1、药理学常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学习的提示也是来自于他。 大题基本都 COVER 到了， 答案我是尽量按照书上 的，可能会有漏的点请大家自己补充， PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试 。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。 第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊， 药动学里头的 ADME 过程中的一些关键概念等） （还有就是药动学那里的
2、一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 1 效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （ 1） 效价强度是达到一定效应（通常采用 50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （ 2） 效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性， 其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2 什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激
3、动药与受体的正常结合， 同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也 不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以 受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的 PPT(貌似更好 )， 但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 1 普萘洛尔的 药理作用， 临床用途 和不良反应 【药理作用】 心血管：
4、阻断心肌 1 受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低 。 阻断外周血管 2 受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少 长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断 2 受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。 减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 【临床应用】 心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。 对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 【不良反应】 反
5、跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛： 心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱：出现低血糖。 【 注意事项 】 药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2 普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用亍哪些心血管疾病的治疗 3 请叙述阿托品的 药理作用和 临床应用。 【药理作用】 心脏： 兴奋，正性肌力，正 性频率 ，正 性传导。 平滑肌：血管 平滑肌 舒张 ，皮肤潮红。 支气管平滑肌：舒张 胃肠道平滑肌：舒张 泌尿道平滑肌：舒张 眼：瞳孔括约肌：扩瞳，眼内压增高
6、，调节麻痹。 腺：分泌减少 【临床应用】 心脏：抗心律失常，治疗心动过缓 平滑肌： 血管： 抗休克 支气管：无 胃肠道：缓解各种内脏绞痛 泌尿道：缓解绞痛 眼：虹膜睫状体炎，验光和眼底检查 腺：麻醉前用药 M 受体阻断：有机磷酯类中毒解救 第十二章和十四章 :麻醉 大题绝对不考 ,选择题也很少见 . 几乎可以忽略 . 第十五到二十一章 : 中枢神经系统药物 . 一般会考简答题 ,但是不会考的很难 ,而且重复率飘高 (大题几乎都围绕 氯丙嗪 ,吗啡 ,解热镇痛药来考，因此要重点复习。还有建议要看看 NSAIDS 与糖皮质激素抗炎药区别。 ) 其它的主要考考选择题。 1 比较阿司匹林和氯丙嗪的降温
7、机制、降温特点和临床应用 阿司匹林： 抑制中枢神经系统中 PG 合成酶，减少 PG 合成发挥解热作用；特点是只降低发热者的体温，不降低正常人的体温 ；不依赖周围环境温度 。用于感冒发热，关节炎症发热。 氯丙嗪：抑制 下丘脑 体温调节中枢 体温调节失灵，特点是体温随环境温度变化而升降；既降低发热体温，也降低正常体温。 用于低温麻醉，人工冬眠和中毒性高热。 2 氯丙嗪锥体外系反应原因，用 L-Dopa 可否？原因？ 锥外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。 机制 ;阻断中脑 -边缘系统和中脑 -皮质 D2-R 的同时阻断了黑质 -纹状体 D-R，发生锥外体系反应。 L
8、-dopa：在脑内转变成 DA 补充纹状体中 DA 的不足，从而抑制胆碱能神经元。无效，吩噻嗪类 药物阻断中枢 DA 受体，使之无法发挥作用。 3 吗啡为什么可以用亍治疗心源性哮喘 （ 1） 扩张血管，降低心脏前、后负荷。 （ 2） 镇静作用有利于消除焦虑、恐惧情绪。 （ 3） 抑制呼吸中枢对 CO2 的敏感性，缓解急促表浅的呼吸。 4 氯丙嗪的主要 作用和 不良作用 主要作用：抗精神病作用（精神分裂症，躁狂症），镇吐作用（呕吐和顽固性呃逆，对晕动 症无效），调节体温。 常见不良症状：中枢系统抑制（嗜睡，淡漠，无力）， M 受体阻断（ 口干，便秘，视力模糊 ）， ALPHA受体阻断（低血压，反
9、射性心悸）， H1 受体阻断（昏睡，体重增加）。 椎外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。 过敏，中毒，药源性精神异常，心血管和内分泌，惊厥和癫痫。 5 比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。 吗啡： 激动阿片受体（主要是受体）， 模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能。 镇痛部位在中枢。 用于各种急慢性疼痛， 剧烈疼痛和内脏绞痛，对 持续性钝痛 效果尤佳 。 有耐受、 成瘾性 和呼吸抑制 。 乙酰水杨酸 ：抑制 PG 合成酶，减少 PG 的合成并降低机体对炎症介质的敏感性。镇痛部位在外周。 有中等镇痛作用，对炎症性疼痛（主要是持续性钝痛）有良好效
10、果，对剧烈疼痛，内脏绞痛无效。无成瘾性和呼吸抑制。 6 乙酰水杨酸为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么？说明其理由。 可以抑制血小板 TXA2 的形成，从而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。注意要低剂量使用（ 75-100mg/d），大剂量使用时会降低凝血酶原的合成，机体抗血栓的能力下降。 7 防止中风可选用什么药物，简述其机制（另有附加分 5 分） 8 阿司匹林的 药理作用和 不良反应 【药理作用】 解热镇痛：抑制中枢 PG 合成，降低发热者体温而对正常人无影响；中等程度的镇痛。 抗炎抗风湿：抑制外周 PG 合成， 缓解炎症。 抗血栓： 不可逆地抑制 COX-1 的活性，抗血小板的凝集。 【
11、不良反应】 胃肠道： 直接刺激胃肠道，降低 PG 的保护作用，出现恶心呕吐、 无痛性出血 、 过敏反应：阿司匹林性哮喘（ Adr 无效 ），皮肤黏膜过敏反应。 凝血障碍：出血时间延长 水杨酸反应：用量超过 5g/d，出现胃肠道反应和 头晕头痛、耳鸣、精神恍惚等 中枢神经系统反应。（停药，静滴碳酸氢钠 碱化尿液，加速药物排出 ） 9 解热镇痛药的共同作用和药理机制 （ 1） 抗炎：大多数都有抗炎作用，通过抑制 PG 合成酶减少 PG 合成，同时抑制某些细胞粘附分子的活性，从而缓解炎症反应。 （ 2） 镇痛：中等程度的镇痛，对慢性钝痛如头痛、牙疼、肌肉和关节痛等效果良好，不产生欣快和成瘾性。 机制
12、是抑制外周 PG 的合成，降低机体对炎症介质的敏感性。 （ 3） 解热：使发热者体温降低，对体温正常者几乎没有影响，机制是通过抑制中枢 PG 的合成而 发挥作 用。 第二十二到二十九章 : 心血管药物 大题的主要出处 ,会出论述题，但也有重点章节：包括钙离子通道阻滞剂 , ACEI, 抗心衰药 ,抗高血压药，抗心绞痛药： 要记住以上各种药物类型总的药理机制，药理作用，主要代表药物的药理作用和临床应用。 还有就是以上各章节的药物之间以及前面的 受体阻断药有比较强的联系（比如在抗心衰和高血压哪些章节），有时间的话建议把他们的关系搞清楚，这样对记忆很有帮助。还有就是抗心绞痛药物联合应用那里虽然上课时
13、老师讲得不多，但是兰姐很喜欢考。 抗心律失常药这一章比较变态 ,但还好不是重点章节 ,一般只会出一两道选择题，实在不放心的话可以去看看心律失常的药物分类就行了。 而抗动脉粥样硬化药物即降脂药一般也不会出大题，主要看 HMC-CoA 还原酶抑制剂洛伐他丁来应付一下选择题就差不多了。利尿药这一章节单独考大题的几率也不大，理解那几个最典型药物的药理作用和临床应用就行了，但是要知道利尿药是抗高血压和抗心衰治疗药物之一。 1 硝苯地平作用机制 、临床应用 及不良反应 【作用机制】 （ 1）心脏：轻度负性肌力。 （ 2） 血管：明显扩张动脉血管，降压作用明显。还可扩张冠脉 。降压时引起反射性心率加快，从而
14、抵消对心脏的直接抑制。 【临床应用】 高血压、心绞痛、心衰。 【不良反应】 过度扩血管，引起头痛、低血压、皮肤潮红、下肢水肿。不稳定性心绞痛慎用。 2 列出钙通道阻滞剂药物的 药理作用、临床应用和 不良反应 【药理作用】 （ 1）心脏： 负性肌力、负性频率、负性传导。 保护缺血心肌，抑制自由基的形成。 抗心肌肥厚。 （ 2）血管：舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环。 抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。 （ 3） 平滑肌：松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。 （ 4） 血流动力学：稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。 抑制血小板活化 （ 5） 内分泌 ：减少胰岛素等激素的释放 【临床应用】 （ 1）
15、心脏类：心绞痛 ； 心律失常 ； 心肌梗死 ； 充血性心衰 （ 2）血管类：高血压 ； 脑血管疾病 ； 外周血管性痉挛 （ 3）呼吸类：肺动脉高压 ； 支气管痉挛 【不良反应】 头晕头痛、面部潮红、下肢水肿。维拉帕米、地尔硫卓可致心律失常。 3 强心苷 (地高辛 )治疗心衰的 机制、靶点和不良反应 （ 1）正性肌力： 抑制心肌细胞膜上的 Na-K-ATP 酶，使细胞内 Na 增加，并通过 Na-Ca 交换使得细胞内Ca 增加， 加快心肌收缩，相对延长舒张期，增加心肌血供和回心血量；增强收缩力，增加心输出量，降低残余血量以降低心肌耗氧量。 （ 2） 负性频率：心排血量增加 ， 反射性兴奋迷走神经
16、，减慢心率，进一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。 （ 3） 负性传导：兴奋迷走神经减慢传导。有利于治疗房扑房颤。 （ 4） 利尿和扩张血管的作用。 通过以上作用，加强心肌收缩力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心脏功能， 纠正了静脉淤血、动脉缺血的情况。 4 治疗充血性心力衰竭的药物类型有哪些，各丼一例代表药 简述机制 ， 并 评价各类药目前在心衰治 疗中的地位。 （ 1） ACEI 和血管紧张素受体拮抗药 卡托普利（机制见前）： 标准治疗的主要药物，显著提高生存率。 氯沙坦：对 AT1 受体有选择性抑制作用。 可以作为不能耐受 ACEI 的替代治疗。 （ 2）利尿药 ：噻嗪类。第一线药物，
17、如无禁忌症（过敏、电解质紊乱等）常与 ACEI 联用。 （ 3）受体阻断剂 ：卡维地洛。显著提高生存率。 （ 4）醛固酮抑制药 ：螺内酯。抑制心肌重构，提高生存率。 （ 5）正性肌力药： 强心苷 （地高辛）：正性肌力，二负。安全范围小，不作为一线药物。 拟交感药 ：正性肌力。易诱发心律失常，少用。 磷酸二酯酶抑制药 （氨力农）：不良反应高，少用。 （ 6）血管扩张药 （有一定疗效，非必须） ： 硝酸酯类：舒张小静脉 肼屈嗪 和 Ca 拮抗剂 ：舒张小动脉 哌唑嗪和硝普钠：均衡舒张小动静脉。 5 受体 阻断药、血管扩张药、强心苷治疗 CHF 机制 6 ACEI（或者以卡托普利为例说明） 的药理作
18、用、 作用机制、 临床应用 、 不良反应 【药理作用】 （ 1） 降压作用 （ 2） 抑制和逆转心血管重构 （ 3） 保护血管内皮细胞 （ 4） 抗动脉粥样硬化 （ 5） 对血流动力学的影响：降低心功能不全患者的前后负荷，不影响正常人心功能。 （ 6） 保护肾脏：扩张肾血管。 【 作用机制 】 （ 1） 抑制循环及局部组织中的 ACE，降低 Ang。 （ 2） 抑制缓激肽的降解，缓激肽释放 PGI2 和 NO 舒张血管、降低血压、抗血小板聚 集和抗心肌细胞增生重构。 （ 3） 抑制交感神经递质的释放：减少 NA 能神经递质的释放。 （ 4） 自由基的清除： 保护心肌。 【临床应用】 （ 1）
19、高血压 （ 2） 充血性心功能衰竭和心肌梗死 （ 3） 糖尿性肾病及高血压肾病 【不良反应】 （ 1） 首剂低血压 （ 2） 过敏反应：对 -SH 结构的过敏反应 （ 3） 刺激性干咳 （ 4） 血管视神经性水肿 （ 5） 急性肾衰： Ang减少而显著降低肾小球滤过率 （ 6） 高血钾与低血糖 10 为什么肾上腺素不用于慢性充血性心力衰竭？ 7 用亍心绞痛舒张血管的药物有哪些？分别论述他们的机制 、临床应用和不良反应 （ 1） 硝酸酯类： 【 作用机制 】 直接松弛血管平滑肌 a 扩展容量血管，降低心脏前 负荷， 减少回心血量和 心肌耗氧量 b 扩张阻力血管， 减轻心脏后负荷，有利于血流向心肌
20、缺氧区 c 改善冠脉侧支循环，增加缺血区的血流 【临床应用】 心绞痛、充血性心衰、心梗。 【不良反应】 血压下降、皮肤潮红、反射性心率加快、颅内压增高。 （ 2） 受体阻断剂（普萘洛尔） ： 【作用机制】 三负性降低心肌耗氧量 。 【临床应用】 劳力性心绞痛、伴有高血压和心律失常的心绞痛（对变异性心绞痛无效） 【不良反应】 心脏抑制，支气管痉挛 （ 3） 钙离子通道阻断剂 （维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓） 【 作用机制 】 阻滞心肌、血管平滑肌 Ca 离子内流，减弱 心肌收缩力，降低心肌耗氧量，扩 张血管，增加冠脉血流。 【临床应用】 变异性心绞痛 硝苯地平 劳力性心绞痛 地尔硫卓 急性心梗
21、【不良反应】 心脏抑制。 8 扩血管药的种类？用亍哪些心血管疾病？ （ 1） 直接扩血管药（ 肼屈嗪和硝普钠 ） ： 前者舒张小动脉， 用于中 度高血压 （合用受体阻断剂） 不良反应是 SLE； 后者舒张小动静脉，用于高血压危象，高血压脑病，伴有心梗或心衰的患者。 【 不良反应 】 是氰化物中毒，过度降压。 （ 2） K 通道开放药（吡那地尔） ：轻中度高血压，不良反应是鼻粘膜充血和多毛症。 （ 3） 5-HT 受体阻断剂（酮色林） ：高血压，不良反应是室性心律失常。 9 受体阻断剂（普萘洛尔） 和硝酸甘油合用的 目的和 机制 【 目的 】 增强抗心绞痛租用，互相克服不良反应。 【 机制 】
22、(1) 协同降低耗氧量 (2) 受体拮抗药可取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收缩力增强； (3) 硝酸甘油可缩小受体拮抗药所扩大的心室容积和心室射血时间延长 【 注意 】 合用剂量过大会导致血压过低引发心梗 第三十章：血液系统和造血系统药物 本章几乎不出大题，但是选择题会考那么一两道。好考药物建议听听兰姐到时候怎么说（药理大讲堂）。 个人觉得属于可放弃章节（当然是在时间实在不够时才 ） 第三十一章：呼吸系统药物 个人觉得出大题几率不大，但以前也出过简答题：如平喘药分类。 建议考前把镇咳祛痰也瞄一眼以应对选择题。 治疗支气管哮喘的药的种类。 短期缓解（ 1）受体激动药 ：激动支气管平滑肌上
23、的 2 受体，使平滑肌松弛；激动肥大细胞膜上 2 受体，抑制过敏介质释放。包括 Adr、异丙肾上腺素，麻黄碱。 （ 2）茶碱类 ：抑制磷酸二酯酶；阻断腺苷受体；抗炎作用。包括茶碱、氨茶碱。 （ 3） M 受体阻断药 ： 合用 2 激动剂增强其作用。包括异丙托溴铵。 长效治疗（ 4） 吸入性糖皮质激素 ：不能松弛平滑肌，抑制炎症细胞因子的形成，以抑制气道粘膜的炎症，并有过敏作用。包括倍氯米松。 （ 5） 白三烯通路拮抗剂和肥大细胞膜稳定剂 ：抑制肥大细胞脱颗粒，防止抗原与运动诱发的哮喘。 第三十二章：消化系统药物。 相对重点章节， 喜欢考抗溃疡药的分类或者药理作用。常见于简答题，但我那时却出了一
24、道论述题。 1 抗消化性溃疡药的分类及其代表药物 （ 1）抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁。中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性。 （ 2）抑制胃酸分泌： H-K-ATP 酶抑制药：奥美拉唑。不可逆地结合质子泵，使 H 分泌下降。最有效。 H2 受体阻断剂：西咪替丁。可逆地与组胺竞争 H2 受体，抑制夜间胃酸分泌。 M 受体阻断药：哌仑西平。 选择性抑制 M1，抑制神经兴奋引起的胃酸分泌。效果差，少用。 胃泌素受体阻断剂：丙谷胺。效果差，少用。 (3)保护胃粘膜： 米索前列醇 。 抑制胃酸分泌，促进粘液和碳酸氢盐分泌，增加胃粘膜血流。 硫糖铝 。形成 胶冻状 保护粘膜 。 枸橼酸铋钾 。类似 H2 受体阻断剂
25、，铋盐有利于根除幽门螺杆菌。 （ 4）根除幽门螺杆菌 ： 抑制胃酸分泌药 +阿莫西林 /克拉霉素 /甲硝唑。 2 抑制胃酸分泌的药品，各丼一例 （见上） 3 为什么胃溃疡不用阿托品治疗？ 阿托品为 M 受体阻断剂，对组织器官的选择性不高，随着剂量的增加不良反应也增多。当阻断 M1 受体时能抑制神经兴奋引起的胃酸分泌。但是较大剂量时， 呼 可以使肠 蠕动减少，便秘，加重幽门梗阻。还可以兴奋 CNS 引起 阿托品样中毒反应，如吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等。严重中毒时，由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹。 4 抗酸药的药理作用 抗酸药也叫中和胃酸药，均为弱碱性物质。口服后在胃内直接中和胃酸，升
26、高胃内容物的 PH。由于酸度下降，胃蛋白酶活性也下降，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀及对溃疡面的刺激。主要用于消化性溃疡和反流性食管炎。常用的药物有氢氧化铝、氢氧化镁等。 第三十四章：抗组胺药 非重点章节，我记得当时只出过一道选择题。 第三十七到三十九章： 激素类药物。 属于大题喜欢出处的章节：常常围绕糖皮质激素和降血糖药来考，尤其以糖皮质激素最常见。 其它内容比如抗甲状腺药和抗骨质疏松药一般出选择题，而且出得不少。 我当时由于时间原因直接放弃了抗骨质疏松药的那一章，结果考试时却出了 3 道选择题，只能蒙，超无语！后来听人说兰姐在大讲堂时有提过几个重点药，可惜我当时没有去听。 1 常用降
27、血糖药及机制简述 （一） 胰岛素 促进 葡萄糖无氧酵解和有氧氧化 ，促进糖原合成 血糖去路 ； 糖原分解和糖异生 血糖来源 （二）口服降糖药 （ 1） 磺酰脲类 甲苯磺丁脲 ： 阻断胰腺细胞中 ATP 敏感的钾通道，刺激胰岛素分泌；增强靶细胞受体对胰岛素的敏感性 （ 2） 双胍类 二甲双胍： a.减少葡萄糖在肠道的吸收，减少肝内糖异生 ； b.促进组织摄取葡萄糖，增加肌肉组织中糖的无氧酵解； c.改善胰岛素与受体结合和受体后作用，改善胰岛素抵抗； d.拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰岛素物质的作用 （ 3） -葡萄糖苷酶抑制剂 阿卡波糖： 竞争性抑制小肠中 -葡萄糖苷酶，阻止 1,4-糖苷键水解；减
28、慢淀粉等碳水化合物水解产生葡萄糖，延缓葡萄糖吸收。 （ 4） 胰岛素增敏剂 罗格列酮： 增强肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性； 改善糖及脂肪的异常代谢，降低空腹血糖。 3 糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同乊处 4 糖皮质激素用亍严重感染的目的？用药时那些注意事项？ 糖皮质激素用于严重感染时，能消除对机体有害的炎症和过敏反应，迅速缓解症状，防止心脑等重要器官的损害，有助于病人度过危险期。注意：糖皮质激素在发挥作用的同时降低机体防御能力，而且也没有抗菌、抗病毒作用，一定要与足量有效抗生素合用。病毒感染一般不宜食用糖皮质激素，以免感染病灶扩散导致严重后果。 足量有效的抗生素 控制感染为
29、主要措施联用皮质激素以控制症状度过危险期采用大剂量突击疗法先停激素，后停抗生素病毒、真菌感染一般不用。 5 长期大量应用糖皮质 激素能导致什么不良反应，用哪几种药治疗其消化系统并发症 （一） 长期应用超生理剂量所引起的不良反应 1.医源性肾上腺皮质功能亢进征 2.诱发或加重感染 3.诱发或加重溃疡 4.精神神经症状 ：欣快、激动、失眠、偶发精神失常。 5.眼部并发症 （二） 停药反应 1.医源性肾上腺皮质功能不全 :长期使用时肾上腺皮质萎缩。 2.反跳现象与停药症状 (1) 反跳现象 长期用药 减量过快或突然停药 原病复发或加重； 病人对激素产生依赖性或病情尚未完全控制所致 . (2) 停药症
30、状 长期用药 减量过快或突然停药 出现原来没有的症状 ; 需加大剂量再行治疗 ,待症状缓解后再逐渐减量 ,停药 . 6 糖皮质激素的药理作用 （四抗三增） 和临床应用 【药理作用】 1 抗炎： （ 1）抑制炎性介质的产生与释放； （ 2）调节细胞因子的产生（抑制促炎因子，诱导抗炎因子）； (3) 抑制一氧化氮合酶的活性。 2 免疫抑制和抗过敏： (1) 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理 ; 干扰淋巴细胞的识别及阻断淋巴母细胞的增殖； (2) 加速淋巴细胞的破坏和解体 血中淋巴细胞 ； (3) 大剂量 干扰体液免疫 使抗体生成减少； (4) 消除免疫反应所致的炎症反应。 3 抗毒 作用 ： (1)
31、 稳定溶酶体膜 内源性致热原释放 ； (2) 抑制下丘脑体温调节中枢对致热原的反应 机体对内毒素的耐受力 迅速退热并缓解毒血症状 4 抗休克 （超大剂量）： (1) 加强心肌收缩力 心输出量 ； (2)血管对缩血管活性物质敏感性 血管扩张 改善微循环 ; (3)稳定溶酶体膜 心肌抑制因子形成 心肌收缩 。 5 血液和造血系统 ： 中性白细胞数增多 （但抑制其游走 ,吞噬及消化功能）； 红细胞和血红蛋白含量 , 血小板 。 6 中枢神经系统 ： 提高中枢神经系统的兴奋性，引起欣快 , 激动 , 失眠等 ; 大剂量可致儿童惊厥或癫痫样发作 。 7 消化系统 ： 使胃酸和胃蛋白酶分泌增多 提高食欲
32、,促进消化 ; 但大剂量时抑制蛋白合成，可诱发或加重溃疡病 。 【临床应用】 1.替代疗法 2.严重感染 (1) 严重急性感染： 足量有效的抗生素 控制感染为主要措施 联用皮质激素以控制症状度过危险期 采用大剂量突击疗法 先停激素，后停抗生素 病毒、真菌感染一般不用 （ 2）防止某些炎症后遗症 : 重要器官或要害部位炎症 早期应用 防止组织粘连，或疤痕形成； （ 3）眼部炎症 3.自身免疫性疾病和过敏性疾病 ： (1)自身免疫性疾病： 系慢性病，必需时才用 起始剂量要足，后渐减量至最小维持量，并长期治疗 主张应用中效类药，以便减 量或改用隔日疗法 (2) 过敏性疾病： 轻症：抗组胺药； 严重：
33、 Adr 为主，皮质激素类为辅 (3)异体器官移植术后免疫排斥反应 4. 休克： (1) 感染中毒性休克 : 与有效足量抗生素合用 及早 , 大量 , 短时间突击使用 (2) 过敏性休克 : 与首选药肾上腺素合用； (3) 心源性休克 、 低血容量性休克 ： 对因治疗后，可合用大量 GCs 5.血液病： 急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血， 血小板减少症等。 第四十一到四十七章： 抗菌药 抗生素。 相对来说比较重点，也是大题好出之处。最好能把总论那里的关于抗生素的作用机制和耐药机制的分类记忆一下。 1 总的来说，各种类型的抗生素要记住其作用机制、最为适用的微生物类别 (比如说红霉素对支原体最
34、为有效等 )、最为严重或最具特征性的副作用 (如氯霉素致再障 )，其它次要的副反应可以不记比如神马胃肠道反应等。 2 要记住一些抗生素的比较，但一般来说只要记住 (头孢与青霉素，各代头孢直接的比较等 )就足以。 3 还有就是要看总论那里关于抗生素联合运用的目的，至于具体到哪几个抗生素之间如何联合运用一般只会考青霉素 G 与链霉素合用增强抑菌能力的药效学原理，其它的应该不会考。 4 还有就是本章节的药名不是重点 , 每种抗生素只要记住一两个代表性药名就可以了。 1 抗生素联用的目的 提高疗效；扩大抗菌谱；减少耐药性；减少剂量，减轻毒副作用。 2 链霉素不良反应 耳毒性，肾毒性，神经肌肉阻滞（新斯
35、的明解救），变态反应 4 细菌对抗菌药产生耐药性的机制有哪几种 （ 1） 产生灭活抗菌药物的酶 ：如 -内酰胺酶，氨基糖苷类钝化酶。 （ 2） 抗菌药作用靶位改变 ：降低结合亲和力；产生新的靶蛋白； 靶蛋白数量增加。 （ 3） 细菌外膜通透性改变 ：通道蛋白数量下降或丢失。 （ 4） 影响主动流出系统 （ 5） 改变细菌代谢活性 5 抗菌药的作用机制 抑制细菌细胞壁的合成；影响细菌胞 浆膜的通透性；抑制蛋白质的合成；抑制核酸（ DNA/RNA）的合成；影响叶酸的代谢。 6 请列表比较红霉素、链霉素、四环素及氯霉素的临床应用（首选）及不良反应。 红霉素： 耐 PG 的金葡菌感染，军团病，百日咳，
36、支原体肺炎，肠炎。胃肠道反应，耳毒性。 链霉素：鼠疫，兔热病，结核。耳毒性，肾毒性，神经肌肉阻滞，过敏。 四环素：立克次体病，斑疹伤寒，恙虫病，痤疮。二重感染，四环素牙，骨变黄。 氯霉素：伤寒、副伤寒和其他沙门菌感染，流脑， 脑脓肿，眼内炎症。骨髓抑制（血细胞减少可逆，再障不可逆），灰婴综合症。 7 简述一、二、三、四代头孢菌素各自的作用特点。 （ +red） 8 青霉素 G 和链霉素联合应用为什么能有协同作用 , 列出青霉素 G 和链霉素的不良反应 青霉素 G：干扰细胞壁合成，繁殖期杀菌， 链霉素：干扰蛋白质合成，静止期杀菌，胞外杀菌，穿透力差，易产生耐药，毒性大 9 青霉素 G 作用机制、
37、缺点，头孢三代与其相比乊优点 （广谱，耐药，过敏少，毒性小） 10 抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制 Beta 内酰胺 ：抑制细胞壁的合成，促进自溶酶活性。 大环内酯类：作用于细菌核糖体 50S 亚基，抑制菌体蛋白质合成 ，破坏细胞膜完整性。 林可霉素 : 作用于细菌核糖体 50S 亚基，抑制菌体蛋白质合成 . 多粘菌素类 :抑制细菌细胞壁的合成 氨基糖苷类 ： 作用于细菌核糖体 30S 亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。 四环素：作用于细菌核糖体 30S 亚基，抑制菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性。 氯霉素 ：作用于细菌核糖体 50S 亚基，抑制菌体蛋白质合成。 喹诺酮类 ：
38、抑制 DNA 回旋酶和 DNA 的修复酶。 磺胺类 ：抑制二氢叶酸还原酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。 11 治疗铜绿假单胞菌感染可用那些抗菌药？作用机制？ 广谱抗革兰阴性青霉素，三代四代头孢，庆大霉素（氨基苷类），喹诺酮类 12 为什么一代头孢菌素对 G+作用强亍 G-？ 13 氨基糖苷类抗生素的主要不良作用，及减少和防止不良作用的方法 a 耳毒性：前庭损害（眩晕，头昏，恶心呕吐），耳蜗神经损害（耳鸣，听力下降，耳聋）。预防：询问早期症状（眩晕耳鸣），检查听力；避免与有耳毒性的药物联用（万古，利尿药，甘露醇），避免与可以掩盖耳毒性的药物联用（ H1 受体阻断剂）。 b 肾毒性：蛋白尿，血尿
39、，氮质血症，肾功能减退甚至无尿。预防：避免与有肾毒性的药物联用（第一代头 孢，万古，两性霉素 B）。 c 神经肌肉毒性：肌肉麻痹。抢救：新斯的明 、钙剂。 d 变态反应：药疹、过敏性休克。预防：过敏史，皮试。抢救：葡萄糖酸钙，肾上腺素。 15 列丼所有的 “ 对青霉素类过敏的链球菌感染病人 ” 适用的抗菌药物，各丼一代表药，简述其抗菌机制 16 为什么青霉素不能与四环素联用 青霉素是繁殖期杀菌药，四环素是静止期杀菌，能迅速抑制蛋白质合成，使细菌转入静止状态，不利于青霉素发挥作用。 第四十八到五十章：抗真菌，抗病毒，抗寄生虫药。 一般不会出大题，但会出选择题，每章 2 道左右吧。具体可以看一下兰姐到时怎么说（以防非主流来袭），或者看看大纲，考前瞄一下几个重点药的作用就行了。 我当时病毒那一章没看，不过我建议大家把第一节那里的分类看一下。 第五十一章：抗肿瘤药物 时间原因，我当时也放弃了这章，记得那时只考了 2 两道单选题，只能蒙啦 。个人觉得不会出大题。 如果实在不放心，看看第一节里头的抗肿瘤药物分类就行啦 。 总之：比较重点的是心血管药物，抗生素，激素，还有前面的药效药动学也挺重要的。
