、输精管壶腹和直肠，女性有子宫和阴道。固定装置有脐正中韧带、脐外侧韧带、耻骨前列腺韧带（男）/耻骨膀胱韧带（女） 。5.简述男性尿道的起
8、止、分布，狭窄，扩大和弯曲；男性尿道全长分三部(前列腺部、膜部、海绵体部 )、三个狭窄 (尿道内口、膜部、尿道外口) 、三个膨大(尿道前列腺部、尿道球部、舟状窝)、二个弯曲(耻骨下弯、耻骨前弯) 。6.简述输精管的起止、行程、分部及男性绝育术的常用部位。输精管起于附睾管，末端变细与精囊排泄管合成射精管。全长分睾丸部：位于睾丸后缘和上端，最短。精索部：介于睾丸上端与腹股沟管皮下环之间，此段位置表浅，为输精管结扎的最佳部位。腹股沟部：位于腹股沟管内。盆部：为出腹环后，沿盆壁行向后下经输尿管末端前方至膀胱底后面膨大成输精管壶腹。该部最长。男性绝育术常结扎精索部。7.简述前列腺的形态、分叶、位置及紧邻
9、。前列腺为单个质器官，呈前后稍扁的栗子形。分前、中、后和两个侧叶。前列腺位于膀胱和尿生殖膈之间，前列腺底与膀胱颈、精索腺和输精管壶腹相邻。前列腺的前方为耻骨联合，后方为直肠壶腹。8.子宫的形态位置分部和固定装置及各自用途；子宫位于骨盆中央、膀胱和直肠之间，呈轻度前倾前屈位。其下端接阴道，两侧有输卵管和卵巢。正常子宫呈前后稍扁的倒梨形，可分为底、体、颈 3 部。子宫颈又可分子宫颈阴道上部和子宫颈阴道部。子宫内的腔隙分上部的子宫腔和下部子宫颈管。子宫的固定装置为子宫阔韧带、子宫圆韧带、子宫主韧带和骶子宫韧带。盆膈和盆腔脏器也有支持固定作用。9.输卵管的开口、分部及各部特点和临床意义；输卵管是输送卵
10、子的肌性管道，连于子宫底的两侧。其内侧端以输卵管子宫口与子宫腔相通，外侧端以输卵管腹腔口开口于腹膜腔，并与卵巢相邻。输卵管由内向外可分 4 部：输卵管子宫部为子宫壁内的一段，以输卵管子宫口通子宫腔。输卵管峡短而狭窄，是输卵管结扎术的常选部位。输卵管壶腹粗而长，占输卵管全长的 2/3。卵子通常在此部受精。输卵管漏斗为输卵管末端膨大的部分，呈漏斗状，漏斗末端中央有输卵管腹腔口，开口于腹膜腔。口周围有许多指状突起，称为输卵管伞。10.肛区和尿生殖区的肌肉各有哪些？肛区的肌肉有肛提肌、尾骨肌和肛门外括约肌；尿生殖区的肌肉分浅层肌和深层肌。浅层肌包括会阴浅横肌、球海绵体肌和坐骨海绵体肌；深层肌包括会阴深
11、横肌和尿道括约肌。11.胃的固定装置；肝的固定装置；肝胃韧带、胃结肠韧带、胃脾韧带、胃膈韧带与周围毗邻的脏器；“十字形”上吊，小网膜与胃相连，下方被其它器官托起。12.试述网膜囊的位置及境界。网膜囊是小网膜和胃后壁与腹后壁的腹膜之间的一个扁窄间隙，为腹膜腔的一部分。其前壁为小网膜、胃后壁的腹膜和胃结肠韧带；后壁为横结肠及其系膜以及覆盖在胰、左肾、左肾上腺等处的腹膜；上壁为肝尾叶和膈下方的腹膜；下壁为大网膜前、后层的愈着处；左侧为脾、胃脾韧带和脾肾韧带；右侧借网膜孔通腹膜腔的其余部分。组织学与胚胎学致密斑：远端小管靠近肾小体血管极侧的管壁上皮细胞增高变窄而成的椭圆形斑。肾单位：是肾形成尿液的结构
12、和功能单位，由肾小体和肾小管组成。按照肾小体的分布位置，可将肾单位分为浅表肾单位和髓旁肾单位，前者位于皮质浅层和中层，在尿液形成中起重要作用。后者位于皮质深层，对尿液浓缩具有重要作用。滤过屏障：是位于肾血管球毛细血管腔与肾小囊腔之间的结构，又称滤过膜，由有孔内皮、基膜和足细胞裂孔膜 3 部分组成。当血液流经血管球时，大量的水和小分子物质在较高的毛细血管血压作用下，可通过滤过膜进入肾小囊腔，形成原尿。正常时，血细胞和血浆中的大分子物质是不能透过此膜的。血睾屏障：血-睾屏障是指生精小管与血液之间的结构，包括间质中的毛细血管内皮及其基膜、结缔组织、生精上皮基膜和支持细胞侧突之间的紧密连接，其中紧密连
13、接最重要。该屏障一方面可阻止某些大分子物质自由进出生精上皮，确保生精细胞有一个稳定发育的微环境，另一方面还能防止精子抗原物质逸出到生精小管外，以免发生自体免疫应答。月经周期：自青春期开始，在卵巢分泌的雌激素和孕激素的周期性作用下，子宫底部和体部的内膜功能层发生周期性变化，即 28d 左右发生一次内膜剥脱、出血、修复和增生称为月经周期。一个月经周期分为增生期、分泌期和月经期。1.试比较近曲小管与远曲小管的位置及光镜结构异同；位置、管壁、管腔、上皮类型、细胞分界、细胞质、细胞核、刷状缘、基底纵纹。近曲小管分布在皮质迷路和肾柱内；管壁较厚，是肾小管最长最粗的一段；管腔较小且不规则；其上皮呈低柱状或锥
14、体形，体积较大；细胞界限不清；胞质强嗜酸性；细胞核圆形，位于细胞近基底部，间距不规则；细胞游离面有刷状缘；基部有纵纹。远曲小管分布在皮质迷路和肾柱内；管壁较薄；管腔较大而规则；管壁上皮呈立方形，胞质弱嗜酸性；细胞分界较清楚；胞质弱嗜酸性；游离面无刷状缘；基底纵纹明显。2.精子的产生和排出途径；生精小管（精曲小管）直精小管睾丸网附睾管输精管射精管尿道。3.精子的发生过程；精子发生的主要变化过程分述如下。从青春期开始，在腺垂体分泌的促性腺激素的作用下，精子发生开始，即从精原细胞到形成精子的过程。它包括三个时期。(1)精原细胞增殖期：A 型精原细胞是最幼稚的生殖细胞，青春期开始后，该细胞不断分裂增殖
15、，一部分子细胞成为干细胞；另一部分子细胞经历 B 型精原细胞增殖，分化为初级精母细胞。(2)精母细胞成熟分裂期：初级精母细胞经过 DNA 复制后(4nDNA)，进行第一次减数分裂，形成两个次级精母细胞。次级精母细胞不进行 DNA 复制，迅速进入第二次减数分裂，产生两个精子细胞，核型为 23，X 或 23，Y(1nDNA) 。减数分裂又称成熟分裂，仅见于生殖细胞的发育过程。经过两次减数分裂，染色体数目减少一半。(3)精子形成时期：精子细胞由圆形逐渐分化转变成为蝌蚪形精子的过程，称精子形成。此过程的主要变化是核变得极度浓缩，形成精子头部；高尔基复合体形成顶体，覆盖于核的头端；中心体移向细胞核顶体的
16、对侧，其中一个中心粒形成有 9+2 排列的微管，称轴丝；线粒体集聚在轴丝外周形成线粒体鞘；多余的细胞质被遗弃；胞质桥断裂，精子游离于生精小管内。4.简述次级卵泡的形态结构；初级卵母细胞体积更大；有透明带与放射冠；卵泡细胞有多层，有卵泡出现、出现卵丘，颗粒层构成卵泡壁；有基膜；卵泡膜渐厚，分内外两层，有膜细胞的形成。生理学肾小球滤过率：是指每分钟两肾生成的超滤液(原尿) 量。肾小球有效滤过压：是指促进肾小球滤过的动力，其有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)。肾糖阈：是指不出现尿糖的最高血糖浓度。水利尿：大量饮清水后尿量增多的现象，称为水利尿。管球平衡：不论肾小球滤过率或增或
17、减，近球小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65%70% 的现象，称为球管平衡。管球反馈：肾小管内液体量变化影响肾小球滤过率和肾血流的现象。血浆清除率：两肾在单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数，就称为该物质的血浆清除率。1.肾脏的生理功能；肾脏具有排泄功能，排出体内代谢产物、药物和毒物；调节功能，调节水、电解质和酸碱平衡以及维持血压；内分泌功能，产生肾素、促红细胞生成素、1，25-(OH) 2VD3 和前列腺素，并灭活甲状旁腺激素和胃泌素等。2.简述影响肾小球滤过的因素；肾小球毛细血管血压；囊内压；血浆胶体渗透压；肾血浆流量；滤过膜的
18、通透性和滤过面积。3.肾脏血流的自身调节；动脉血压在一定范围（80180mmHg ）内变动时，肾血流量保持相对恒定。通过 RBF自身调节，使肾小球滤过率不会因血压波动而改变，维持肾小球滤过相对恒定。一般用肌源学说来解释自身调节的机制，即当肾灌注压增高时，血管平滑肌的紧张性加强，血管口径相应缩小，血流阻力增大，维持肾血流量稳定；而当灌注压减小时则发生相反的变化。在 80mmHg 以下和 180mmHg 以上时，RBF 的自身调节不能维持，将随血压的变化而变化。4.近端小管重吸收哪些物质，百分比约为多少；近端小管重吸收：67%Na +、Cl -和水；85%的 HCO3-；全部的葡萄糖和氨基酸。5.
19、ADH 的合成和释放的影响因素；ADH 的合成和释放受血浆晶体渗透压与循环血量的调节。当血浆晶体渗透压升高时，可兴奋下丘脑的渗透压感受器，促进 ADH 的合成和释放；反之则抑制其释放。当循环血量增多时，可兴奋心房和胸腔大静脉中的容量感受器，反射性地抑制 ADH 的合成和释放；反之则促进其释放。此外，疼痛、情绪紧张等，可促进 ADH 的释放，而寒冷刺激等可减少其释放。6.简述一次饮清水 1000 毫升后尿量的变化和引起变化的主要机制（一次性饮用大量清水后尿量会有什么变化？试述其机制） ；见下表。7.什么是渗透性利尿？举例说明；小管液中溶质的浓度增加而引起尿量增多的现象，称为渗透性利尿。例如糖尿病
20、患者的多尿、静脉注射甘露醇可利尿消肿等。8.炎热户外运动大量出汗时，产生尿量的变化及其机制；大量出汗后尿量减少。因为汗液是低渗的，大量出汗后血浆晶体渗透压升高，下丘脑渗透压感受器受刺激而兴奋，同时由于血容量减少，心房及胸腔内大静脉血管中的容量感受器对视上核等的抑制作用减弱。上述两种途径均使下丘脑合成和释放 ADH 增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收量增加，尿量减少。此外，大量出汗还可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，也是使尿量减少的原因之一。病理学肾小球肾炎：是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，临床主要表现有蛋白尿、血尿、水肿和高血压等，晚期可引起肾功
21、能衰竭。急性肾炎综合征：为一组肾小球滤过率降低的临床表现，主要特点为起病急，出现血尿、程度不同的蛋白尿、少尿、水肿、高血压。常见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎。新月体：新月体肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管壁通透性明显增加，使血液中纤维蛋白渗出到肾球囊，刺激肾球囊壁层上皮细胞明显增生、堆积成层，在毛细血管丛周围呈新月形或环状，故称为新月体或环状体。蚤咬肾：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，若肾小球毛细血管破裂出血，肾表面及切面有散在小出血点，如蚤咬状，称为蚤咬肾。快速进行性肾炎综合征：主要见于快速进行性肾炎。其表现为血尿、少尿、蛋白尿、贫血，且迅速发展为肾功能衰竭，常在数周或数月内死于尿毒症。肾病综
22、合征：某些肾脏疾病临床上表现为大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症及高脂血症，这些总称为肾病综合征。脂性肾病：本病的主要特点是光镜下肾小球无显著病变或病变轻微，而近曲肾小管上皮细胞内常有大量脂质和玻璃样小体沉积，故称为脂性肾病。临床主要表现为肾病综合征。颗粒性固缩肾：由良性高血压和弥漫性硬化性肾小球肾炎引起，前者称为原发性颗粒性固缩肾，后者称为继发性颗粒性固缩肾，肉眼形态上为两侧肾脏对称性萎缩变小、变硬、色苍白，表面呈弥漫性颗粒状。子宫颈上皮内瘤变（CIN）：指子宫颈上皮非典型增生至原位癌的一系列癌前病变的过程。葡萄胎：指胎盘绒毛间质高度水肿，血管减少、消失，滋养层细胞不同程度增生，形成大量半透明
23、水泡，状似葡萄。侵袭性葡萄胎：绒毛膜癌：是一种恶性度很高的滋养层细胞肿瘤，其特点是滋养层细胞不形成绒毛而成片高度增生，并广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器和组织。畸胎瘤：是来源于生殖细胞、具有 2 个3 个胚层分化的肿瘤。乳腺小叶原位癌：起源于乳腺末梢小导管或乳腺腺泡，癌细胞小、较一致，异型性较小，局限于腺泡内，腺泡内基底膜完整，小叶结构存在，临床无明显肿块，多为乳腺切除标本中无意发现。典型髓样癌：约占乳腺癌的 2%。肿瘤由明显异型的大细胞组成，相互融合成片，呈推进型生长。癌细胞巢之间间质较少，肿瘤周围有明显的淋巴细胞浸润。肉眼观，肿瘤灰白质软，境界清楚。尽管该肿瘤明显异型，但一般生长缓慢，预后
24、较好，局部淋巴结转移较晚也较少见。1.成人和小儿肾病综合症最常见的肾小球肾炎各为什么？简述其光镜和电镜下观、免疫荧光；（肉眼观均为大白肾）成人肾病综合征最常见弥漫性膜性肾小球肾炎。光镜下：毛细血管基底膜增厚；嗜银染色见基底膜钉状突起；不伴明显细胞增生及炎症细胞浸润。电镜下：基底膜表面、上皮细胞下电子致密物沉积，钉状突起，基底膜增厚。免疫荧光：颗粒状荧光（IgG 及 C3 在肾小球毛细血管基底膜外侧沉积）小儿肾病综合征最常见于轻微病变性肾小球肾炎。光镜下：肾小球无明显病变；肾小管上皮细胞脂质沉积。电镜下：肾小球囊脏层上皮细胞足突消失。2.试述慢性肾小球肾炎肉眼和光镜下的变化；肉眼观：颗粒性固缩肾
25、镜下观：肾小球纤维化，玻璃样变，所属肾小管萎缩、纤维化、消失；残存肾单位代偿性肥大、扩大；肾间质纤维组织增生，慢性炎性细胞浸润。3.什么是慢性肾炎综合征，病理变化？慢性肾炎综合征常见于弥漫性硬化性肾小球肾炎，逐渐发展为慢性肾功能不全。除有蛋白尿、血尿外，还伴有多尿、夜尿、贫血、氮质血症和高血压。肉眼观：颗粒性固缩肾镜下观：肾小球纤维化，玻璃样变，所属肾小管萎缩、纤维化、消失；残存肾单位代偿性肥大、扩大；肾间质纤维组织增生，慢性炎性细胞浸润。4.试述慢性肾盂肾炎的主要病理变化（包括肉眼观及镜下观） ；肉眼观：两侧肾不对称性缩小，质硬，肾脏出现不规则凹陷瘢痕，表面高低不平，肾盂肾盏变形。镜下观：病
26、变呈不规则片状，病变区间质结缔组织增生，淋巴细胞、浆细胞浸润，肾小管萎缩、坏死，由纤维组织替代，病灶周围的肾组织相对正常，有些肾小球、肾小管呈代偿性肥大、扩张；晚期肾小球发生纤维化、玻璃样变。5.以子宫颈癌为例简述恶性肿瘤的转移和扩散方式；（1）直接蔓延：癌组织向上浸润破坏整段子宫颈，但很少侵犯子宫体。向下可累及阴道穹窿及阴道壁，向两侧可侵及宫旁及盆壁组织，若肿瘤侵犯或压迫输尿管可引起肾盂积水。晚期向前可侵及膀胱，向后可累及直肠。（2）淋巴道转移：是子宫颈癌最常见和最重要的转移途径。癌组织首先转移至子宫旁淋巴结，然后依次至闭孔、髂内、髂外、髂总、腹股沟及骶前淋巴结，晚期可转移至锁骨上淋巴结。（
27、3）血道转移：血行转移较少见，晚期可经血道转移至肺、骨及肝。6.浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤的肉眼和镜下区别；浆液性囊腺瘤多为单房性，常充满淡黄色清亮浆液，囊内壁或囊表面可有多少不等乳头，囊壁瘤细胞呈立方形或矮柱状，核多位于细胞中央，有时乳头间质内可见砂粒体。浆液性囊腺瘤易恶变。粘液性囊腺瘤常为多房性，内含浓稠粘液，囊内壁光滑，内表面衬以单层高柱状上皮，核位于基底部，间质主要含纤维结缔组织，无砂粒体；胞浆和囊内粘液作粘液染色呈阳性反应。7.葡萄胎，侵袭性葡萄胎的病理组织学特点；葡萄胎肉眼观可见大部分纤细分支的绒毛水肿，形成大量成串的半透明水泡；镜下见绒毛间质高度水肿，血管减少以至完全消失，滋养层
28、细胞不同程度增生，增生的细胞具有一定的异型性。侵蚀性葡萄胎大多继发于葡萄胎之后，以水泡状绒毛侵入子宫肌壁为特征。滋养层细胞增生和异型程度较葡萄胎为显著，有时可侵袭深部肌层，甚至穿破肌壁引起大出血，或侵入阔韧带形成肿块。8.乳腺导管内癌的病理组织学特点；导管内癌导管明显扩张，癌细胞局限于扩张的导管内，导管基膜完整。根据组织学改变分为粉刺癌和非粉刺型导管内癌。（1）粉刺癌：一半以上位于乳腺中央部位，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺，故称为粉刺癌。由于粉刺癌间质纤维化和坏死区钙化，质地较硬，肿块明显。镜下，癌细胞体积较大，胞质嗜酸，分化程度不等，大小不一
29、，核仁明显，伴丰富的核分裂。癌细胞呈实性排列，中央总会查见坏死，是其特征性改变。坏死区常可查见钙化。导管周围见间质纤维组织增生和慢性炎细胞浸润。（2）非粉刺型导管内癌：细胞呈不同程度异型，但不如粉刺癌明显，细胞体积较小，形态比较规则，一般无坏死或仅有轻微坏死。癌细胞在导管内排列成实性、乳头状、筛状和微乳头等多种形式。管周围纤维组织增生亦不如粉刺癌明显。病理生理学急性肾功能不全:是各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能障 碍以致机体的生化内环境发生严重紊乱的病理过程。矫枉失衡：当肾功能障碍时，某一溶质(如磷) 因滤过减少而使血中含量升高，机体适应性反应是血液中有一种相应体液因子(如 PTH)会升高，
30、从而促使该溶质的排出，以降低血中该溶质的浓度；当健存肾单位过少而不能增加其排出时，血中该体液因子过多对机体其他生理功能会产生不良影响，使内环境进一步紊乱。氮质血症: 血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高, 称氮质血症。尿毒症：尿毒症是急性和慢性肾功能不全最严重的阶段。由于肾脏的泌尿功能严重不足，使代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡严重紊乱，某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，即尿毒症。1.简述肾小管急性坏死时少尿机制；肾小管阻塞，管型阻塞肾小管管腔使原尿不易通过；使肾小囊内压增加，有效滤过压降低。原尿返漏，肾间质水肿压迫肾小管使肾小囊内压升高，GFR
31、 减少；管-球反馈机制失衡，近曲小管对 Na+和 Cl-的重吸收减少，使远曲小管内液的 NaCl 浓度持续升高，导致管- 球反馈异常激活使入球小动脉收缩， GFR 持续降低；肾小管损伤释放肌酐，收缩入球小动脉扩张出球小动脉，明显降低 GFR；并刺激肾素促进 AngII 的产生，加重 GFR 下降。2.少尿型急性肾功能衰竭多尿的机制/急性肾衰多尿机制；肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；肾小管上皮开始再生修复，但新生的肾小管上皮功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下；肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。3.慢性肾功衰多尿
32、的机制；慢性肾功能不全多尿的发生机制如下：原尿流速快，肾血流集中在健存肾单位，使其 GFR 增高，原尿生成增多，流经肾小管时流速增快，肾小管来不及充分重吸收；健存肾单位滤出的原尿中溶质含量代偿性增高，产生渗透性利尿；尿浓缩功能降低，肾小管髓袢血管少、易受损，由于 Cl-主动吸收减少，使髓质高渗环境难以形成，因而尿液不能浓缩，尿量增加。4.肾性骨营养不良的发病机制。高血磷、低血钙与继发性甲状腺功能亢进；维生素 D3 活化障碍；酸中毒（骨盐缓冲 H+促进骨炎溶解；干扰 1,25-（OH） 2-D3（钙盐沉着障碍、肠吸收钙）的合成；干扰肠吸收钙） ；铝聚集。5.解释肾性高血压的机制；钠、水潴留（血容
33、量增多，心输出量增加；动脉系统灌注压升高，血管反射性收缩；长时间血管容量扩张使血管平滑肌增生，血管壁增厚钠依耐性高血压） ；肾素分泌增多（肾血液循环障碍导致相对缺血，肾素依耐性高血压） ；肾脏降压物质生成减少（e.g.激肽、PGE2、 PGA2 等）6.举例说明矫枉失衡学说。例如慢性肾功能不全时，肾排磷减少使血磷增高和血钙降低，后者刺激 PTH 分泌可促使肾排磷和重吸收钙以纠正钙、磷失衡，但当肾小球滤过极度减少时，PTH 不能促进肾排磷，血 PTH 过高反而引起新的失衡，导致骨脱钙和软组织因钙盐沉着而受损。药理学抑制 Na-K-2Cl 通向转运体的是：（）抑制醛固酮受体的是：（）A.噻嗪 B.螺内酯 C。两者都是 D。两者都不是1.利尿剂的分类及各自作用的位置；2.高效利尿药的临床应用；未分化：4.试述囊状卵泡的光镜结构及其功能；
