1、1 肾功能不全 renal insufficiency 各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。2 急性肾衰 acute renal failure 是指各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧障碍，以致机体出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和氮质血症等内环境严重紊乱的临床综合症。3 尿毒症 uremia 急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重和最后阶段，终末代谢产物和内源性物质在体内大量蓄积，水、电解质、酸碱平衡紊乱，分泌功能失调，并引起自身中毒症状。4 慢性肾衰竭各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位
2、越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引发一系列临床症状的病理过程。5 肝性脑病 Hepatic Encephalopathy HE 由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。6 肝肾综合征 HRS 严重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知肾衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等。这种继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征。7 假性神经递质苯
3、乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质极为相似，但生理作用却远弱于真正神经递质，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。8 呼吸衰竭 respiratory failure 外呼吸功能障碍导致氧分压降低，伴有或不伴有 CO2 分压增高的病理过程。诊断标准:PO250mmHg 引起呼吸衰竭的机制有肺通气障碍，肺换气功能障碍。9 功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q 比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动静脉短路，故又称功能性分流。12心力衰竭（heart fail
4、ure）在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病生过程或综合症13 休克:机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。14 MODS 多器官功能障碍综合症：指在严重创伤感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个或两个以上的器官系统功能障碍，抑制机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症15 SIRS(全身炎症反应综合征)：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的自
5、我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。16 弥散障碍（diffusion impairment）由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。1 急性脑功能不全导致意识障碍，包括觉醒状态和意识内容障碍，主要表现形式是谵妄、精神错乱、昏睡、昏迷2 慢性脑功能不全导致认知功能障碍，主要表现形式学习记忆障碍、失语、失用、失认、其他精神神经精神活动改变、痴呆3 急性肾功能不全分类：肾前性（各型休克早期） 、肾性（急性肾小管坏死） 、肾后性（尿路阻塞）5 少尿性肾衰分为：少尿期、多尿期、恢复期。少尿期：尿的变化、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症。6 尿毒症最早出现的症
6、状：消化系统症状。尿毒症心包炎多为纤维性心包炎（尿素尿酸渗出所致）10 心力衰竭时，心功能变化有：心输出量减少，心脏指数减小，射血分数减少，心室舒张末期容积减小，肺动脉压增大。11 心衰发生过程心脏紧张源性扩张，肌节初长度增加，心腔扩张，心肌收缩力增强，1 慢性脑损伤引起认知障碍的原因和机制 1 脑组织调节分子异常 a 神经递质及其受体异常 b 神经肽异常 c 神经营养因子缺乏 2 脑组织蛋白质异常聚集 a 基因异常 b 蛋白质合成后异常修饰 c 脑组织慢病毒感染 3 慢性脑缺血性损伤 a 能量耗竭和酸中毒 b 细胞内钙离子超载 c 自由基损伤 d 兴奋性毒性 e 炎性细胞因子损害 4 环境和
7、代谢毒素对脑的损坏 5 脑外伤 6 脑老化2 功能性与器质性肾衰竭尿变化的不同特点相同点：GFR 都迅速降低，肾脏泌尿功能发生障碍机体内环境出现严重紊乱，临床表现有酸中毒，氮质血症，高钾血和代谢性酸中毒，多数病人伴有少尿或无尿。不同点：程度不同：功能性肾衰可逆性好，器质性肾衰可逆性较差，恢复较慢少尿期尿液变化不同：A 尿沉渣镜检：前者正常，后者可见褐色颗粒管型，红白细胞及变性上皮细胞，由于肾小管上皮坏死脱落 B 尿蛋白：前者多为阴性，后者为阳性 C 尿钠：前者常少于 20mmol/L,后者常250 mmol/LD，是由于器质性 ARF 时，肾小管上皮细胞受损，重吸收钠离子障碍 D尿渗透压：前者
8、常700 mmol/L，后者常250 mmol/LE 尿比重：功能性肾衰常1、020，是由于肾小管对水重吸收增加，器质性肾衰常1、015，是由于肾小管对水重吸收减少 F 尿/血肌酐比值：前者多大于 40:1，后者多小于 10:1。G 甘露醇的利尿效应：前者好，后者差3 慢性肾衰最常见原因：慢性肾小球肾炎。发展过程：a 肾储备功能减低 b 肾功能不全期 c 肾功能衰竭期 d 尿毒症期6 肝性脑病发生的诱因：氮的负荷上升（消化道出血，高蛋白饮食，氮质血症，碱中毒，感染，便秘，大量放腹水，麻醉剂使用不当） ，血脑屏障通透性增加（严重肝病患者合并高碳酸血症） ，敏感性上升（感染时）8 呼吸衰竭时主要代
9、谢功能变化：a 呼吸性酸中毒，主要见于 2 型呼吸衰竭、CO2 潴留所致 b 代谢西酸中毒，乳酸堆积及肾排泄减少所致，可见于两种呼吸衰竭 c 呼吸性碱中毒，可出现低钾血症、高氯血症、通气过度、CO2 排出过多所致，见于 1 型呼吸衰竭9 试述肺心病的发生机制？呼吸衰竭所引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，主要发生机制如下：（1）肺泡缺氧和 CO2 潴留所致血液 H+浓度增高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉增加而加重右心房负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧导致壁管增厚和硬化，管腔变窄，形成持久而稳定的肺动脉高压；（3）长期缺氧所引起的代偿性红细胞增多症可使血液的年度增加，使肺血流阻力增大和加重右
10、心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎，肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中毒也可降低心肌的舒，缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压而使心脏舒张受阻；用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面负压增大，可加重右心收缩负荷。以上因素均可促使右侧右心衰竭。12 心力衰竭的发生机制 1 心肌收缩功能降低 a 心肌收缩相关蛋白改变 b 心积能量代谢障碍 c 心肌兴奋收缩偶联障碍 2 心肌舒缩功能障碍 a 钙离子复位延缓（心肌缺血，缺氧性病变，肥大心肌）b 肌球肌动蛋白复合体解离障碍 c 心室舒张势能减少 d 心室顺应性降低13 试述酸中毒引起心
11、理衰竭的机理氢离子竞争性抑制钙离子与肌钙蛋白结合，抑制钙离子内流和肌浆网钙离子释放，使心肌收缩力下降氢离子抑制肌球蛋白 ATP 酶活性使心肌收缩障碍使 cap 前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降酸中毒并发高血钾抑制动作电位二期钙离子内流，心肌收缩性下降酸中毒继发的高血钾症可引起心肌传导阻滞，心律失常，从而诱发心衰14 试述端坐呼吸的发生机制左心衰竭患者会出现端坐呼吸，其机制为，端坐位时，下肢血液回流减少，可减轻肺水肿和肺淤血膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。15 试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制它是左心衰竭的典型表现，发生机制
12、为病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血动脉氧分压下降到一定程度时，才能刺激呼吸中枢使通气增强病人也随之被惊醒，并感到气促。16 试述左心衰竭病人发生呼吸困难的机制基本机制是肺充血水肿，具体机制包括肺顺应性降低低血氧症引起反射性呼吸运动增强肺泡毛细血管感受器兴奋，通过迷走神经刺激呼吸中枢引起呼吸运动增强支气管粘膜充血，水肿导致气道阻力增大。20 休克与 DIC 之间互为因果的关系：休克与 DIC 互为因果，互相影响，恶性循环；休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚焦，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，血流变慢，易于形成血栓；败血症休克时，病原微生物与病毒均可损伤血管内皮，激活外源和内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异性输血引起溶血容易诱发 DIC。另一方面，急性 DIC 时，由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少，广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和 FDP 大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，外周阻力降低，这些因素又可促使休克的发生和发展。
