1、社区常见传染病预防,什么是传染病？,是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。 传染病属于感染性疾病，但感染性疾病不一定有传染性。,感染性疾病,由病原体感染宿主造成其机体损伤和生理改变所引发的疾病，包括传染病和非传染病。,何为病原体,病原体 指感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫 。 包括 朊毒体病毒衣原体立克次体细菌真菌螺旋体寄生虫（原虫和蠕虫）等。,传染病学,研究传染病和寄生虫病在人体内外环境中发生、发展、传播和防治规律的科学。,法定传染病,甲类：鼠疫、霍乱 乙类： 丙类：注：肺炭疽、传染性非典型肺炎、高致病性禽流感按甲类传染病管理。,传染病的现在警钟与
2、教训,二十世纪三大医学进步（抗菌素诞生、疫苗使用及卫生条件的改善使传染病大大减少。 20世纪60年代传染病的防治水平已很高，造成盲目乐观，缩减传染病的研究经费。 1981年对艾滋病的认知和层出不穷的耐抗生素细菌的出现，敲响了警钟。 我国惨痛的代价：1988年上海31万人甲肝大流行；新疆近11万人戊肝大流行； 2003年SARS大流行。,传染病的现在难治性传染病增多,防治难度较小的经典传染病已被控制或消灭。 滥用抗生素导致细菌耐药性增加。 人口的增长、远距离流动及农村城市化带来新的挑战。 当前流行的新发和再发传染病多为难治性疾病。,传染病的现在新发现传染病,发现时间(年) 疾病名称 病原体 19
3、62 日本脑炎 日本脑炎病毒 1973 甲型肝炎 HAV 1973 婴儿腹泻 轮状病毒 1975 慢性溶血性贫血 细小病毒B - 19 1975 病毒性腹泻 粘状病毒 1976 小隐孢子虫病 隐孢子虫 1976 肾综合征出血热 汉坦病毒 1977 军团病 嗜肺军团菌 1977 埃博拉出血热 埃博拉病毒 1977 弯曲菌病 弯曲菌 1978 丁型肝炎 HDV,1980 T细胞淋巴瘤白血症 T细胞嗜淋巴病毒I 型 1981 艾滋病(AIDS) HIV 1982 出血性肠炎 O157 :H7 大肠杆菌 1982 毛细血管白血症 HTLV - 2 型病毒 1982 莱姆病 伯氏疏螺旋体杆菌 1983
4、出血性肠炎 O157 :H7 大肠杆菌 1989 戊型肝炎 HEV 1989 丙型肝炎 HCV 1992 O139 霍乱 O139 型霍乱弧菌 1996 疯牛病 朊毒体 1997 甲型流感(禽流感) H5N1 甲型流感病毒 1999 西尼罗热、脑炎 西尼罗病毒 2003 传染性非典型性肺炎/ SARS SARS 冠状病毒 2003 猴痘猴 痘病毒,目前传染病形势不容乐观,旧的传染病卷土重来结核、性传播疾病、疟疾 未被有效控制的传染病流行形势依然严峻病毒性肝炎、血吸虫病、鼠疫、霍乱。 新的传染病层出不穷人感染高致病性禽流感、SARS、AIDS 生物恐怖袭击炭疽,感染过程的表现,病原体被清除 （c
5、learing) 隐性感染 (covert infection) 显性感染 (overt infection),病原携带状态(carrier state) 病原体不同 发生显性或隐性后 发生和持续时间长短潜伏性感染 (latent infection),特异免疫应答 无或轻微组织损伤,免疫应答 组织损伤-病理改变 临床表现,无临床症状 排病原体,寄生 病原体局限化 不排病原体,隐性感染病原携带潜伏、清除显性感染。可相互转化,大多数人获得 不同程度的特异性 主动免疫，病原体 被清除,非特异性免疫 皮肤屏障、胃酸、吞噬细胞等。 特异性免疫主动打疫苗、感染后获得免疫被动母体获得、免疫球蛋白治疗,病原
6、体被清除,举例：霍乱、乙肝、麻疹,特征：有病理改变和临床症状，有免疫 应答。在全部受感染者中所占比例最低，临床易识别。结果：病后病原体可被清除，部分获得 较持久免疫。但少数人转变为病原携带，称 “恢复期携带者”。,显性感染 又称临床感染，所占比例最低,特征：病原体侵入人体后，引起机体特异性免 疫应答，不引起或仅有轻微病理改变， 无临床症状、体征和生化改变，检查有特异性抗体产生。结果：病后大多数人获得不同程度的特异性主动免疫，病原体被清除。少数人变成病原携带状态，称“无症状携带者”。,隐性感染 又称亚临床感染，临床最常见,举例：流脑、甲肝 、伤寒、乙肝,特征：无症状，但排出病原体有传染性，是重要
7、的传染源分类：病原体种类：带病毒者、带菌者、带虫者 隐性感染后：健康携带者显性感染：前-潜伏期携带者、后-恢复期携带者携带时间：3个月为慢性携带者,病原携带状态,举例：伤寒、乙肝、菌痢,特征 病原体寄生在机体的某些部位，免 疫功能将其局限化，但又不能将其清 除，病原体长期潜伏，不引起显性感 染，待机体免疫功能下降时才引起显性感染。与病原携带的区别：病原体一般不排出体外。不是每个传染病都存在： TB 、带状疱疹、 单 纯疱疹等,潜伏性感染,1.入侵门户入侵门户适当才能定居进而引起病变这与发病机理有关。举例：痢疾杆菌SARS结核,传染病的发生与发展,2. 机体内定位在入侵部位直接致病在入侵部位繁殖
8、，在远离此地致病入血液循环在某一脏器定居致病生活一段时间后再最后定居某一脏器,咽白喉,破伤风痉挛发作,3.排除途径,指病原体排除体外的路径。 一条路：如：痢疾杆菌经分粪便排除 多条路：如：脊髓灰质炎经飞沫和粪便排出 病原体排除体外的时间越长，传染期越长。,传染源Source of infection 生长繁殖 排除体外,传播途径 environment,人群易感性 host,3个基本条件,流行过程的基本条件,传染病流行过程的三个基本条件传染源：是指病原体在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。传播途径：病原体离开传染源后，到达 新个体的途径。人群易感性：缺乏特异免疫力的人群易感。,传染源患者
9、：急、慢性患者（咳、吐、泻），不典 型者 隐性感染者：流脑 脊髓灰质炎 病原携带者：乙肝、HIV、伤寒、霍乱 、菌痢 受感染的动物：鼠疫、出血热、乙脑,呼吸道传播 SARS 水痘 消化道传播 甲肝、痢疾 接触传播 土壤传播：破伤风 虫媒传播 乙脑、 血液、体液传播 乙肝 垂直传播 乙肝、AIDS,传播途径,人群易感性易感者 ： 对某一个传染病缺乏特异免疫力的人。如：婴儿、老人、免疫力低者。,提高人群免疫性的因素,计划免疫 传染病流行过后 隐性感染者,病原体,传播途径,人群易感性,自然因素,社会因素,影响流行过程的因素,流行过程还要取决于自然因素和社会因素,自然因素：地区性（血吸虫病） 季节性（
10、乙脑，菌痢）社会因素：战争动乱、不良社会风气；卫生条件改善、预防接种 （甲肝、SARS）,传染病的基本特征,1.有病原体（pathogen）2.有传染性 （infectivity）3.有流行性（epidemicity）易感人群季节性、地区性、外来性流行周期流行水平,散发:指某种传染病在某地区的发病率仍 处于常年水平时称为散发性流行。 暴发:传染病病例的发病时间分布高度集 中于一个短时间内称为暴发流行。 流行:某种传染病的发病率显著高于近年来的一般水平称为流行。 大流行:某种传染病的流行范围甚广, 超出国界或洲界时称为大流行。,4.有感染后免疫 病毒性传染病肝炎，麻疹（免疫时间长，流感例外）细菌
11、性传染病菌痢（免疫时间短，伤寒例外）蠕虫感染蛔虫，血吸虫（不产生保护性免疫，常重复感染）,传染病的临床特征,病程的阶段性,症状和体征,临床类型,传染病的临床特点(临床分期),临床分期（病程发展的阶段性） 潜伏期：指病原体侵入人体起，至起病这段时间。潜伏期对传染病的诊断与检疫有重要意义 前驱期：从发病到症状明显开始为止 症状明显期：典型的症状全部出现 恢复期：症状逐渐缓解，功能逐渐恢复。,复发:进入恢复期后已退热一段时间，由于潜伏在组织内的病原体再度繁殖,症状再度出现,例：疟疾复发：初发后未经彻底治疗或由于免疫力不高，疟原虫未彻底消失，一旦免疫力下降，则再次发作。再燃:患者在恢复期时,体温尚未下
12、降至正常,再次出现发热等初发症状。例：伤寒：菌血症未被完全控制,2.2 症状和体征,1. Fever（发热）,2. Rash（皮疹）,3. 毒血症状 Bacteremia(菌血症),4. 肝脾淋巴结肿大,40C 39 38 37 36,稽留热 弛张热 间歇热 波状热,Fever,症状和体征,1.发热 稽留热 多见伤寒弛张热 多见于伤寒缓解期，败血症以 及化脓性感染性疾病间歇热 见于疟疾波状热 见于布鲁氏菌病回归热 见于回归热病不规则热 流感、败血症2.毒血症状 3.皮疹 4.肝脾淋巴结肿大 在病原体及其代谢产物 的作用下，单核吞噬细胞系统可出现充血、增生等反应，临床上表现为肝、脾和淋巴结的肿大
13、。,毒血症状,病原体的各种代谢产物（包括细菌毒素）可引起除发热以外的多种症状如： 疲乏，全身不适，厌食，头痛，肌肉，关节，骨骼疼痛等。严重者可有意识障碍、谵妄、脑膜刺激征、中毒性脑病、呼吸及外周循环衰竭(感染性休克)等表现，有时还可引起肝、肾损害，表现为肝、肾功能的改变。,皮疹（Rash）,出现的日期 、顺序,形态,斑疹、丘疹或斑丘疹、疱疹、瘀点、瘀斑、荨麻疹等,演变,出疹后的皮肤情况及临床表现,水、仙（猩）、花（天花）、莫（麻）、悲（斑）、伤（伤寒）,许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。发疹时出现的皮疹可分为外疹和内疹（粘膜疹）。,临床类型 根据病程长短：急性、亚急性、慢性 根
14、据病情轻重 极轻型（逍遥型）轻型中型（普通型）重型暴发型 根据临床症状 典型：相当于中型或普通型非典型：可轻可重,病毒性肝炎的临床类型 2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎,急性无黄疸型 急性黄疸型,慢性肝炎,轻度 中度 重度,重型肝炎,急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,急性肝炎,急性黄疸型肝炎 急性无黄疸型肝炎无皮肤、巩膜黄染，余同上。,急性起病 全身中毒症状：乏力，嗜睡。 消化道症状突出：食欲不振、厌 油、恶心、呕吐、腹胀。 体征：皮肤、巩膜黄染；肝肿大，叩压痛；脾肿大(约占20-30%左右)。,慢性肝炎,肝病病程超过半年或
15、无肝炎史，但肝活检符合慢性肝炎； 有肝病症状：乏力，食欲不振等； 有慢肝体征，如肝病面容，肝掌，蜘蛛痣等。 慢性肝炎临床分为轻、中、重度三型。,重型肝炎,(1)急性重型肝炎2周出现极度乏力，消化道症状明显迅速出现度以上肝性脑病;皮肤黏膜、消化道等出血；肝浊音界进行性缩小；凝血酶原活动度(PTA)40%，黄疸迅速增加， 平均以每日12mg/dl的速度上升;,(2)亚急性重型肝炎15天-24周出现极度乏力，消化道症状明显,脑病型和腹水型 PTA正常值10倍病程可长达数月，病死率高.存活者易发展为坏死后肝硬化。,(3)慢性重型肝炎有慢性肝病或肝硬化病史临床表现、肝功与亚重肝相同大多在病程早期即出现腹
16、水大面积水肿消化道出血很常见,淤胆型肝炎,以肝内淤胆为主要表现 急性淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，PTA、GGT、TBA、CHO等升高 慢性淤胆型肝炎：在慢肝或肝硬化基础上发生上述表现者,肝炎肝硬化,肝功能损害 门脉高压 ：脾大、腹水、侧枝循环形成 脾功能亢进,妊娠肝病及相应处理,狭义地讲，指因妊娠或其并发症导致的继发性肝损害。广义地讲，指发生在妊娠期间的各类 原发性、继发性肝损害 。,妊娠期肝病分类,40% 左右为合并各种病毒性肝炎。 40% 为狭义的妊娠肝病。 l0-15% 为女性易患的肝病。 5%为各类少
17、见的原发性或先天性肝病。,妊娠期解剖学及体征改变,1/3-2/3孕妇出现肝掌、蜘蛛痣，分娩两月内可消失（雌激素大量增加有关） 妊娠后期，体检时不易触及肝脏下缘有明确肝脏肿大，应考虑有肝病（肝脏被膨大的子宫推向上、后及右方）,妊娠期血液学改变,妊娠增加总血流30%-70%（醛固酮、雌激素聚集） 心输出量增加30%-50% 肝血流量保持不变（肝血流量占心输出量28%，低于非妊娠时的35%）,妊娠期肝脏物质代谢改变,白蛋白下降、球蛋白上升（稀释及蛋白分解增加代偿不足） 妊娠8个月胆固醇达高峰，脂蛋白、甘油三酯、磷脂均上升 胆固醇酯正常,正常妊娠肝脏化验数值,Hepatology 1996;23:10
18、30-1034,妊娠期感染,甲型肝炎怀孕时感染风险不增加 乙型肝炎已证实死亡率及畸胎率均不增加 戊型肝炎妊娠末3个月较其他人更易患，可传播至宫内胎儿及引起新生儿急性肝炎 单纯疱疹病毒及其他病毒发生于妊娠3个月，一般较严重,妊娠急性脂肪肝,病因 可能与遗传性-脂肪酸氧化酶缺陷有关 线粒体功能异常有关,妊脂肝病理改变,特征改变是肝细胞内的微泡型脂肪侵润，肝细胞肿胀 脂肪滴细小，围绕居中的细胞核，胞浆呈泡沫状,妊脂肝临床特点,妊娠末3个月发病，高龄，初产，双胎 恶心、呕吐等消化道症状，喜冷饮 ALT、胆红素升高 血小板减少 肾衰竭及高尿酸血症 肝昏迷,妊脂肝治疗原则,及早分娩 肝衰竭、DIC、多脏器
19、衰竭治疗 肝移植,妊脂肝预后,母婴死亡率80-40% 绝大多数分娩后完全恢复，不留后遗症 再次怀孕可复发,妊娠急性脂肪肝与合并重肝鉴别,传染病的诊断原则,强调综合诊断、早期诊断 正确诊断是及时隔离和采取有效治疗的基础，从而防止其扩散。特别是对鼠疫，霍乱等烈性传染病首例病例的诊断具有重要意义,诊断（流行病学资料）,有无与传染病病人接触史（潜伏期内） 发病地点是否为疫区或到过疫区 免疫接种史及既往患传染病史 发病季节 发病年龄 职业 有无向下传染病例,诊断（临床资料）,病史及症状 起病方式 热型、皮疹、伴随症状等。既往史 潜伏期长短，起病的缓急，发热特点、中毒症状、特殊症状（菌痢的里急后重、脓血便
20、、脊髓灰质炎的肢体弛缓性瘫痪、肾综合症出血热的“三痛”等） 体格检查 各系统损伤表现 如猩红热的红斑疹，麻疹的口腔粘膜斑，百日咳的痉挛性咳嗽，白喉的假膜，流行性脑脊髓膜炎的皮肤瘀斑、脑膜刺激征，伤寒的玫瑰疹,诊断（实验室检查）,血常规 尿常规 便常规 病原学检查 免疫学检查 分子生物学检测 影像及其他,HBVM,HBsAg + + + - - - - Anti-HBs - - - - + + + HBeAg + + - - - - - Anti-Hbe - + + + + - - Anti-HBc + + + + + + -,急性乙型肝炎的病毒指标演变图HBVM与HBVDNA的相关前C基因区变
21、异,急性自限性乙型肝炎各项指标的关系,抗-HBs抗-HBc滴度 HBsAgHBeAg 抗-HBe1 2 3 4 5 6 12 24 m接触病毒后的月份,HBV-M与HBVDNA,“大三阳”与HBV DNA“小三阳”与HBV DNA,前C基因变异,前C区发生突变时，1896位的G被A替代，TGGTAG（终止密码），HBeAg不能合成。但HBV DNA仍阳性，HBcAg仍能合成，传染性仍较大。HBsAg亚型 10个主要亚型：adr(北方) adw ayr ayw,传染病治疗原则,一般及支持治疗,对症治疗,病原或特效治疗,康复治疗,中医中药治疗,抗生素,化学治疗制剂,血清免疫制剂,病原或特异性治疗,
22、细菌 抗生素 （经验、目标治疗） 血清免疫制剂 抗毒素,病毒 抗病毒治疗（IFN、ribavirin，蛋白酶抑制剂等） 血清免疫制剂免疫调节,原虫、蠕虫 化学制剂,注意抗生素和抗毒素的过敏反应,传染病预防,管理传染源,切断传播途径,保护易感人群,四早,隔离,医学观察,追踪流调,群防群控,消毒,爱国卫生,体育锻炼， 增强体质,预防接种,传染病未出现时的预防日常管理食品卫生、环境卫生 预防接种主动免疫：接种疫苗、菌苗、类毒素被动免疫：接种抗毒素、丙种球蛋白高效价免疫球蛋白儿童计划免疫： 防护措施 携带者检查 健康教育家庭护理,限制传染病传入、传播和流行的因素,地理气候条件不利于媒介生物或中间宿主生
23、存 人群的遗传背景对疾病有完全或部分免疫力 人群经患病或疫苗等获得对疾病的免疫力 人口的数量和密度使该病难以传播和流行 社会和行为因素 良好的饮食习惯和当地传统 良好的居住、卫生条件和公共卫生设施 较高的生活水平和良好的营养状态,传染病出现后的预防,早发现、早诊断、 早治疗、早报告、早隔离,早发现早诊断医疗系统全员培训有关部门传染病知识普及培训,病人及时上报 甲类（强制管理） 乙类（严格管理） 丙类（监测管理） 接触者 检疫、密切观察、药物预防/预防接种 病原携带者 治疗、教育、调整岗位、随访观察,管理传染源,传染病疫情报告,甲类和乙类的SARS、肺炭疽、人高致病性禽流感城市：6h农村：12h 强制管理 立即隔离,其余乙类和丙类12h 严格管理、监测管理 适当隔离,主要针对呼吸道传染病消化道传染病虫媒传染病寄生虫病 消毒（物理/化学）预防性消毒 疫源性消毒（随时消毒、终末消毒）,切断传播途径,特异性主动免疫疫苗、菌苗、类毒素 特异性被动免疫抗毒素、特异性抗体* 儿童计划免疫是关键,保护易感人群,谢 谢,
