1、第 五 章,外 科 休 克 Surgical Shock,休克(Shock)的概念,多种原因引起的有效循环血量锐减、组织血液灌流量(perfuse)不足，导致的细胞代谢障碍和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。,休克的分类,1、低血容量性休克(hypovolemia s.) 2、心源性休克(cardiogenic s.) 3、感染性休克(septic s.) 4、过敏性休克(allergic s) 5、神经性休克等(neurogenic s),病理生理(Pathogenesis）,微循环障碍 代谢改变 重要器官继发性损害,微循环障（1）,1、收缩期（代偿期） ：交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋
2、，儿茶酚胺等显著增高，使全身选择性微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩， 血液重新分布，保证心脑等重要器官的有效灌注。,缺血期（代偿期）,内脏小血管和毛细血管前括约肌收缩；微循环动静脉短路开放，同时出现“自我输血”；导致外周血管阻力和回心血量增加。 多数器官组织仍处于低灌注、缺血缺氧状态。,微循环障（2）,2、扩张期（休克失代偿期）： 毛细血管缺血缺氧，导致组织胺、缓激肽、内啡肽释放和酸性产物堆积，血钾增高，使毛细血管及微动脉扩张。由于毛细血管后括约肌对上述物质不敏感，继续收缩，导致微循环只灌不流，血液淤滞。正常毛细血管仅开放 20，在淤滞期则广泛开放，从而回心血及心输出量减少，血压下降。,微循环
3、障碍（3）,3、 衰竭期 血液粘滞性增高，血细胞比容与纤维蛋白原浓度增加，毛细血管内皮细胞受损，使红细胞和血小板发生凝集，毛细血管内形成微血栓，进一步加重细胞缺氧和组织器官损伤。 广泛微血栓形成消耗了大量凝血因子和继发纤维蛋白溶解，均可发生出血倾向。,代谢改变,1、血容量减少，儿茶酚胺、抗利尿激素及醛固酮增加，使尿量减少，水钠储留。 2、葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降，乳酸堆积，造成代谢性酸中毒。 3、三磷酸腺昔（ATP）减少使细胞膜钠一钾泵功能失常，钾离子出细胞外和不能进入细胞而形成高钾血症；钠离子入细胞内致细胞水肿自溶和低钠血症。 4、蛋白质分解代谢使血尿素氮、肌酐增高。,重要器官继
4、发性损害,微循环障碍造成组织器官缺血缺氧，细胞溶酶体破裂，并溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠等MODS或MOF ，常致死亡。(multiple organ dysfunction syndorme or failure),临床表现 （1）,休克代偿期相当于休克早期，为病理上的缺血期。病人表现为烦躁不安、面色苍白、尿量正常或减少。心率、呼吸加快，收缩压正常或稍高， 舒张压由于血管收缩而增高，脉压差缩小， CVP正常。,临床表现 （2）,休克失代偿期临床上病人由烦躁转向反应淡漠、迟 钝、 嗜睡，甚至昏迷。皮肤更加苍白，出冷汗，口唇紫绀, 脉搏细速，呼吸困难。血压下降，收缩压 70- 90mmHg
5、 ,尿量减少或无尿。,临床表现 （3）,创口、皮肤、消化道、泌尿道多处出血。早期有l2个器官功能衰竭，继而发生MOF，出现昏迷，脉搏不能触知，血压测不出，无尿，呼吸微弱或不规则，直至呼吸心跳停止。,诊断要点,1、脉搏细速（100次分）或不能触知；外周微循环灌流不足表现， 如面 色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍、尿少等; 尿量 30ml/小时。2、 血压10.6kPa；血压 10.6 kPa，但脉压2.7kPa。,休克的轻中重,轻度： 稍有烦躁不安，皮肤苍白、发凉、青中带红，脉搏稍快，尿量少等。 中度： 淡漠，脉搏100次/分以上，血压低于90mmHg，尿量明显少(oligur
6、ia)，血管塌陷，皮肤青紫(cyanosis)等。 重度：Coma, DIC，脉搏大于120次/分,血压低于70mmHg，Anuria 等。,一般性的监测,1、意识状态 2、皮肤温度、色泽 3、血压 4、脉搏、脉压差休克指数（脉率/收缩压mmHg） 5、尿量 、比重,血流动力学监测 （1）,CVP （central venous pressure）：反映回心血量和右心室搏出量、心脏前负荷和功能。CVP 5cmH2O，表示血容量不足或血管扩张；CVP15cmH2O则表示心功不全或静脉血管过度收缩或肺循环的阻力增加，此时应采取相应的处理措施。,影响CVP的因素,1、血容量。 2、静脉血管的张力。
7、3、右心室的功能。 4、静脉回心血量。 5、胸腔或心包的压力。,CVP和补液的关系,CVP 血压 原因 处理原则 低 低 严重不足 充分补液 低 正常 不足 适当补液 高 低 心功不全或 过多 强心、纠酸、舒张血管 高 正常 血管收缩 舒张血管 正常 低 不全或 不足 补液试验,补液试验,快速(5-10分钟）静脉注入等渗盐水250ml. 血压升高，CVP不变，提示血容量不足。 血压不变，CVP升高，提示心功能不全。,血流动力学监测（2）,PCWP 能更早更准确地反映左心功能和肺循环的阻力，低表示血容量不足，高则表示心功能不全和肺循环的阻力增加。,血流动力学监测（3）,心搏出量 心脏指数 动脉血
8、气分析 动脉血乳酸盐 胃肠粘膜内PH值 DIC检测,DIC的诊断,1、血小板计数80X109。 2、APTT延长3秒。 3、血浆纤维蛋白原低1.5g/L。 4、3P试验阳性。 5、血涂片破碎红细胞超过2%。,治 疗（1）,一、一般的紧急处理： 1、处理原发病 2、休克体位（头干抬高20-30度，下肢15-20度） 3、给氧 4、建立静脉通道 5、保温,治 疗（2）,二、补充血容量 1、平衡液 2、全血、血浆 3、白蛋白 4、高渗盐溶液（3-7.5%),治 疗（3）,三、积极治疗原发病 1、止血 2、修补 3、切除,治 疗（4）,四、纠正酸碱及水电解质失衡 五、血管活性药物的应用 ：冷休克可选用
9、血管扩张药物，如阿托品等；对外周血管阻力不很高时，可选用多巴胺或多巴酚丁胺。不主张使用强有力的缩血管药，如去甲肾上腺素等，以免加重微循环障碍。强心：西地兰,治 疗（5）,六、治疗DIC 七、其它治疗：激素的应 用，ATP，SOD,第二节 低血容量性休克,失血性休克创伤性休克,概述,低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。,病因、病理生理改变,创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。低血容量休克的主
10、要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关。,临床表现,1、低血压 2、外周血管收缩、血管阻力增加 心率加快 3、组织和器官功能不全和病变,提高其救治成功率的关键,尽早去除休克病因，制止其继续失血、失液尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能,病因治疗,休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。,低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医
11、学分会,推荐意见9:积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施(D级)。推荐意见10:对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血(D级)。推荐意见11:应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法,检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级)。,液体复苏,晶体液 生理盐水和乳酸林格液胶体液 白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆,液体复苏,复苏治疗时液体的选择推荐意见13:目前,尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)。复苏液体的输注 静脉通路的重要性推荐意见14:为保证液体复苏速度,必须尽快建立有效静
12、脉通路(E级)。,CVP和补液的关系,CVP 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功不全或血容量过多 强心纠酸扩血管高 正常 血管收缩 舒张血管 正常 低 心功不全或血容量不足 补液试验,补液试验,快速(5-10分钟）静脉注入等渗盐水250ml. 血压升高，CVP不变，提示血容量不足。 血压不变，CVP升高，提示心功能不全。,推荐意见17:在积极进行容量复苏状况下,对于存在持续性低血压的低血容量休克病人,可选择使用血管活性药物(E级)。推荐意见18:纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏;不主张常规使用碳酸氢钠(D级)。碳酸氢
13、盐的治疗只用于紧急情况pH720。,未控制出血的失血性休克复苏,未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型,常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。,低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会,推荐意见:对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压维持80-90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。推荐意见:对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血
14、压病人应避免控制性复苏(E级)。,大量基础研究证实：失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍;血压升高后,血管内已形成的凝血块脱落,造成再出血;血液过度稀释,血红蛋白降低,减少组织氧供;并发症和病死率增加。,控制性液体复苏(延迟复苏),在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏,在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供,避免早期积极复苏带来的副反应。早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克,需维持多高的血压,可持续多长时间尚未有明确的结论。然而,无论何种原因的失血性休克,处理首要原则必须是迅速止血,消除失血的病因。,控制性液体复苏(延迟复苏),推荐意见23:对出血未控制的
15、失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压维持8090mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。推荐意见24:对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。 保证脑灌注压,创伤性休克,特点： 病情复杂 1、血液或血浆的丧失 2、血管活性物质的产生 3、剧烈的疼痛 4、心脏大血管功能障碍 5、感染的机会大,6、严重的创伤还可能有某种病理变化影响休克的发展 6.1 骨折 肺、脑脂肪栓塞 6.2 头颈胸腹伤 呼吸道阻塞 肺不张 缺氧 6.3 挤压伤 急性肾衰 6.4 创伤 高凝状态 DIC 6.5 严重创伤 抗感染能力 细菌、毒
16、素入血 休克加重并发症大于单纯的失血性休克,创伤性休克,治疗特点：除按失血失液性休克治疗外，还应加强以下治疗：1、抗感染2、镇痛、镇静 3、处理创伤,第三节 感染性休克,发病机理 1、内毒素与体内各种成分结合后刺激交感神经，引起血管痉挛和损伤血管内皮细胞。 2、导致炎症介质的释放如组胺、激肽和前列素及溶酶体等，引起全身炎症反应。,SIRS,SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎症反应，这些损伤可以是感染性，也可以是非感染性，如严重创伤、烧伤、胰腺炎等。 如出现下列2种或2种以上的表现，即可确诊为SIRS:体温38或90次/min;呼吸频率20次/min，或二氧化碳分压12xl09/L或
17、10%。由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染;严重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。,临床表现,高动力型低动力型,休克的分型,低排高阻型，即低心排血量、外周血管阻力高，又称低动力型或冷休克。最常见于低血容量性休克及革兰阴性细菌感染性休克。低动力型的主要原因是血中儿茶酚胺、TXA等缩血管物质增多。,休克的血流动力学分型,低排高阻型 神志：烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷 皮肤：色泽苍白，紫组或花斑样紫绀 皮肤温度：湿冷或冷汗 毛细血管充盈时间：延长 脉搏：细速 脉压（kPa）：4 尿量：25ml/小时,休克的分型,高排低阻型，即高心
18、排血量、低外周血管阻力，又称高动力型或暖休克。最常见于革兰阳性球菌感染性休克。高动力型的原因尚不完全清楚，可能与血中某些扩血管物质增多，肾上腺素受体兴奋导致微循环动静脉短路开放等有关。,休克的血流动力学分型,高排低阻型 神志：清醒 皮肤：淡红或潮红 皮肤温度：温暖、干燥 毛细血管充盈时间：1-2秒 脉搏：有力、较慢 脉压4 kPa 尿量： 30ml/小时,诊断,临床上沿用的（1991）感染性休克诊断标准包括: 临床上有明确的感染; 有SIRS的存在; 收缩压90mmHg或较原基础值下降福度超过40mmHg，至少lh或血压依赖输液或药物维持; 有组织灌注不良的表现，如少尿(尿量30ml/h)超过
19、lh，或有急性意识障碍。,治疗,1、补充血容量 2、控制感染、尽早去除感染灶 3、纠正酸硷平衡失调 4、心血管药物的应用 5、激素使用 6、其他治疗 营养支持、对症 并发症 处理、器官保护等,早期液体复苏,对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好的治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏。6h内达到复苏目标: (1)CVP 812mmHg; (2)平均动脉压65mmHg; (3)尿量05mL/(kgh);(4)中心静脉或混合静脉血氧饱和度（ScvO2或SvO2）70%。,早期目标性复苏治疗 (earlygoal一directed t
20、herapy，EGDT),推荐意见12:对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏(B级) 推荐意见13:严重感染与感染性休克早期复苏应达到:中心静脉压8 12mmHg,平均动脉压65mmHg,尿量05mL/(kgh),中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度70% (B级),液体复苏的速度至关重要。对于疑有低容量状态的严重感染病人，应实施快速补液，不同于持续静脉液体输入，需要在短时间内冲击性的输注大量液体，比如可在30min内输入5001000ml晶体液或300500m胶体液，通过密切观察血压和尿量等，了解对治疗的反应性，同时注意病人对容量的耐受性，来决定是否再次给予快速补液，实现短期内
21、快速纠正有效循环血量的目标。,液体复苏是指早期容量扩充,并要严密监测病人的反应。在这个时期,要在短时间内输入大量液体,但同时要严密监测病人的反应以防止发生肺水肿。严重感染与感染性休克病人液体复苏时晶胶体的选择仍存在很大的争议。,推荐意见14:在严重感染与感染性休克早期复苏过程中,当CVP、平均动脉压达标,而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%,可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积30%和(或)多巴酚丁胺(B级) 推荐意见15:复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体,没有证据支持哪一种液体复苏效果更好(C级),控制感染,1、应用抗菌药物（2004严重感染和感染性休克治疗指南）抗生素治疗前应首先进行
22、及时正确的微生物培养(D级)。 诊断严重感染后1 h内,应立即给予静脉抗生素治疗(E级) 早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力(D级)。,为阻止细菌耐药、降低药物毒性、减少花费,应用抗生素4872 h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般为710 d(E级)。,2、处理原发感染灶若感染灶明确,如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血,应在液体复苏开始的同时,尽可能控制感染源(E级)。,纠正酸硷平衡失调,纠正酸中毒 pH7.15时不推荐应用碳
23、酸氢盐治疗(推荐级别:C级)。,心血管药物的应用,如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压（平均动脉压仍然低于65 mm Hg）和组织灌注,有指征则应使用升压药物。 存在威胁生命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体复苏的同时仍可暂时使用升压药以维持生命和器官灌注。,血管活性药物的应用目的: 提高血压是感染性休克时应用血管活性药物的首要目标。儿茶酚胺类、加压素类药物大多具有血管收缩作用,能够实现提高血压的目的。 改善内脏器官灌注。内脏器官血流灌注减少是休克的主要病理生理特点,即使休克患者的血压被纠正,内脏器官依然可能缺氧,可能导致多器官功能障碍综合征(MODS)。,改善器官组织灌注,特别是内脏
24、器官灌注,逆转组织缺血,才是休克复苏和血管活性药物应用的关键。 对休克血管活性药物疗效的评价就不应单纯以升高血压为标准,而应关注器官灌注是否改善。例如：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，监测动脉血乳酸及乳酸清除率的变化。组织氧代谢,去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药 多巴胺通过增加每搏量和心率来提高平均动脉压和心排血量。去甲肾上腺素通过收缩血管来提高平均动脉压,与多巴胺相比不增加心率和每搏量。去甲肾上腺素和多巴胺均可作为全身性感染低血压的一线用药,对于感染性休克顽固性低血压,去甲肾上腺素比多巴胺更加有效;而对于伴有心脏收缩功能障碍的患者多巴胺更为有效,但可能引发心动过速
25、,增加心律失常的发生。,小剂量多巴胺对严重感染无肾脏保护作用(B级)严重感染患者应用小剂量多巴胺具有利尿作用,但并不增加肌酐清除率,对急性肾功能衰竭无预防作用 小剂量多巴胺并不能降低急性肾功能衰竭患者的病死率,也不能降低急性肾功能衰竭患者需要血液透析治疗的比例。 小剂量多巴胺常规应用于危重病患者,难以发挥肾脏保护作用。不应常规应用小剂量多巴胺。,充分液体复苏后仍然存在低心排,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药。,激素的主要作用,1、扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环。 2、稳定溶酶体膜。 3、强心和增加心排出量。 4、促进糖的异生。 5、提高线粒体的功能和防止
26、白细胞凝集。,肾上腺皮质功能状态可能是影响感染性休克激 素疗效的关键性因素。尽管感染性休克病人绝对肾 上腺皮质功能不全的发生率很低，但通过ACTH刺 激试验发现，相对肾上腺皮质功能不全的发生率高 达50%70%。针对相对肾上腺皮质功能不全，应 用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到随 机对照研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率 降低10%。,糖皮质激素在感染性休克中的应用,糖皮质激素用于治疗严重感染及感染性休克一直存在争论。近年的研究显示，大剂量、短疗程糖皮质激素冲击治疗并不能改善感染性休克的预后，而应激剂量(中小剂量)、较长疗程的糖皮质激素治疗感染性休克，有利于休克的逆转，改善器官功
27、能损害，降低病死率。2004严重感染和感染性休克治疗指南,2004严重感染和感染性休克治疗指南,感染性休克患者不推荐使用大剂量糖皮质激素，每日氮化可的松剂量不高于300mg(推荐级别:A级) 对于经足够液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克患者，推荐静脉使用糖皮质激素，氢化可的松200一300mg/d，分3一4次或持续给药，持续7d(推荐级别:E级),强化血糖控制,血糖水平不但影响外科危重病人的感染和器官衰竭发生率，而且也明显影响预后。严格控制血糖是否也能够降低严重感染者的病死率，尚缺乏证据医学的证明，但作为一项简单、易广泛推广应用的临床措施，强化血糖控制仍推荐在严重感染病人中应用。,连
28、续性肾脏替代治疗,机体炎症反应失控是严重感染导致MODS的根本性机制，清除血液中的炎症介质和毒素有助于控制炎症反应，使连续性肾脏替代治疗(CRRT)有可能成为严重感染新的治疗方法和理念。,器官支持治疗,急性呼吸窘迫综合征与机械通气 应激性溃疡的预防: 预防深静脉血栓形成: 镇静与镇痛:,集束治疗(Bundle),Sepsis Bundle是指一组针对严重感染和感染性休克的治疗方法。这组方法如果联合应用可以得到比单一应用更好的效果。或者说，将这些有效的方法捆绑在一起，形成集束治疗，以取得最佳效果。,组成集束治疗的每个项目既具有已被证实的必要性，同时也必须符合具体医疗单位的实际情况，具有可操作性。
29、,STOP严重感染集束治疗,严重感染复苏和管理 严重感染的复苏要求在诊断后的最初6h内完成，被集中在一起的项目包括:2h内开始中心静脉压(CvP)及上腔静脉氧饱和度(Scvo:)监测;4h内应用广谱抗生素;6h内实现血流动力学目标(CVP)8mmHg，平均动脉压65mmHg，收缩压90mmHg，scv0270%);监测血乳酸变化情况;如果需要血管活性药物或疑有肾上腺功能不全则应用激素,严重感染的管理计划要求在24h内实现，内容包括:如果依赖血管活性药物或疑有肾上腺功能不全则应用激素治疗;如果急性生理及慢性健康评分(APACHE) 25，应用重组人体活化蛋白C;控制血糖8.3mmoFL;气道平台压力30cmH20;对抗生素治疗进行重新评估;维持镇痛镇静治疗;开始进行对应激性溃疡和深静脉血栓的预防治疗;开始营养支持治疗;在维持血流动力学稳定前提下，滴定式调整血管活性药物。,
