1、1.结核 因为结核病是常见的一种特殊类型的凝固性坏死（干酪样坏死） 。眼观，坏事组织呈灰黄色，柔软易碎，外观像干酪或豆腐渣。是由于组织崩解彻底，含有较多的脂质。 （主要来自结合分枝杆菌） ，故黄色易碎，同时结合分枝杆菌的脂质，糖类及磷酸盐能抑制白细胞溶酶体的蛋白溶解作用，阻滞了坏死组织的液化而保持凝固状态。诊断如下：1.病变组织经细菌培样或动物接种证实有结核菌生长。2.病变中能找到结核菌 3.镜下见有结核结节及干酪样变化 4.手术中确实发现病变、并取肠系膜淋巴结火箭正是由结核病变。2.肥厚性肠炎 是小肠比肌层显著肥厚并伴有慢性卡他性肠炎为特征，常见于患肠寄生虫。镜下，肠粘膜上皮细胞变性，脱落，
2、被撞细胞肿大并数量增多，粘液分泌亢进，粘膜固有层和粘膜下层有多量结缔组织增生，并有多量淋巴细胞和少量浆细胞浸润。肠腺萎缩或增生，粘膜下层小动脉壁增厚，肌层肥厚，以环形肌为最明显。平滑肌纤维层现不同程度的变性，此外。将膜下结缔组织呈灶状或弥散性增生，也发生寄生虫结节。因为特别肥厚的肠管弹性降低，已发生多发假性息室，并常继发肠破裂，引起急性腹膜炎死亡。3.肝脂肪变性。眼观多呈黄褐色或土黄色，切面结构模糊，如同时伴有淤血，则肝表面和切面均呈红黄相间的纹理，形似槟榔切面的花纹色彩，称槟榔肝，重度脂肪变性的肝脏明显肿大，色黄，质脆。切面油腻感明显，成脂肪肝，由于质地脆软，已收到外力作用而破裂出血，特别是
3、鸡和鸭。肺纤维素性炎症。炎症为大叶性，尖叶，心叶和隔叶均可能受侵，多位两侧性，但常是不对称的。是其病理变化中的红色肝变期的明显症状。眼观，病变肺叶肿大，重量增加，暗红色。硬度像肝，肝变部切面粗糙和干燥，成细小颗粒状突起，小叶间间质扩张变宽，呈黄色胶冻状，切面上可见成串珠状扩张的淋巴管，对应胸膜面上也有白色纤维素渗出物形成的假膜覆盖。肝变的组织投入水中完全下沉。4.出血性淋巴结炎。P256 脾炎。P2546.巴氏杆菌引起。纤维素性肺炎，气源性，肺泡和间质纤维素渗出明显。淋巴管扩张，淋巴拴形成。如肺炎巴氏杆菌病纤维素性心包炎。P118 绒毛心。出血性淋巴结炎（巴氏杆菌引起）8.肺淤血 由于左心功能
4、不全，肺静脉血回流受阻所致。肝淤血 多见右心衰竭病例。镜下，中央静脉与肝窦扩张并充满 rbc，肝索萎缩变细，慢性淤血一般继发水肿，出血，实质细胞萎缩或变性坏死，纤维结缔组织增生皮下组织水肿。是有慢性淤血引起的毛细血管流体静力压增高引起。当其增高，则有效流体静力压增高，组织液增多，超过淋巴回流代偿能力时引起水肿。浆膜腔水肿：心包积液，胸水，腹水。心脏，绒毛心（纤维素性心包炎）p230绒毛心心功能不全肺、肝淤血皮下组织水肿，浆膜腔水肿。出血一般器官组织小血管破裂性出血，自行止血（血管收缩，血循形成），影响不大，但长期小量出血机体贫血。大血管出血时，：短时内失血量达循环血量的 20%-25%时失血性
5、休克，危及生命。重要器官的少量出血也回导致严重后果： 心脏出血心包填塞。脑出血内压中枢神经受损死亡。淤血急性淤血时充血，病因消除可恢复。（可逆性）。长时间侧枝循环不能建立的淤血可导致淤血性水肿、出血、血栓形成、组织坏死、间质增生，甚至硬化。淤血组织抵抗力下降易继发感染炎症、坏死。梗死溶解，吸收，机化或包囊形成，钙化。重要器官（心，脑）小梗死灶也可引起严重的后果。正常炎症反应，机体抗损伤战胜损伤炎症平息恢复（痊愈）。迁延不愈转为慢性。蔓延扩散，严重时全身化败血症败血症：指病原微生物浸入机体大量繁殖，产毒，所引起的机体严重机能障碍，呈现全身性中毒症状并发生相应的形态学改变的综合症。其病理学变化特点是：尸僵不全，血液凝固不良；全身皮肤、粘膜、浆膜及实质器官出血；全身淋巴结、脾脏高度肿大变性轻微变性，病因消除恢复正常；进一步发展可致水泡变性，脂肪变性，甚至坏死。变性的器官组织机能下降。肾机能障碍水肿、蛋白尿。坏死：溶解吸收：小坏死灶（蛋白分解酶）分解、液化、淋巴管、小血管下吸收，碎片被巨噬细胞吞噬、消化，缺损由肉芽修复。腐离脱落：多见于皮肤或粘膜的较大坏死灶，不易吸收，其边缘发生溶解，液化，与健康组织分离脱落而留下缺损，浅的称糜烂，深的为溃疡。肺坏死组织脱落留下的空腔为空洞。机化、包囊形成机化：坏死组织被肉芽组织取代的过程。包囊形成：肉芽组织包裹坏死组织的过程。钙化：坏死灶发生钙盐沉着。
