1、低钾血症,主讲人:刘兵,低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。,1、原因 1.摄入不足,2）丢失增多 分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺
2、皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。 外原性增多：各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。个别使用吸入激素不适当的患者也可发生低钾血症。 灭活减少：见于肝硬化、右心功能不全。 肾素血管紧张素醛固酮系统功能增强，是比较常见的内分泌紊乱疾病。,2、病理生理和临床表现 （1）神经-肌肉系统 （2）循环系统 （3）横纹肌裂解症 （4）肾功能损害 （5）消化系统 （6）酸碱和其他电解质紊乱,3、化验检查 （1）常用血化验指标 血清钾浓度下降，小于3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135 mmol/L。 （2）常用尿
3、化验指标 尿钾浓度降低(肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外)，尿pH偏酸，尿钠排出量较多。,4、治疗 （1）原则 急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。 （2）补充量 一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4.2-实测值)体重(kg)0.6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补
4、充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h内比较均匀地输入，必要时26 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。,（3）注意事项 如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。
5、5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。 在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3 mmol/L。,重症低钾血症的治疗 我们的治疗经验是用10%氯化钾15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml静脉点滴，每日10001500 ml；31.5%的谷氨酸钾2040 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日5001000 ml；每日口服氯化钾3040 ml，分34次口服，2 h左右复查血钾1次，每次升高0.10.3 mmol/L，直至正常。需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管，提高浓度，减
6、少入水量，使用微泵。若血K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。,应用胰岛素的患者。主要分以下二种情况。 1、钠泵功能的原发性显著增强 结果K+迅速进入细胞内，导致低钾血症，主要见于周期性麻痹和不明原因的低钾血症。其特点是病情进展较快，有明显临床症状，而机体K+的含量无变化。K+向细胞内转移，必然伴随Na+向细胞外转移，同时H+向细胞内转移减少，出现轻度高钠血症和轻度代谢性酸中毒，酸中毒导致Cl-浓度代偿性升高。这与缺钾性低钾血症导致细胞外代谢性碱中毒和低钠血症完全相反，值得注意。治疗原则为：避免葡萄糖导致的K+转移或排泄增加，如不用高渗糖，选择5%的
7、葡萄糖溶液，补液速度较快时，应建立深静脉置管，提高钾浓度，用微泵输注。由于Na+浓度的升高可促进K+的转移和排泄，加重低钾血症，故需避免同时应用各种形式的氯化钠溶液，因生理盐水和5%的糖盐水常在不经意间使用，应特别注意。因Cl-浓度代偿性升高，也应避免过多Cl-的摄入，因此氯化钾不宜补充过多，可同时补充谷氨酸钾。由于该类低钾血症发生速度非常快，在治疗过程中钾的转移多仍在进行，因此发生呼吸肌无力、呼吸衰竭以及心律失常的机会较多，治疗应特别积极。 2、其他原因所致转移性低钾血症 临床上较常见，主要多见于各种原因的通气量增加，碱中毒，或应用胰岛素、高渗糖、氨基酸的患者。,糖尿病酮症酸中毒、应激性高血
8、糖或其它情况高血糖的好转过程中，由于pH升高和胰岛素的双重作用，也可出现严重低钾血症，因此控制高血糖或酮症酸中毒的过程中，就应增加钾的输入，在K+浓度偏低的患者，应避免血糖下降过快。 其他因素，如应用儿茶酚胺制剂，也可激活钠泵活性，导致低钾血症，但程度较轻，临床价值不大。 在各种消耗性疾病或危重症的急性期，由于细胞分解代谢旺盛，细胞内K+释放，为保持血K+浓度正常，肾脏排除也增加，导致机体缺钾。在疾病的好转过程中，由于合成代谢增强，可出现低钾血症，因此钾的日常需要量相应增加。当然其它电解质离子、水溶性维生素、能量和蛋白的补充也应增加。,四）稀释性低钾血症(dilutional hypokale
9、mia) 血容量或细胞外液量增加所导致的低钾血症，同时伴随有稀释性低钠血症。一般血钾下降程度有限。治疗应以严格控制水的摄入为主，在补充氯化钾和氯化钠的基础上适当利尿。6 常用含钾物质 1、10%氯化钾溶液 包装为10 ml，氯化钾含量为1 g(13.4 mmol)，可用于静脉滴注、微泵注射、口服或鼻饲。,防治原则强调以预防为主，在治疗原发病和纠正诱发因素的同时，控制Na+的摄入和输入，增加K+的补充，避免碱中毒和血糖的下降速度过快，12 d复查一次电解质、血糖和肝肾功能。一旦出现低钾血症和高钠血症，应尽可能停止一切Na+的摄入和输入，包括胃肠道的摄入和碳酸氢钠的输入；继续增加K+的补充。该种情况的出现常常是病情危重的标志，应加强监护和治疗的力度。,
