1、 药理学记忆口诀 1、抑制胃酸分泌药： One、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; Two、壁细胞分泌 H+，是通过 H+-K+-ATP 酶将细胞内 H+泵出细胞外。 Three、H2 受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺 H2 受体结合，M1 受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能 M1 受体，H+ 泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞 H+-K+-ATP 酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。 2、毛果芸香碱、毒扁豆碱、甘露醇和噻吗洛尔都可以治疗青光眼，这些药物作用机制不同，都有相同的药理效应。 O
2、ne、拟胆碱药毛果芸香碱：为 M 受体兴奋剂直接兴奋瞳孔括约肌上的 M 受体使瞳孔缩小; Two、毒扁豆碱：为胆碱酯酶抑制剂，抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积，作用于瞳孔括约肌上的 M 受体，同样引起瞳孔缩小。 这两种药使瞳孔缩小，虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，使房水回流通畅，故能降低眼内压。 Three 、脱水药甘露醇：通过迅速提高血浆渗透压，促使组织间液水份向血浆转移而产生脱水作用，降低青光眼患者眼内压。 Four、 受体阻断药噻吗洛尔能减少房水生成，治疗青光眼，而无缩瞳和调节痉挛等不良反应。 3、按作用于肾小管不同部位把利尿药分为三类 One、作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部的
3、利尿药：利尿强度最大：速尿、利尿酸等，易致水、电解质紊乱(含低血钾症 )、耳毒性和胃肠道反应 Two、作用于髓袢升支粗段皮质部的利尿药：利尿强度中等：氢氯噻嗪，易致低血钾症、高尿酸血症和高血糖症; Three、作用于远曲小管和集合管的利尿药：利尿作用较弱：螺内酯、氨苯喋啶有拮抗醛固酮的保钠排钾作用，可引起高血钾症。 由此可见，属于同一类型的利尿药物，其作用部位、作用机制、利尿强度和不良反应大致相同。 4、青霉素的抗菌谱 “链葡螺放白肺炭(廉颇落荒白灰滩)“. 通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒“ 逃到“白灰滩“一举歼敌的故事。 包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺
4、炎球菌和炭疽杆菌等。 5、镇痛药的主要药物功效和副作用 “成瘾吗啡度冷丁，镇痛镇静抑呼吸，镇咳常用可待因，绞痛配伍阿托品。“ 6、局麻药：“ 普鲁利多丁卡因，钠流受阻麻神经，穿透强度有差别，临床使用防过敏。“ 7、头孢菌素的名称可记为： 坐林拉定安便，服刑梦多可罗，他的曲颂赛吾派头，比吾痞啰。 分别对应： 一代中的头孢唑林、头孢拉定、头孢氨苄 二代中的头孢呋辛、头孢孟多、头孢克洛 三代中的头孢他定、头孢曲松、头孢噻乌、头孢哌酮 四代中的头孢吡乌、头孢匹罗 8、氯霉素的抗菌谱可记为： 老眼(昏花) ，(儿女) 厌养，伤( 心)寒(心)复伤( 心)寒(心) ，你可知? 分别指细菌性脑膜炎和脑脓肿、
5、眼部感染、厌氧菌感染、伤寒和副伤寒、立克次体。 9、大发作：卡马西平，苯妥英苯巴比妥林米酮 小发作：乙琥胺 10、阿托品化看扩瞳 唇干舌燥面转红 心率增快罗音失 到此用药减或停 生理学记忆口诀 影响氧离曲线的因素： 将 pH 值转化为H+来记忆： H+， pCO2，温度，2、3-DPG 升高， 均使氧离曲线右移。 微循环的特点： 低、慢、大、变; 影响静脉回流因素： 血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌 ); 激素的一般特征： 无管、有靶、量少、效高; 糖皮质激素对代谢作用： 升糖、解蛋、移脂 ; 醛固酮的生理作用： 保钠、保水、排钾等等。 植物性神经对内脏功能调节： 交感兴奋心跳快，血压升高汗
6、淋漓， 瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制; 副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌， 瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌。 通气/血流比值记忆：血液 河水， 进入肺泡的氧气人， 血液中的红细胞载人的船， 通气/血流比值加大时即氧气多，血流相对少，喻为：“ 水枯船舶少，来人渡不完“就是说要乘船的人 (氧气)多，河水( 血流 )枯船(红细胞)少，就不能全部到达目的地，不能执行正常的生理功能，像肺循环障碍。 通气/血流比值减小时即意味着通气不足，而血流相对有余，喻为：“水涨船舶多，人少船空载“. 同样不能执行正常的生理功能，可见于大叶性肺炎、肺实变等。 心室肌细胞的电活动特点与机制：01234，钠钾钙钾原，内外内
7、外泵 解释：心室肌动作电位分为五期即 0 期(除极相) 和1、2、3、4 期(复极相) ，0 期钠内流，1 期钾外流，2 期钙内流(和钾外流)，3 期钾外流，4 期依靠 Na+_K+泵活动复原。 生物化学记忆口诀 人体八种必须氨基酸( 第一种较为顺口) 1.“一两色素本来淡些“(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸)。 2.“写一本胆量色素来“(缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸)。 3.鸡旦酥，晾(亮) 一晾(异亮)，本色赖。 生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸： 生酮+ 生糖兼生酮=“ 一两色素本来老“(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨
8、酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸)，其中生酮氨基酸为“亮赖“;除了这 7 个氨基酸外，其余均为生糖氨基酸。 酸性氨基酸： 天谷酸 天上的谷子很酸，( 天冬氨酸、谷氨酸); 碱性氨基酸： 赖精组没什么好解释的，(Lys、Arg、His)。 芳香族氨基酸在 280nm 处有最大吸收峰 色老笨只可意会不可言传， (色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸)，顺序一定要记清，色 酪苯丙，今年西医考题-19. 一碳单位的来源： 肝胆阻塞死很好理解，(甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸) 。 酶的竞争性抑制作用： 按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆： 1.“竞争“需要双方底物与抑制剂之间; 2.为什么能发生“ 竞争“
9、二者结构相似; 3.“竞争的焦点“酶的活性中心; 4.“抑制剂占据酶活性中心“ 酶活性受抑。 糖醛酸，合成维生素 C 的酶： 古龙唐僧(的) 内子(爱)养画眉(古洛糖酸内酯氧化酶) DNA 双螺旋结构的特点：右双螺旋，反向平行碱基互补，氢键维系主链在外，碱基在内 维生素 A 总结：V.A 视黄醇或醛，多种异构分顺反。萝卜蔬菜多益善，因其含有 V.A 原。主要影响暗视觉，缺乏夜盲看不见，还使上皮不健全，得上干眼易感染。促进发育抗氧化，氧压低时更明显。 DNA 双螺旋结构：DNA，双螺旋，正反向，互补链。A 对 T，GC 连，配对时，靠氢键，十碱基，转一圈，螺距 34 点中间。碱基力和氢键，维持螺
10、旋结构坚。(AT2，GC3 是指之间二个氢键 GC间三个。螺距 34 点中间即 3.4) RNA 和 DNA 的对比如下：两种核酸有异同，腺鸟胞磷能共用。RNA 中为核糖， DNA 中含有胸。 维生素 B6：B6 兄弟三，吡哆醛、醇、胺。他们的磷酸物，脱羧又转氨。 三羧酸循环：乙酰草酰成柠檬，柠檬又成 -酮琥酰琥酸延胡索，苹果落在草丛中。 -氧化：氧化是重点，氧化对象是脂酰，脱氢加水再脱氢，硫解切掉两个碳，产物乙酰 COA，最后进入三循环。 酮体：酮体一家兄弟三，丙酮还有乙乙酸，再加 -羟丁酸，生成部位是在肝，肝脏生酮肝不用，体小易溶往外送，容易摄入组织中，氧化分解把能功。 细胞膜，双层脂，单
11、扩脂溶气分子非脂易化载体道，主动钠泵出入胞必需脂肪酸亚麻油 诊断学记忆法 心原性水肿和肾原性水肿的鉴别：心足肾眼颜，肾快心原慢。(开始部位) 心坚少移动，软移是肾原。 (发展速度)蛋白血管尿，肾高眼底变。(水肿性质)心肝大杂音，静压往高变。(伴随症状) 各热型及常见疾病：败风驰化脓肺结，败血症，风湿热，驰张热，化脓性炎症，重症肺结核 只身使节不规则。支气管肺炎，渗出性胸膜炎，风湿热，结核病，不规则热 大寒稽疾盂间歇，大叶肺炎，斑疹伤寒和伤寒高热期，稽留热疟疾，急性肾盂肾炎，间歇热 布菌波状皆高热。布鲁菌病，波状热以上热型都是指高热 百凤持花弄飞结，只身使节不规则。大汗积极雨间歇，步军薄装皆高热
12、。 咯血与呕血的鉴别：呼心咯，呕消化，呕伴胃液和残渣。喉痒胸闷呕先咳，血中伴痰泡沫化。上腹不适先恶呕，咯有血痰呕无它。咯碱呕酸有黑便，咯便除非痰咽下。呕血发暗咯鲜红，呕咯方式个不同。 关于心电轴：尖朝天，不偏;尖对口，朝右偏;口对口，向左走;口朝天，重右偏! (以上的图形变化是从第1，3 导联的主波方向来判断) 具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表! 钾离子对心电图的影响之简单记忆：我们可以将 T 波看成是钾离子的 TENT(帐篷)，血钾浓度降低时，T 波下降，甚至倒置，出现 U 波;血钾浓度升高时，T 波也升高。 问诊中现病史内容：起病时间缓急因。主要症状演变情，伴随症状不要忘，
13、诊治经过要详细，精神饮食两便情。 外科学记忆口诀 乳房的淋巴回流： 外中入胸肌， 上入尖锁上， 二者皆属腋。 内侧胸骨旁， 吻合入对侧。 内下入膈上，吻合腹前上膈下， 联通肝上面。深入胸肌间或尖， 前者又称 Rotter 结。 烧伤病人早期胃肠道营养：少食多餐，先流后干，早期高脂，逐渐增糖，蛋白量宽。 烧伤补液 ：先快后慢， 先盐后糖， 先晶后碱， 见尿补钾， 适时补碱。 烧伤新九分法： 头颈面 333(9%*1); 手臂肱 567(9%*2); 躯干会阴 27(9%*3); 臀为 5 足为 7， 小腿大腿 13，21(9%*5+1%)。 手的皮肤管理： 手掌正中三指半，剩尺神经一指半， 手背
14、挠尺各一半，正中占去三指尖半。 肱骨髁上骨折： 肱髁上折多儿童，伸屈两型前者众。 后上前下斜折线，尺挠侧偏两端重。 侧观肘部呈靴形，但与肘脱实不同。 牵引反旋再横挤，端提屈肘骨合拢。 屈肘固定三四周，末端血运防不通。 屈型移位侧观反，手法复位亦不同。 休克可以概括为： “三字四环节五衰竭“ 三字 缩，扩，凝，即：微血管收缩，微血管扩张，弥散性血管内凝血。 四环节即：休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。 五衰竭即：急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。 休克的治疗原则：上联扩容纠酸疏血管;下联强心利尿抗感染;横批 激素; 感染性休克的治疗： “休感激、慢活乱，重点保护心肺肾“，“ 休“补充血容量，治疗休克 “感“控制感染 “激“糖皮质激素的应用 “慢“ 缓慢输液，防止出现心功不全 “活“血管活性物质的应用 “乱“ 纠正水、电解质和酸碱紊乱 肱骨髁上骨折： 肱髁上折多儿童、伸屈两型前者众。 后上前下斜折线、尺挠侧偏两端重。 侧观肘部呈靴形，但与肘脱实不同。 牵引反旋再横挤，端提屈肘骨合拢。 屈肘固定三四周，末端血运防不通。 屈型移位侧观反，手法复位亦不同。 问病史的提纲： 因症变，治疗鉴， 饮食睡眠大小便。 因(病因)症(症状) 变，(变化进展)治疗鉴(鉴别诊断)。
