1、第三章 血液循环,哺乳动物心脏简介 体循环：左心室 主动脉 静脉 右心房 肺循环：右心室 肺动脉 肺静脉 左心房 房室瓣：二尖瓣、三尖瓣 半月瓣：主动脉瓣、肺动脉瓣。,第一节 心脏生理,心脏由心肌构成，也是横纹肌，肌细胞较短，单核。心肌的生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。 根据组织、电生理和功能可分为： 自律细胞：具有自动节律性兴奋的能力。（特殊传导系统）窦房结、房室结、房室束和蒲肯野氏纤维。 工作细胞：具有兴奋、传导、收缩的能力。,一、心肌细胞的生物电现象,（一）心室肌细胞的跨膜电位及产生机理 1、静息电位 K+外流产生的K+跨膜电位，为90mv 2、动作电位 分为0，1，2，3，4
2、期。,（1）去极化（0期） 刺激引起Na +通道开放，使电位由-90-70mv（阈电位），引发Hodgkin循环，使电位上升到+30mv，需要1-2ms,（2）复极化过程（包括4个期） 快速复极初期（1期），Na+通道失活，K+短暂外流，快速降低膜电位，由30-0mv，占时10ms。 平台期（2期），由于Ca2+通过慢通道（于去极化-40mv时缓慢开放）持续缓慢内流的同时，少量K+通过慢钾通道外流彼此抗衡。平台期是心肌细胞动作电位区别于骨骼肌、神经纤维的主要特征，也是心肌动作电位复极缓慢及总时程长的主要原因。用时100-200ms。,快速复极末期（3期）回降至-90mv，快钾通道（于平台期电位
3、被激活）开放，K快速外流，100-150ms。 静息期（4期），Na-K泵启动，排钠摄钾，分解ATP功能。有人认为：Ca2+外运的能量是由Na+顺浓度梯度内流提供的，也由Na-K泵供能，故Ca2+外运与Na+内流形成Na+-Ca2+交换。凡能使膜内Na+增多的因素，会导致Na+内流减少，Ca2+外运减少，造成膜内Ca2+增多。 心房肌动作电位，持续时间短仅0.15s。,（二）窦房结细胞的跨膜电位特点,1、无外来刺激时，也会自动去极化。 2、动作电位只表现0、3、4期，0期去极化占时长，7ms，其超射部分小，约10-15mv，复极过程完毕后，所达到的最大膜电位约-70mv，相当于心室肌细胞的阈电
4、位水平。 3、4期电位不稳定，能缓慢自动去极化，达到阈电位（-45mv），产生快速去极过程，又称起步电位（窦房结细胞4期自动缓慢去极化所产生的动作电位）。 原因：4期自动去极化由于钾离子外流减少所致，此期有两种对向离子流，钙离子内流（背景电流）和钾离子外流。0期：钙通道激活，快速内流；3期，钙离子失活，钾离子外流增加，复极化。,（三）心肌的快慢反应细胞,1、快反应细胞 由于钠离子内流引起的去极化，动作电位幅度大，上升快，传播快。 快反应非自律细胞：心室肌、心房肌。 快反应自律细胞：房室束、蒲肯野氏纤维。 2、慢反应细胞： 钙离子内流所产生的去极化，幅度小，去极速度和传播速度慢，4期不稳定，可自
5、动去极化，具有自律性。窦房结、房结区和结希区。,二、心肌的生理特性,自动节律性 兴奋性 传导性 收缩性,（一）自动节律性：,细胞不受外来刺激时，自动的发生节律性兴奋的特性。 1、几个概念 P细胞：苍白细胞，即窦房结的自律细胞；可自动去极化产生动作电位，发放冲动使心脏起搏，又名起搏细胞。 窦性心率：正常心搏节律由自律性最高处窦房结发出冲动引起。 异位心率：由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。一般在窦房结起搏功能抑制或传导阻滞时出现。,2、窦房结对潜在起搏点的控制的两种形式,（1）抢先占领：潜在起搏点在4期自动去极尚未达到阈电位水平前，就已受到窦房结传来的兴奋而产生动作电位，而自身的自
6、动兴奋就不能出现。 （2）超速驱动抑制 节律性较低的潜在起搏点，在节律性较高的窦房结的驱动下，经常以高于自身的节律进行超速活动，长期超速兴奋的结果，出现抑制效应，Na-K泵活动增强，出现超极化，驱动停止后，需较长的自动去极化时间方可达到阈电位水平，产生动作电位。,3、影响自律性因素,（1）4期自动去极化速度 速度加快，则到达阈电位发生兴奋的时间缩短，单位时间内爆发兴奋次数多，自律性升高，交感兴奋或儿茶酚胺作用，激活窦房结细胞慢通道，促进钙离子内流。加快自动去极化，心率加快。 （2）最大舒张电位 绝对值减小则自律性提高，迷走兴奋，使钾离子外流加速，舒张电位（绝对值）加大，心率减慢。 （3）阈电位
7、水平 阈电位下移，则与舒张电位距离减小，自律性提高。,取决于4期自动去极化速度,（二）兴奋性,1、绝对不应期，对任何刺激不发生反应，去极至复极3期（55mv），钠通道完全失活而不可能被激活。 2、有效不应期，出现局部电效应，无动作电位产生，心肌此期长达250-300ms，而骨骼肌仅1-3ms，自0期复极达 -60mv。 3、相对不应期，钠通道逐渐恢复，但膜电位低于正常，只对阈上刺激能产生动作电位，表现为0期幅度、速度均较小，传导速度慢。 -60-80mv 4、超常期，此时膜电位比正常静息电位更接近于阈电位，因此阈下刺激就足以使心肌兴奋。 -80-90mv,影响兴奋性的因素：,取决于静息电位和阈
8、电位之间的差距 （1）静息电位增大，与阈电位之间差距加大，则引起兴奋所需刺激增大，兴奋性降低。 （2）阈电位水平降低，（绝对值升高）与静息电位间差距减小，则兴奋性升高。,（三）传导性,心肌细胞产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性。 途径：（过渡细胞）（优势传导通路） （蒲肯野氏纤维网） 窦房结 心房 房室结 房室束 心肌,影响：,取决于0期去极速度和幅度、静息电位水平、阈电位水平： （1）0期去极速度快、幅度高，则相邻安静部位爆发兴奋所需的时间短，兴奋传导快。 （2）静息电位大，跨膜电位梯度大，就促进钠离子内流，加快0期去极化速度，兴奋传导快。 （3）阈电位水平下移（绝对值大）则与静息电位差
9、距小，静息部位易产生兴奋，则兴奋传导快。,（四）收缩性,1、钙离子依赖，心肌细胞肌质网终末池不发达，储钙能力较骨骼肌差，故需细胞外液Ca2+通过肌膜和横管道内流，外液Ca2+浓度高，则内流Ca2+增多，收缩性增强。 2、同步收缩，心肌细胞间润盘是低电阻区，再加上特殊传导组织的快速，故兴奋传导快，会引起心房或心室的同步收缩，即“全或无收缩”。,3、不发生强直收缩 由于有效不应期长，每次收缩后必有舒张，始终保持交替的节律。 4、期前收缩或额外收缩或早搏 在心室肌的有效不应期之后给予刺激，收缩发生在窦房结兴奋所引起的正常收缩之前，称为期前收缩。 代偿间歇：由于期前收缩，使紧接而来的窦房结兴奋落在期前
10、收缩的有效不应期内，以至于心室肌不再收缩，需等到下一个窦房结兴奋传来才可收缩，这样，在一次期前收缩后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。,(五) 、离子对心肌生理特性的影响,1、K+ （静息电位的基础） 血钾轻度升高，静息电位减小，与阈电位差距减小，兴奋性升高； 过高， 兴奋性、传导性降低：静息电位 钠内流 去极缓慢； 自律性降低：高血钾使复极时膜对钾离子通透性升高，钾外流加快，使4期自动除极速度减慢； 收缩性降低：钾、钙的竞争抑制，钙内流减少，细胞内钙降低，。 过低， 虽浓度差增大，但低血钾使膜对钾的通透性降低，静息电位减小，与阈电位差距减小，兴奋性轻度升高，传导性降低； 4期钾离子外
11、流减少，钠内流加速，自律性升高，易引起易位节律；钙内流增多，收缩力加强。,2、Ca2+ 血钙升高，钙内流增多，钠内流减少，兴奋、传导性降低；使快反应细胞自律性降低，慢反应细胞自律性升高；高钙使收缩性增强，过高使心脏停止于收缩状态。 3、Na+ 血钠升高，钠内流加速，引起兴奋所需刺激阈值减小，兴奋性 0期去极化速度提高，传导性升高； 加速4期自动去极化速度，使快反应细胞自律性升高； 钠钙交换加强，细胞内钙减少，收缩性降低；,心电图 （ECG）,心电图是用心电图机在机体体表记录到的反映心脏电变化的波形，反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。,临床使用的三种导联 （1）标准导联，左前肢
12、肘关节内侧（+），右前肢肘关节内侧（-），两电极为有效电极，记录的是两个接点间的电位差，也称双极肢体导联。 （2）加压单极肢体导联，测量电极置于左前肢、右前肢肘关节内侧，其余两个肢体引导电极连在一起作零电极，只反映测量电极所在部位的电位变化情况。其振幅比标准导联测得的高1.5倍。 （3）胸导联：左前肢、右前肢和左后肢的电极连在一起作为零电极，测量电极置于胸壁的不同部位，分别构成各种单极胸导联。左黄右红，左绿右黑。,心电图各波段的意义,P波：左右心房去极化过程，波形小而圆钝， QRS波：向下的Q波，室间隔去极；尖峭向上的R波，左右心室壁去极；向下的S波，心室全部去极完毕。 T波：波幅低、持续时间
13、长，反应心室复极化的过程。 P-Q间隔：心房开始兴奋到心室开始兴奋的间隔时间， Q-T间隔：心室去极到复极完成所需的时间，与心率有关。 S-T段：心室各部均处于去极化状态，无电位差，位于等电位线上，若心室肌缺血、缺氧出现病理变化，该部位电位会与正常部位的电位间出现电位差，使S-T段偏离等电位线。 判断：波幅高低、历时长短、波形的变化和方向。,四、心动周期（cardiac cycle）,心脏由收缩到舒张的整个过程叫心动周期。,如按心率为75次/min计算，心动周期= =0.8秒,60秒,75,心房和心室机械活动周期的时间是相等的。 一个心动周期包括收缩期和舒张期,舒张期的时间长于收缩期。 心率加
14、快时,心动周期便缩短,其中舒张期缩短的比例大于收缩期。 从心室开始舒张到下一次心房收缩开始的这一段时间, 心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。,周期中的力学变化（左心室为例）,（1）室压房压，血缓流，6070进入心脏，半月瓣关闭。 （2）在心房舒张末期，窦房结冲动（P波），心房收缩，在心室舒张末期，心室收缩前，心室中的血量称心舒末期容积。血流由于心房收缩，振动房室瓣，产生第四心音，低频、低振幅。 （3）心室收缩（R波）房室瓣关闭，而半月瓣仍关闭，心肌细胞长度几乎不变等容收缩。,（4）半月瓣开放，血流被迅速射入动脉，产生第一心音， (心室壁房室瓣的震动)低而长。射血后留下的血量叫心室收缩
15、末期容积，心室压下降，略低于主动脉压，射血速度降低，血仍流入主动脉，这是由于心室血总能量（位能动能）高于主动脉。 （5）心室开始舒张，动脉血回流，关闭半月瓣，产生第二心音（高而短），房室瓣仍关闭，心室的舒张是等容舒张期。 （6）室压降低，低于心房压时，房室瓣开放，血液流入心室，产生第三心音（时间短，音弱），前期的70血液流入心脏，保证心动过速时，心室充血不受影响。,第一心音：心肌的收缩力量和房室瓣的状况； 第二心音：动脉血压的高低和半月瓣的状况；,每搏输出量：一侧心室在每次收缩时射入动脉的血量。 射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。 （每分）心输出量每搏输出量心率 心力储备：心脏能够通
16、过增加心输出量来适应机体需要的能力。,第二节 血管生理,Physiology of blood vessel,血管可分为动脉、毛细血管和静脉,（1）主动脉和大动脉：弹性储器血管。 （2）小动脉和微动脉：阻力血管。 （3）毛细血管：称交换血管。 （4）静脉：容量血管。,一、血压,1、定义：血管内血流对单位面积血管壁的侧压力。各部位血压不同，表示，以它高于或低于大气压的数值表示。,2、导致血压产生的因素,（1）血液充盈血管： 平均充盈压，血压产生的前提； （2）心脏射血： 主动脉处血压最高，胸腔处静脉接近0，压力梯度是血液循环流动的重要条件。,二、动脉血压,心室收缩时，动脉血压上升，约中期时，血压
17、达到最高值，称收缩压； 心室舒张后，血压下降到最低值，称舒张压。 收缩压（心缩力）舒张压（外周阻力）脉压（动脉管壁的弹性） 心脏在整个心动周期中所给予动脉血液的平均推动力叫平均动脉压，数值舒张压1/3脉压。,（一）血压的测定,正常人，以肱动脉血压为标准，收缩压为100120mmHg；舒张压为6080mmHg；表示110/70mmHg。 1mmHg0.133kPa(千帕)，也就是1kPa7.5mmHg 根据世界卫生组织规定，成人收缩压160mmHg或舒张压95mmHg时，即可确诊为高血压。 收缩压140mmHg，而舒张压90mmHg称为正常血压，介于二者之间者，称为临界高血压。 舒张压低于60m
18、mHg，收缩压低于90mmHg为低血压。 测定方法：,（二）影响动脉血压的因素,（1）每搏输出量：收缩压的高低反应心脏每搏输出量的多少。 （2）心率：心率加快则心舒期缩短，则流向外周血量较少而使心舒末期大动脉内积存血量较多。因而舒张压升高，使脉压减小。 （3）外周阻力：阻力升高，则心舒期血液向外周流动速度减慢，心舒末期，存于主动脉中的血量增多，舒张压升高，脉压减小，可见舒张压主要反应外周阻力。引起外周阻力改变的因素： 血液粘滞性：贫血或红细胞增多等病理状态下。 血管口径：神经、体液调节系统，骨骼肌和腹腔脏器阻力血管口径减小，造成外周阻力增大。,（4）主动脉与大动脉弹性：弹性降低，缓冲血压升高的
19、能力减弱，从而导致收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。 （5）循环血量和血管系统容量的比例 适应时，产生一定的体循环平均充盈压。失血后，循环血量减少，若容量改变不大，则平均充盈压降低，动脉压降低。,三、静脉血压,指静脉内血液对管壁产生的侧压力。 值很小，在右心房或胸腔内大静脉的血压称中心静脉压。（412mmH2O）。而把各器官静脉的血压称外周静脉压。其高低取决于心脏的射血能力和静脉血回流速度。,2、影响因素,（1）左心室的收缩：是推动血液在静脉系统中流动的动力之一。 （2）微动脉血流量：微动脉毛细血管静脉的血液越多，静脉压越高。当微动脉舒张时，静脉压上升，收缩时，则静脉压下降。 （3）右心室舒张
20、，血液迅速流入右心房，静脉血压稍下降；反之上升。 （4）静脉系统阻力：阻力上升，阻力区静脉血压上升，阻力区以后的向心端，静脉血压下降。 （5）外力：呼吸、肌肉收缩、重力影响。,3、静脉血流,流动依赖于静脉与右心房之间的压力差。 影响回流的因素有： （1）心脏舒缩： 收缩力量越强，则牵拉心房的力量越大，此时心房内压越低，而且，排血越完全，到心室舒张期心内压力也越低，静脉血回心越快。 右心衰竭：引起静脉怒张，肝、脾肿大，下肢浮肿。 左心衰竭：导致肺部淤血和肺气肿。,（2）重力和体位 平卧时，影响不大，直立时，心脏以下，静脉充血，压力高，足背压90mmHg；心脏以上，血充盈不足，管壁陷缩。 健康：卧
21、位改为立位，机体产生代偿性反应，如心率加快、静脉血管收缩，腹部、四肢肌肉紧张性增高，促进静脉回流，克服重力影响。 衰弱：突然起立，血液淤积在下肢，静脉血回流不足，心输出量减少，动脉血压下降，眼前发黑（视网膜缺血），晕眩（脑缺血）。,（3）呼吸： 吸气时，胸内压进一步降低，使大静脉、心房被动扩张，静脉回流加快。呼气，内压升高，回流减慢，但因为有静脉瓣，不会回流。咳嗽，屏气时，胸内压升高，阻碍静脉回流，脸红、静脉怒张。 （4）骨骼肌的挤压作用： 收缩，挤压静脉，可促进血液向心流动；舒张，压力降低，由于静脉瓣的作用，静脉内压力降低，促进毛细血管血液流入静脉。 节律性舒缩，从毛细血管汲取血液向心房推送
22、，辅助泵的作用。,第三节 微循环,一、微循环和毛细血管压,微循环的组成和机能,微循环的3个途径： 直捷通路：微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉。经常开放，速度快，少进行物质交换，骨骼肌； 迂回通路：微动脉后微动脉毛细血管网微静脉。曲折，血流缓慢，物质交换（营养通路）； 动静脉短路：微动脉动静脉吻合支微静脉。迅速，不进行物质交换；,毛细血管压,取决于毛细血管前阻力和后阻力之比。 前阻力：微动脉收缩；毛细血管前括约肌收缩。 后阻力：微静脉，小静脉收缩影响进入静脉的血量。 前后阻力比为5：1，前阻力增大，后阻力减小，毛细血管压降低。,毛细血管的通透性,连续性毛细血管（肌肉、肺、脂肪和中枢） 窦性毛细血
23、管（肝、脾、骨髓） 窗性毛细血管（肾、内分泌腺、内脏组织） 毒素中的透明质酸酶分解粘合质，或缺乏Vc，出现粘合质合成障碍，导致通透性增加,微循环的调节,神经：交感兴奋，前阻力增大，微循环血量减 少，毛细血管压降低； 体液：调节微动脉 缩血管物质：去甲肾上腺素、血管紧张素和5羟色胺； 舒血管物质：组织胺、缓激肽、乳酸和CO2,二、组织液的生成及其影响因素,A. 组织液的生成 有效滤过压（毛细血管压+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压组织静水压）,B.影响组织液生成的因素,1、毛细血管压：右心衰竭，回流受阻，毛细血管压升高，有效滤过压增大，水肿。 2、血浆胶体渗透压：肾病，血浆蛋白随尿排出，血浆胶体渗透压降低，水肿。 3、毛细血管通透性：过敏，组织释放组织胺，毛细血管通透性加大，蛋白渗出，水肿。 4、淋巴回流：受阻，水肿。,三、淋巴的生成和回流,A.淋巴的生成：来自组织液，淡黄色透明液体，凝固慢，淋巴细胞含量高。乳糜：来自小肠淋巴液，含脂肪微粒，呈乳白色。 B.淋巴回流：经淋巴管进入前腔静脉。是血液循环的辅助系统。激素、酶、抗体和细菌及消化的脂肪微滴，都可进入。,C.回流的意义,1、调节血浆和细胞之间的液体平衡 2、回收组织液中的蛋白质 3、脂肪消化后的主要吸收途径 4、淋巴结的防御屏障作用,
