1、 室内差异性传导的机制(2011-08-02 14:12:23) 一、概念由于生理性室内传导变化，造成心室除极顺序改变，QRS 波异于正常的现象，称心室内差异传导。这一现象大多与心率加快有关，属于生理性室内 3 相性传导阻滞，见于房性早搏、阵发性房性心动过速、心房颤动，房室交界区早博及心动过速，以及不完全房室脱节的心室夺获中。并行心律有不同的联律间距，所以也经常伴间歇发生的室内差异传导。这是由于这些异位心动发生过早，它们在前向传导中遇到部分室内传导系统的生理性不应期，而只能以较慢的速度，或从已脱离不应期的其他部分传到心室。这样，心室除极和复极顺序就不同于寻常。二、条件(1)激动发生得早(联律间
2、距短)室内差异传导的可能性大，差异传导的程度也愈重，心动过速的频率愈快，也愈容易发生。(2)在一个长周期后出现的心功，将有一个较长的不应期，其后的心动便容易发生室内差异传导，称作为 Ashman 现象。(3)房室结的传导速度，当联律间距进一步缩短时，室内差异传导会消失，并伴 PR间期延长。这是由于更加早的冲动可能在房室结内遇到更大的延迟，造成冲动到达束支和分支时，已经脱离了不应期。所以房室结的传导速度减慢可使室内差异传导不易发生.三、机制1正常情况下心率的快慢常常影响不应期的长短。心率快不应期短，心率慢不应期则长。长短周期的突然变化使提早的室上性搏动下传时较易落在前一心得的不应期中，而导致传导
3、速度异常，造成波形变异。这也称为 Ashman 现象。2心脏的希氏束浦肯野纤维系统其相对不应期是不甚一致的，一般右束支不应期均较左束支略长，左前分支不应期较左后分支略长，浦肯野纤维不应期较心室肌长，这使束支及分支之间的传导时间存在不同步现象。当心率不齐或有适时到达的室上性期前收缩时，常能使该种不同步进一步扩大，差异一旦0025004s 时，传导上的不同步即可造成 QRS 波变形，其中尤以右束支传导阻滞图形多见.四、诊断(1)诊断房性早搏或心室夺获伴室内差异传导的关键是仔细寻找有无相关的 P 波有 P 波的 QRS 波与不会含 P 波的 QRs 波进行比较，常能帮助找出相关 P 波。(2)判别心
4、房颤动时，畸形 QRs 波是室内差异传导还是室性早博较为困难。下列几点可作参考，但都有一些例外，只有将各点全面考虑，再结合临床情况，才能使诊断更加精确，长的前周期后出现提早的畸形 QRs 常为差异传导，但具有“二联法则” 的室性早搏也总在长前周期后发生。联律间距固定，特别是呈二联律、三联律等有规则出现的畸形 QRs 波常为室性早搏，由 f 波下传的 QRs 波不会有固定的联律间距或有规则地出现。但室性早搏联律不等，无规律出现者也不少见，所以不能用来排除室早。70的差异传导在 v1 中呈右束支阻滞，而室性早搏者仅 6，故可作为诊断重要指标，但对左束支阻滞型则无意义。右束支阻滞型差异传导的起始向量
5、常与正常心动相同，而室性者仅 4相同。室性早搏后常有较长的类代偿间歇，而差异传导后无长间歇趋势。但室早也可成类插入性。QRs 间期大于 o14s，室早的可能性大。畸形 QRS 波与以往室性早博形态相同，则证实为室早。心室率缓慢的房颤中出现十分早的畸形 QR5 波，常提示室早。平均心室率快时，室内差异传导的可能性大，尤其在末用洋地黄前。QRS 波形态有以下特征者多系室性：额面最大向量位于右上方；vl 导联呈单相或双相，R 波高于 R；v1 导联形态与 V6 相似；VlV5 均以负相为主；v1 为 QS 型；1 导联为QS 型；QS 波在 v4 导联最深；畸形 QRs 波不象左或有束支阻滞形态。室
6、内差异传导和空性早搏的诊断并不总是互斥的，两者可以同时存在。(3)无 P 波可见的室上性心动过速伴室内差异传导，需与室性心动过速相鉴别。鉴别时可用上述的适当条目。另外前者心率十分规则，后者心率常稍有万齐*室内差异传导是生理性传导变异，心博出现晚时使行消失。临床上的重要性在于需与较严重的室性心律失常相鉴别。某些作者认为左束支传导阻滞型室内差异传导可提示左束支有亚临床的传导障碍。五、非时相性室内差异传导是指逸博的 QRs 波时限在正常范围，而形态与下传者不同，被认为是房室交界区逸博，但因交界区或房室束的纵向分离，造成心室除极的细微变化。也有人认为冲动起源于房室束或束支、分支。六、室性搏动伴室内差导传导少数的室内差异传导可以发生在心室博动中，表现为来自同一室性起搏点的搏动有不同的形态。多数系 3 相性束支和心室肌传导阻滞引起。主要心电图表现有联律间距相等的室性早搏，前周期更长时，其形态更加畸形。室性并行心律伴相性形态变异。多形性室性早搏，起源于同部位，但形态多变。频率整齐的双相性室性心动过速。与室上性搏动伴室内差异传导不同，室性搏动伴室内差异传导，几乎都发生在有病变的心脏。
