1、概述，缺氧的指标分析 缺氧的类型，原因、机理，指标特点 缺氧对机体的影响 机体对缺氧的耐受情况 氧疗及氧中毒,缺 氧 hypoxia,外呼吸： 肺通气肺换气氧气携带：Hb氧气运输：血液内呼吸：呼吸酶机体贮氧量为1.5L，耗氧量250ml/min，机体贮氧仅够机体消耗6分钟。,一、概 述,（一）氧气的利用过程：学习缺氧的重要性,（二）概 念:,各种原因引起组织供氧不足或组织利用氧的能力障碍，引起组织器官的机能、代谢和形态结构发生变化的病理过程称为缺氧(hypoxia)。,（三）血氧指标,1. 氧分压：2. 氧容量: 3. 氧含量: 4. 氧饱和度:5. P50：,1. 氧分压（PO2）,物理溶解
2、在血浆中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常约为13.3kPa(100mmHg)，取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。静脉血氧分压（PvO2）正常约为5.33kPa (40mmHg)，它可以反映内呼吸状况。,2. 氧容量（CO2max_),在氧气充分饱和（PiO2:150mmHg，PCO2:40mmHg，T：38）时，100ml血液中的Hb最大带氧量，它取决于血液中Hb的质和量。反应血液携带氧的能力。血氧容量正常约为20ml/dl。,3. 氧含量 (CO2 ),100ml血液实际的带氧量，包括Hb实际结合的氧和极少量物理溶解于血浆的氧。氧含量取决于Hb的质、量及氧分压。,动脉血氧含
3、量(CaO2)通常为19ml/dl，静脉血氧含量(CvO2)通常为14ml/dl。CaO2 - CvO2 =5ml/dl（反映组织对氧的消耗量）,SO2指Hb的氧饱和度 (Hb结合氧的百分数)。,4. 氧饱和度(SO2 ),正常时SaO2约为95% , SvO2约为70%,5. P50,是指血红蛋白氧饱和度为50时的氧分压。反映Hb和O2亲和力的指标。正常值为26-27mmHg,P50增大则表明氧与血红蛋白的亲和力降低（氧离曲线右移）； P50变小则表明氧与血红蛋白的亲和力增加（氧离曲线左移）。,二. 缺氧类型、原因和发病机制,低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧,低张性缺氧,外界空气中氧
4、量或氧不能顺利通过呼吸道到达肺并弥散到血液中，以致动脉血氧分压降低，氧含量减少，所导致组织供氧不足。,1原因 PiO2(大气性缺氧）： 外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧）： 静脉血分流入动脉：,2. 血氧变化特点：氧分压，氧容量正常，氧含量，氧饱和度， A-V氧含量差。组织供氧量= CaO2 Q发绀,血液性缺氧（等张性缺氧）,由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致血氧容量，血氧含量降低而引起的组织供氧不足。,1原因 （1）Hb 数量：严重贫血（2）Hb性质改变： 输入碱性液或库存血。一氧化碳中毒：(碳氧血红蛋白血症) 亚硝酸盐中毒：(高铁血红蛋白血症) 肠源性紫绀,一氧化碳中毒：Hb+COHbCO（碳
5、氧血红蛋白） Hb+O2HbO2机理:（1）CO与O2竞争结合Hb，使得能与氧结合的Hb数量减少。（2）HbCO还使红细胞中糖酵解的能力,2.3-DPG,氧离曲线左移。HbCO呈樱桃红色，使血液呈桃红色。,亚硝酸盐中毒：,机理： （1）亚硝酸盐使Hb中Fe+ Fe+，形成高铁血红蛋白（Hb Fe+OH),它与OH结合很牢固，不能再与O2 结合。（2）一旦Hb上的部分Fe+转变Fe+，则另外的Fe+与O2的亲和力，使之不易解离释放。,高铁血红蛋白呈褐色，通过皮肤粘膜呈青紫色。肠源性青紫症：常见于小儿,2血氧变化特点:氧分压正常，氧容量，氧含量，氧饱和度正常，A-V氧含量差。组织供氧量= CaO2
6、 Q无紫绀。,循环性缺氧（低动力性缺氧）,由于血液循环障碍，血流速度变慢或血流量减少，使单位时间内组织供氧不足。分为淤血性缺氧与缺血性缺氧,1原因 ： 全身性循环性缺氧：休克与心衰 局部性循环性缺氧：栓塞与血栓等,2血氧变化特点：氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，A-V氧含量差。组织供氧量= CaO2 Q 有紫绀。,组织中毒性缺氧（氧利用障碍性缺氧）,由于生物氧化过程障碍，组织细胞利用氧能力，所导致的缺氧。,1. 原因： 组织中毒：氰化物、硫化物等中毒 细胞损伤：射线、细菌毒素、氧自由基、 组织供氧严重不足等造成线 粒体损伤 呼吸酶合成障碍：维生素B1B2B6 严重 组织水肿：
7、,氰化物中毒：CN-与氧化型的细胞色素氧化酶中的Fe+结合成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能转化为还原型细胞色素氧化酶，从而造成呼吸链中断，生物氧化停止。,2. 血氧变化特点：氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，A-V氧含量差。组织的耗氧量 =(CaO2-CvO2 )Q无紫绀。,各种类型缺氧的指标变化分析 PaO2 CO2max CO2 SO2 CaO2-CvO2 紫绀,低张性 缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织中毒性缺氧,缺氧时机体的功能 代谢变化,（一）呼吸系统,代偿性反应：PaO2 刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器 呼吸加深加快 肺泡通气量 肺泡气氧分压 PaO2 胸腔负压 静脉
8、血回量心输出量 肺血流量损伤反应：高原性肺水肿：中枢性呼吸衰竭：,（二）循环系统,代偿反应： 心输出量 因 1. 心率 2. 心缩力3. 静脉回流, 血流分布改变 神经体液调节、血管异质性, 毛细血管增生,肺血管收缩 维持PaO2,损伤反应：,（三）血液系统,1. 红细胞和血红蛋白的增加： 缺氧刺激肾小管旁间质细胞，生成并释放促红细胞生成素，促进骨髓造血，从而使氧容量、氧含量增加，增加组织供氧。但红细胞数量增加过多，血液粘滞度，易于血栓形成及加重心脏射血阻力。,（四）中枢神经系统,脑重占体重 2%，耗氧占 23%, 急性缺氧 头痛、激动、思维力运动不协调, 慢性缺氧 疲劳、嗜睡、精神抑郁, 严
9、重缺氧 烦躁、昏迷、惊厥,（五）组织细胞,代偿反应1组织细胞利用氧的能力增强：线粒体数量增加，表面积增大，酶量增加、活性增强。2无氧酵解加强：3肌红蛋白增加：,细胞功能、代谢障碍,Ca2+内流主要引起： 与细胞内的磷酸结合成磷酸钙，沉积在线粒 体上，抑制其呼吸功能。 激活磷脂酶A2，破坏细胞膜的脂肪。 与细胞内的脂质成分结合成皂类化合物，并 对细胞膜的脂肪起净化去垢的清洗作用。 激活黄嘌呤氧化酶，促进氧自由基的生成， 进一步破坏细胞膜的脂肪。,3. 溶酶体受损：细胞及其周围组织的溶解、坏死,2. 线粒体受损：ATP生成减少,四、机体对缺氧的耐受情况,1. 中枢神经系统的状态：2. 基础代谢率：3. 年龄因素：4. 机体代偿能力的个体差异性：,五、氧疗与氧中毒,氧中毒：一般氧疗用氧在0.5大气压以下。PiO2=(PB-6.27)FiO2,氧疗： 主要提高氧分压，还可适当地提高溶解氧，故氧疗对低张性缺氧效果明显。正常100ml血液溶解氧仅为0.3ml，吸入纯氧可使血液溶解氧增为1.7ml/dl。,问：1. 大出血 何种类型缺氧？2. 哪些类型缺氧病人会出现紫绀？3. 缺氧时心输出量的代偿变化？4. 缺氧时细胞膜的损伤原因？,
