内科学-急性胆囊炎

1、引起，常见为鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒，细菌可直接或继病毒感染后发生，以溶血性链球菌引起，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌。
当机体或呼吸道局部防御功能降低时发病。
以冬春季多发，通过飞沫或被污染的手和用具传播,三、临床表现,（一）普通感冒 为病毒感染引起，俗称“伤风”，以鼻咽部卡他症状为主要临床表现，故又称急性鼻炎。
初期有咽干、痒或烧灼感，继而出现喷嚏、鼻塞、流涕（清稠），可伴咽痛、流泪、干咳，可以发热。
查体有鼻粘膜充血、水肿、有分泌物，咽部充血。
,三、临床表现,（二）流行性感冒（简称流感） 是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，以全身(中毒)症状为主，呼吸道症状轻微是其临床特点。
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,（1）单纯型 最常见 典型表现是先有畏寒或寒战、发热、继之全身不适、腰背酸痛、无力、头痛。
体温可高达39-40度。
部分患者有消化道症状，或者喷嚏、鼻塞、咳嗽症状。
轻症类似普通感冒。
（2）肺炎型 常发生于老、幼者，或慢性基础疾病者。
表现为高热、烦燥、呼吸困难、咯血痰和明显发绀，肺部呼吸音减弱，啰音（+），X线（+），病程10-30天以上 （3）胃肠型 以恶心、呕吐和腹。

2、 急性疱疹性咽峡炎 急性咽结膜炎 急性咽扁桃体炎,实验室检查,血液检查 病毒性感染，白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高。
细菌感染者可有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。
病原学检查 因病毒类型繁多一般不做此检查,诊断与鉴别诊断,根据症状和体征，结合外周血象等可作临床诊断 过敏性鼻炎 流行性感冒 急性气管，支气管炎 急性传染病前驱症状,治疗,对症治疗 抗菌药物治疗 抗病毒药物治疗 中药治疗,第二节 急性气管支气管炎,急性气管支气管炎（acute tracheobronchitis）是由生物、物理、化 学刺激或过敏等因素引起的急性气管 支气管黏膜炎症。
,病因和发病机制,微生物物理、化学因素过敏反应,临床表现,症状 可有发热，初为干咳随后痰量增多，咳嗽加重，可延续周。
体征 可无阳性表现，也可听到散在干、湿罗音，部位不固定。
,诊断与鉴别诊断,流行性感冒急性上呼吸道感染其他,治疗,对症治疗抗菌药物治疗一般治疗,。

3、自我消化的急性化学性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型,概 述,病因和发病机制,胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流胆酸 高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明,胰腺保护机制,酶 少量 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。
胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流,发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶。

4、活性氧,病因(Pathogenesis)一：,3、胰管阻塞：阻塞分泌旺盛假说、胰腺分裂 4、十二指肠降段疾病：穿透性溃疡、憩室炎 5、手术与创伤：手术、外伤、ERCP等 6、内分泌与代谢障碍：高脂、高钙等 7、药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等，最初两月 8、感染及全身炎症反应：病毒、细菌等 9、其他：自身免疫性的血管炎、血管栓塞、遗传性AP 10、病因不明：特发性胰腺炎（约8%-25%）,病因二：,胰酶存在形式： 前体或酶原形式 胰酶抑制物： 1-抗胰蛋白酶2巨球蛋白 正常的压力梯度： 局部血液循环：,胰腺的防御机制：*,胰管高压 腺泡细胞内Ga离子升高 溶酶体激活酶原 胰酶消化胰腺：1、损伤腺泡细胞，激活炎症介质，导致渗出2、胰腺微循环障碍至胰腺组织出血、坏死3、炎症过程的炎症因子相互作用，逐级放大,发病机制：,发病机制：*,胰蛋白酶原 前磷脂酶 磷脂酶A 2 溶血磷脂酰胆碱 溶血脑磷脂胰蛋白酶 组织坏死、溶血前弹性蛋白酶 弹性蛋白酶 血管弹性纤维 出血、血栓形成,致病因素,激肽释放酶原 。

5、床上以急性腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系急症之一，占急腹症的第35位。
近年来急性胰腺炎的诊断方法不断进步，临床认识也明显提高，但病死率仍较高，国外平均死亡率为9.5%，国内为0.9%。
,病因和发病机制,一、胆道疾病 急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。
胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因，称胆源性胰腺炎。
解剖上大约有80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。
,1.胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶进入胰实质，引起急性胰腺炎。
2.胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
3.胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，也可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起胰腺炎。
,二、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰腺分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质。

6、水肿、出血及坏死等炎症性损伤临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高,概 述,急性胰腺炎（acute pancreatitis）多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高,概 述,病因-胆道疾病,胆石症及胆道感染引起AP最常见 共同通道学说在解剖上大约70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎 其他机制：梗阻由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎Oddi括约肌功能不全胆石在移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管胆道炎症细菌、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，可能通过胆腺间淋巴管交通支扩散到胰腺、激活胰酶，引起急性胰腺炎,病因,。

7、制,胰腺炎发病机制,病理,急性胰腺炎的诊断标准 临床表现 实验室检查 影像学 急性胰腺炎的分型诊断,本节课学习目标,临床表现-表现急性、持续性腹痛(偶无腹痛) 实验室-血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍， 少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高 影像学-提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者 可有/无其它器官功能障碍。
3条中任意2条,世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷),诊断标准,腹痛 为本病的主要症状 起病-突然发作，常于饱餐和饮酒后12小时发病 性质-持续性，阵发性加剧，呈钝痛、刀割样痛或绞痛 部位-常位于中上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背带状放射 缓解-仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻 少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微！,临床表现-MAP症状,临床表现-MAP症状,恶心、呕吐与腹胀 发热 中度以上发热，持续35天 黄疸 较少见，于发病后第23天可出现轻度黄疸（多为肿大胰头压迫胆总管）,体征较轻 有上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛 腹部症状与体征不符-分离现象。
,临床表现-MAP体征,猝死,大量炎性渗出,肺间质水肿、ARDS、。

8、发病情况,五十年代以前 胆色素胆管结石为主 (50%)第一次全国调查 (19831985)胆囊结石 : 胆管结石 1.5 : 1胆色素胆管结石 (36.2%)胆囊结石 (52.8%),我国胆石病发病情况,第二次全国调查 1992.11992.12胆囊结石 ：胆管结石 = 7.36 ：1其中：胆管结石 10.8% 胆囊结石 80%,原因： 饮食条件改善 脂肪、糖、蛋白质增加卫生条件改善 蛔虫感染减少营养配伍调整 从穷的不合理到富的不合理,急性胆囊炎,病因：女性 Female肥胖 Fat40岁 Fourty,3F,病理机制,结石阻塞胆囊管 细菌滋生 胆盐侵浊粘膜 炎症侵及整个胆囊及全身 膨胀加剧 静脉、淋巴回流受阻 胆囊化脓 胆囊壁动脉缺血 坏疽、穿孔,临 床 表 现,腹痛: 右上腹疼痛向右肩背部放射 全身表现:早期可无发热，随之可有不同程度的发热，多在3839间 消化道症状 :恶心、呕吐腹胀和食欲下降,临 床 表 现,右上腹压痛 腹膜刺激征：压痛、反跳痛、肌紧张 M。