1、病生大题1. 简述脑死亡的概念，诊断标准和意义。概念：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。 判定标准：（1）自主呼吸停止，15min 人工呼吸后无自主呼吸 （2）不可逆性深昏迷和大脑无反应性 （3）脑干神经反射消失 （4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失 （6）脑血液循环停止，确诊脑死亡最可靠指标。 意义：（1）利于判定死亡，为法律问题提供依据（2）确定终止复苏抢救的界限，减少人力物力的损耗（3）为器官移植创造良好的时间和合法的依据2.何谓病理过程？试举例说明指多种疾病中可能出现共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。举例：水、电解质和酸碱平衡紊
2、乱、缺氧、发热、DIC 和休克等。3.有哪些因素可刺激体内抗利尿激素分泌？细胞外液晶体渗透压升高，以及非渗透压性刺激，即血容量和血压的变化、精神紧张、疼痛等因素。5.低渗性脱水的原因和机制，对机体的影响原因和机制：（1）丧失大量消化液而只补充水分（2）大汗后只补充水分（3）大面积烧伤（4）肾失水 对机体的影响：（ 1）易发生休克：静脉塌陷，动脉血压降低，脉搏细速（2）脱水体征明显：患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷（3）尿量变化：早起尿量不减少，严重脱水时出现少尿（4）尿钠变化6.高渗性脱水的原因和机制，对机体的影响原因和机制：（1）饮水不足（2）失水过多：单纯失水；失水大于失納 对机体的影
3、响：口渴感；尿少；细胞内液向细胞外转移；中枢神经系统功能紊乱；尿钠；脱水热4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。高渗性脱水：细胞外液严重高渗脑细胞脱水、脑体积缩小颅骨与脑皮质之间的血管张力增大静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。低渗性脱水：大量细胞外液丢失 细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？口渴，增加饮水；少尿，减少水分排出；细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。7.什么叫水肿？全身性水肿多见于哪些情况？过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合
4、征或肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿等）。8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。答题要点毛细血管流体静压，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压；血浆胶体渗透压，如肝硬化时，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性；淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。11.引起低钾血症的原因有哪些？这些原因为什么会引起低钾血症？有三类：钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；钾摄入不足，摄入，而肾照样排 K+；钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。16.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用
5、什么措施对抗高 K+对心肌的毒性作用？答题要点严重高钾血症时，因心肌兴奋性，传导性，自律性，收缩性，可导致心跳骤停。临床上常可注射含 Na+、Ca 2+溶液以对抗高 K+对心肌的毒性作用。17.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？要点均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位 0 相去极化速度和幅度降低传导性。18.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？答题要点高钾血症时，心肌细胞膜对 K+的通透性复极化 4 相 K+外流，Na +内流自动除极慢而自律性； 高钾血症时，K +浓度干扰 Ca2+内流心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍收缩性。19.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾
6、浓度降低？答题要点促进 K+移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；加速 K+排出，如口服阳离子交换树脂，使 K+从肠道排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。23急性水中毒对机体有何危害？为什么？引起脑水肿，大量水进入脑细胞内导致脑水肿，发生颅内高压，甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。5.试述水肿的发病机制。答题要点水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括 GFR和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收
7、增多，导致体内钠水潴留。1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？答题要点代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低 PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌 H+、排出固定酸，回收 NaHCO3。血液中H +增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使 PaCO2降低，从而使 HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H +增多时，肾泌 H+、产氨增多， HCO 3-重吸收增多，使血浆HCO 3-增加。2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒?答题要点呼吸中枢抑制；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；胸廓病变；肺部疾患； 呼吸机通气量过小。3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？答题要点呼吸性酸中
8、毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经精神症状。机制：PaCO 2使脑脊液 pH 降低，发生脑细胞酸中毒；PaCO 2使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？答题要点慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌 H+、泌 NH4+及回收 NaHCO3来代偿，使 HCO3-与 H2CO3比值接近正常，因为 H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。5.简述代谢性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因答题要点HCO 3-原发性升高的原因：经消化道、经肾丢失 H+；HCO 3-过量负荷；低钾低氯；醛固酮过多。 PaCO 2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸
9、浅慢。12.简述维持酸碱平衡的四种调节机制的特点血液缓冲 反应迅速，作用不持久；肺调节 作用强大，较快，仅对挥发酸调节；肾调节 作用慢而持久，可调节固定酸及 HCO3-；组织细胞缓冲 作用较强，较慢13.何谓 AG？测定 AG 对诊断酸碱失衡有何意义？AG 即阴离子间隙(anion gap)，系指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。意义：是代谢性酸中毒分类的一种依据；在诊断混合型酸碱失衡时，有助于判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒及三重失衡。14.pH 正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？答题要点pH 正常可能有如下情况：没有酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合
10、并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。15.血液缓冲系统有哪几对？其中最重要的是哪一对？缓冲挥发酸主要靠哪些对？答题要点主要有 5 对：HCO 3-/H2CO3，Hb -/HHb，HbO 2-/HHbO2，Pr -/HPr，HPO 42-/H2PO4-。最重要的有 HCO 3-/ H2CO3。对挥发酸缓冲主要靠 Hb-及 HbO2-缓冲。16.何谓 pH 值？动脉血 pH 值正常值是多少？测定 pH 值有何临床意义？答题要点pH 是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血 pH 正常值是7.35
11、7.45，平均为 7.40。pH 是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH7.45(H +46 mmHg，表示通气不足，有 CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒；PaCO 2 27 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿后慢性呼吸性酸中毒。19.何谓实际碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？答题要点实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血标本在病人实际体温、实际 PaCO2及血氧饱和度条件下测得的 HCO3-含量。正常值为 2227 mmol/L，平均值 24 mmol/L。AB27 mmol/L，ABSB，可见于代谢性碱中毒或代偿后呼吸
12、性酸中毒；AB52 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BB+3mmol/L，表明代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BE-3mmol/L，表明代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。测定 BE 值常为临床纠正代谢性酸中毒及代谢性碱中毒时用碱或用酸量提供依据。24.哪些情况会导致 AG 正常型代谢性酸中毒产生？答题要点消化道丢失 HCO3-，如腹泻、肠瘘；肾小管性酸中毒；应用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺使用过多；稀 HCl 及成酸性药物摄入过多。25.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：H+抑制 Ca2+与肌钙
13、蛋白结合，影响 Ca2+内流，影响肌浆网摄取和释放 Ca2+；影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。16.酸中毒对机体影响?防治原则？（1）心血管系统：心律失常，心肌收缩力减弱，心血管系统对儿茶酚胺反应性降低（2）中枢神经系统：ATP 生成生成减少能量不足，抑制性神经递质 GABA 增多 （3）骨骼系统 骨质脱钙等（4）呼吸系统：呼吸加深加快 防治：（1）治疗原发病，结合临床表现和气血报告治疗病因（2）纠正酸中毒（3）防治低血钾和低血钙 （4）谨慎补碱17.碱中毒对机体的影响？ （1）中枢系统功能障碍 GABA 减少，缺氧导致（2）神经肌肉兴奋性增高（3）低钾血症 2.试述引起代谢性酸中
14、毒的原因及后果答题要点原因：固定酸产生和摄入过多；肾排酸障碍；碱丢失过多；血钾过高；含氯的成酸性制剂过量使用；肾小管性酸中毒等。后果：对心血管系统影响：心律失常，心收缩性，血管系统对儿茶酚胺反应性；对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。8.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响机制：休克时微循环灌流量减少组织缺血缺氧乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排 H+障碍血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG 增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：血管系统对儿茶酚胺的反应性降低微循环障碍加重，形成恶性循环；心肌收缩力和心律失常心输出量。 1.低张性缺氧引起组织缺氧的机
15、制？答题要点（1）吸入气氧分压过低（2）外呼吸功能障碍（3）静脉血分流入动脉2.贫血患者引起组织缺氧机制？答题要点 贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者 Hb 数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。7.影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答题要点 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内 2,3-DPG 含量、血H 、CO2浓度和血温。这四因素的数值上升时，均可使 Hb 与 O2亲和力降
16、低，以致在相同氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素的数值下降时，氧解离曲线左移。9.失血性休克产生什么类型缺氧？血氧指标有何变化？答题要点 失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减小；休克造成循环性缺氧，动-静脉血氧含量差增大。总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。18.感染性休克合并 ARDS 会发生什么类型缺氧？（1）感染会引起严重炎症反应，导致组织损伤，引起组织性缺氧，（2）休克导致组织低灌流，引起循环性缺氧 （3）导致血氧分压降低，引起低张性缺氧1.何谓 P50？设立 P50意义？它们在缺氧时有什么
17、意义？答题要点 血红蛋白氧饱和度 50%时氧分压值称为 P50 。正常值：3.473.6kPa（2627mmHg）。设立 P50 意义是血氧分压和血氧饱和度之间关系曲线（氧合血红蛋白解离曲线）特征，即氧分压在 1.38.0kPa(1060mmHg)时曲线坡度陡直，而氧分压 9.313.3kPa(70100mmHg)时坡度较平坦。10.为什么氧疗对低张性缺氧病人效果最好？答题要点 低张性缺氧其 PaO2及 SaO2 明显低于正常，吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及 SaO2增高，血氧含量增多，因而对组织供氧增加3.简述应激时，泌尿系统主要变化？ 答题要点GFR，尿少，尿比重，水钠排出。5.简述
18、应激性溃疡的发生机制胃粘膜缺血 ； 胃腔内 H+向粘膜内的反向弥散 ； 酸中毒，胆汁逆流。6.简述应激时心血管系统主要变化答题要点 心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高；外周阻力或 ； = 3 * GB3 冠脉流量或 ； 心室纤颤阈值 ； 心律紊乱。11.简述全身适应综合征分期和各期特点答题要点 警觉期 为机体防疫机制的快速动员期，使机体作好充分的准备。 抵抗期 对特定应激原的抵抗增强，防御贮备能力被消耗，对其它应激原抵抗力下降。衰竭期 机体内环境明显失衡，应激反应的负效应显现，应激性疾病出现，器官功能衰退，甚至休克。13.简述急性期反应蛋白主要的生物学功能答题要点抑制蛋白酶； 清
19、除异物和坏死组织；抗感染、抗损伤； 结合、运输功能。1.试述应激时主要神经内分泌反应的基本组成单元和基本效应答题要点 蓝斑-交感-肾上腺髓质轴基本组成单元：脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。 基本效应：中枢效应：与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。外周效应：血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度迅速升高。 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统基本组成单元：室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。基本效应：中枢效应：在各种应激原的刺激下，下丘脑室旁核分泌 CRH 增多。CRH 除刺激 ACTH 分泌，导致 GC 水平升高外，还调控应激时的情绪行为反应；促进内啡
20、肽释放。 外周效应：糖皮质激素分泌增多。 24.引起缺血-再灌注损伤的机制有哪些？（1）活性氧的作用：破坏细胞膜结构，信号分子生成异常，蛋白质失活，DNA 损伤（2）钙超载：ATP 生成减少，激活钙依赖性降解酶，促进活性氧生成（3）白细胞的作用：阻塞微循环，释放活性氧（4）高能磷酸化合物生成障碍：线粒体受损25.缺血-再灌注损伤可发生哪些功能和结构变化？心功能变化：心率失常，心肌顿抑，微血管顿抑，心肌细胞水肿，心内膜下出血，梗死脑功能变化：脑水肿，脑细胞坏死，兴奋性降低，抑制性氨基酸增高肾功能变化：肾功能受损，血清及肝升高防治：今早恢复血流，缩短缺血时间，低压低温低钙再灌注液，清除活性氧，钙拮
21、抗剂，补充 ATP1缺血后再灌注对机体有利还是有害？答题要点 缺血后再灌注在多数情况下可使缺血的组织器官功能恢复，但有时缺血后再灌注，因缺血时间过长，不仅不能使组织器官功能恢复，反而使组织器官损伤加重。因此缺血后再灌注对机体既可有利也可有害，具体情况必须具体分析。3组织缺血后在再灌注时应注意什么问题？在组织缺血后，应尽早恢复血流，在灌注时注意灌注液须低温、低压和低流，低钙低钠。1.缺血再灌注时活性氧增多的机制有哪些？答题要点机制是：黄嘌呤氧化酶形成增多；中性粒细胞呼吸爆发；线粒体功能障碍；儿茶酚胺增加。诱导型 NOS 表达增多体内清除活性氧的能力下降。2活性氧如何造成机体损伤？自由基可造成：脂
22、质过氧化物形成，使细胞膜的脂质发生改变；脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使它们丧失活性、DNA 断裂和染色体畸变；细胞间基质破坏。3缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？答题要点 机制是：儿茶酚胺增多；细胞膜通透性增加；细胞内外钠钙(Na +-Ca2+)离子交换加强；线粒体功能障碍；这些均能使细胞内钙超负荷发生。4细胞内钙超载对机体有哪些不利？答题要点 细胞内钙超载可：促进氧自由基生成；激活磷脂酶而促进质膜中膜磷脂水解；使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生；破坏细胞骨架。5再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用？白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤：嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象
23、；增加血管通透性；产生各种细胞因子引起炎症反应；产生氧自由基和释放溶酶体酶。1试述 DIC 的发病机制答题要点 DIC 的发生机制包括：组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致 DIC 的发生发展。血管内皮细胞广泛损伤，激活因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致 DIC。血细胞大量破坏，血小板被激活，导致 DIC。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致 DIC。2.简述 DIC 的分期和各期特点DIC 分 3 期：（1）高凝期：凝血系统激活，血中凝血酯酶增高导致微血栓形成，表现为高凝状态 （2）消耗性低凝期：大量凝血酶产生，微血栓形成，使凝
24、血因子和血小板被消耗，继发性纤溶系统激活，血液处于低凝状态，有出血表现。（3）继发性纤溶亢进期：凝血酶和 FXIIa 等激活纤溶系统，使纤溶酶产生，同时 FDP 形成导致纤溶和抗凝作用增强，出血非常明显。3DIC 病人发生广泛出血的机制血小板和凝血因子消耗性的减少；继发性纤溶系统的激活； FDP 的形成； 微血管的损伤。4试述休克与 DIC 的关系急性型 DIC 常伴休克，DIC 与休克互为因果，形成恶性循环。休克不一定合并 DIC。若休克合并 DIC 则必然难治。 DIC 不是休克难治的唯一因素。机制：广泛微血栓形成，血容量下降，血管床容量扩张，心泵功能降低 4什么叫休克？休克发生的始动环节
25、是什么?答题要点 有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。32.试述休克缺血期特征和变化机制及临床表现特点： 少灌少流、灌少于流，组织缺血缺氧 表现：微循环小血管持续收缩。关闭的毛细血管增多。毛细血管前阻力的增加大于后阻力的增加。血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常变化机制：（1）交感神经兴奋（2）体液机制：儿茶酚胺分泌增多，a 受体作用使小血管收缩，b 受体作用使动静脉吻合支开放 /
26、 血管紧张素 II 增多，收缩小血管和冠状动脉/血管加压素增多，促进小血管痉挛33.试述休克淤血期特征和变化机制特点：灌而少流，灌大于流。组织淤血性缺氧 表现：前阻力血管扩张，毛细血管开放数目增多。 血小板聚集、WBC 嵌塞，血液“泥化”,后阻力 。后阻力大于前阻力。 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑变化机制：（1）扩血管物质生成增多 （ 2 ）血液流变学改变， WBC 粘附嵌塞,毛细血管后阻力增大，大于前阻力34.试述休克微循环衰竭期特征和变化机制特点：不灌不流，灌流停止。表现：微循环血管麻痹扩张。血细胞黏附聚集
27、加重，微血栓形成。 毛细血管无复流现象。变化机制：（1）微血管麻痹性扩张 （2）DIC 形成7为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?答题要点 此期的代偿表现有：微静脉及储血库收缩“自身输血”；组织液返流入血管“自身输液”；血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。8为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?答题要点 此期失代偿表现有：微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋；组织灌流量更低，形成恶性循环。毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。35.感染性休克导致缺
28、氧的类型有哪些？可引起循环性缺氧，组织性缺氧，并发休克肺将引起乏氧性缺氧 13休克时细胞会发生哪些损害?答题要点 细胞膜的变化，离子泵功能障碍，水、Na +和 Ca2+内流；线粒体变化，氧化磷酸化障碍；溶酶体的变化，溶酶体酶释放，细胞自溶，MDF 形成。14休克时细胞有哪些代谢障碍?供氧不足而酵解加强，能量不足而钠泵障碍，胞膜损害，局部酸中毒，线粒体损害和溶酶体变化。15为什么休克时可发生心功能障碍?因冠脉流量减少，酸中毒和高血钾，心肌抑制因子，心肌内 DIC，细菌毒素作用。2试说明休克与 DIC 相互关系休克DIC：因血液浓缩，纤维蛋白原而高凝，血流慢，酸中毒，外源、内源凝血系统激活；DIC
29、休克：因微血栓阻塞，FDP而血管通透性，出血，回心血量减少。36. 简述心功能不全时心脏的代偿适应机制有。（1）机能和代谢的代偿心腔功能性扩张使心肌收缩力加强即握指 Frnnk-Starling 心肌定律：“在一定限度内，心肌初长度与心肌收缩力成正比”所进行的代偿。交感一肾上腺髓质系统兴奋，释放儿荼本分肤增加，引起心率加快，心肌收缩性增强。（2）形态结构的代偿心肌肥大。心肌肥大是心血管疾病时一种重要的代偿形式。心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果，心肌纤维中的肌节增多而使心脏总的收缩力增强，从而使心脏在相当长的时间内处于功能稳定状，是一种强而有力的代偿。37.心力衰竭时心肌兴奋-收缩偶联障碍的
30、机制是什么？主要包括以下 3 个机制：（1）肌浆网对 Ca2+处理功能障碍，摄取能力减弱，储存量减少，释放量下降 （2）心肌细胞膜 Ca2+内流障碍，包括电压依赖性 Ca2+通道、Na+-Ca2+交换体功能障碍，Ca2 内流受阻 （3）肌钙蛋白功能障碍，与 Ca2+节后受阻8. 什么是向心性肥大和离心性肥大？向心性肥大：压力负荷收缩期室壁张力新生肌节并联性增生肌纤维变粗,室壁增厚,心腔无明显扩张；离心性肥大：容量负荷舒张期室壁张力新生肌节串联性增生肌纤维长度,心腔明显扩张。40.心肌舒张功能障碍的发病机制有哪些？心力衰竭时，心肌舒张障碍的机制有：（1）心肌收缩性降低：1.心肌细胞坏死，凋亡，成
31、分减少；2.能量代谢障碍；3.兴奋收缩偶联障碍（2）心肌舒张功能降低：1.主动舒张障碍 2.心肌顺应性降低 3.心肌舒张负荷减小与舒张被动阻力增大（3）心室壁舒缩协调障碍41.慢性充血性心力衰竭于失血性休克的血流动力学特点有什么？两者都有心输出量降低、外周阻力增加和血流减慢，但是慢性充血性心力衰竭患者饮心泵功能降低，血量增多，导致心室舒张末期压力上升，静脉压升高，引起肺循环充血和淤血，。而失血性休克因失血，循环血量不足，肺循环和体循环不足，回心血量少，心输出量降低，血压可以降低，也可正常（代偿）41.试述心力衰竭时，出现呼吸困难的表现形式和发生机制（1）劳力性呼吸困难：轻度心衰者，在体力活动时
32、发生呼吸困难，原因是肺淤血肺水肿（2）端坐呼吸：重症心衰这，不能平卧，采取座位。原因是平卧时，下半身静脉血回流着呢更多，加速肺淤血和水肿（3）夜间阵发性呼吸困难：重症心衰者，在半夜入睡中忽然气闷而惊醒，呼吸困难11.从血流动力学考虑，心衰的临床表现有哪三大类？肺循环充血；体循环淤血；心输出量不足。12.心衰患者为什么尿量减少？心衰时，由于心输出量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能增强，导致尿量减少。1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因心力衰竭的基本病因有：原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素 B1
33、缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。常见诱因：全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网 Ca2+处理功能障碍、细胞外 Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍；心肌肥大的不平衡生长。4.试述心功
34、能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？心脏代偿反应有：心率加快；心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。心外代偿反应有：血容量增加；血流量重分布；红细胞增多；组织细胞利用氧能力增强。1呼吸衰竭分哪几种类型?根据 PaCO2有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型(型)和高碳酸血症型(型)；根据发病机制不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发病变部位不同，可分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程经过不同，可分为急性和慢性呼吸衰竭。5对型呼衰与型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?答题要点】型呼衰因只有缺氧而无 CO2潴留，故可吸入较高浓度(30-50)的
35、氧。型呼衰，既有缺氧又有 CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO 2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(30)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为 1-2L/min 即可使给氧浓度达25-29，此称为低流量持续给氧1.试述肺通气障碍的类型和原因答题要点 肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。2阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸困难形式有何不同?为什么?答题要点 阻塞性通气不
36、足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是位于内径2mm 无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。3产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?答题要点 原因是肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化
37、等。弥散障碍时，因 CO2的弥散能系数比 O2大20 倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即 PaO2降低，而无 CO2潴留，即无 PaCO2升高。43.呼吸衰竭患者可出现哪些酸碱紊乱？为什么（1）呼吸性酸中毒：见于限制性通气不足，阻塞性通气不足。由于 CO2 排出受限，产生高碳酸血症（2）代谢性酸中毒：严重的低氧血症，导致无氧代谢增加，乳酸多（3）呼吸性碱中毒：见于 ARDS，因严重肺通气过度，CO2 排出过多（4）代谢性碱中毒：常见于慢性高碳酸血症呼吸衰竭患者，因排出 co2 过多，体内代偿增加的 HCO3-来不及排出47.肺性脑病是？机制是？由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。II 型呼吸衰竭患者
38、发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用，酸中毒和缺氧对脑细胞的作用2何谓肾前性急性肾衰竭？常见的原因有哪些？答题要点 由于有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降而发生的急性肾功能不全。常见原因：休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感染和肝肾综合征等。3何谓肾后性急性肾功能不全？其产生的常见原因是什么？答题要点 从肾盏到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性肾功能不全。常见原因是泌尿道结石和泌尿道周围肿物压迫等。4何谓肾性急性肾功能不全？常见的主要原因有哪些？ 急性肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变产生的急性肾衰竭，又称器质性
39、肾衰。常见原因：（1）持续肾缺血（2）急性肾中毒(重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等)（3）血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞（不同型输血、挤压伤等）（4）急性肾实质性疾病（广泛性肾小球损伤）5何谓慢性肾衰竭？根据其发展进程怎样进行分期？答题要点 任何肾疾患，进行性破坏肾单位，以致残存的肾单位不能排出代谢性废物和维持内环境恒定，而出现代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的综合征，根据其发病进程可分为代偿期和非代偿期，而非代偿期又可进一步分为肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。6何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？答题要点 24 小时尿量超过 2000ml，称为多尿。慢性
40、肾衰出现多尿的机制是：（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。（2）原尿中溶质多，产生渗透性利尿。（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。7何谓低渗尿？出现低渗尿有何临床意义？答题要点 尿液相对密度降低，最高只能达到 1.020 时，称为低渗尿。其临床意义说明肾浓缩能力减退，但稀释功能仍正常。8何谓等渗尿？患者出现等渗尿说明什么问题？尿相对密度固定在 1.010 左右，渗透压为 266300mmol/L，称为等渗尿。说明肾小管有器质性损伤，浓缩功能和稀释功能均已丧失。1试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；肾小管阻塞。如因异
41、型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔；肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和超滤系数降低，致使GFR。55.论述急性肾衰少尿期的机体主要变化主要是少尿无尿成分异常内环境紊乱（1）少尿无尿成分变化：尿 Na 升高，有管型，蛋白质以及多种细胞（2）水中毒：由于排水少，内生水多，输液过多导致。会出现浮肿，肺水肿，脑水肿，心功能不全（3）氮质血症：代谢产物如尿素，肌酐，尿酸等在体内积蓄（4）高
42、钾血症：尿量减少，肾小管受损，导致排 K 减少，可导致心律失常等（5）代谢性酸中毒：肾小管分泌 H，NH3 减少，HCO3-重吸收减少，GFR 降低7以体液因子甲状旁腺素为例说明慢性肾衰发病的矫枉失衡学说。GRF 早期由于 GRF血磷血钙PTH 分泌肾排磷血磷至正常。随着肾单位和 GFR 的进行性血磷滤过严重血磷，血钙继发性 PTH 分泌以上病理变化形成物质循环。这时过多分泌的 PTH 不仅不能“矫枉”，而且对机体也成为一种毒性物质新的失衡机体进一步损害，肾衰竭表现更严重。此即矫枉失衡的具体解释。8慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变？为什么会有这些改变？答题要点早期：多尿、夜尿 机制：残存肾单位代偿
43、，渗透性利尿。晚期：少尿 机制：残存肾单位太少。尿比重变化：低渗尿 机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常等渗尿 机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失尿成分变化：蛋白质（尿中出现大量蛋白质）机制：肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损； 血尿（尿中有红细胞中）； 脓尿 （尿中有大量变性的白细胞）56.举例说明矫枉失衡学说例如慢性肾功能不全时，肾排磷减少使血磷增高和血钙降低，后者刺激 PTH 甲状旁腺激素分泌可促进肾排磷和重吸收钙，以纠正钙磷失衡，但当肾小球滤过基督减少时，PTH 不能促进肾排磷，血 PTH 过高引起新的失衡，导致骨脱钙和软组织钙盐沉着而受损。57.慢性肾功能不全时，由
44、于肾内分泌功能发生障碍可引起什么后果？这些后果发病的机制是什么？（1）肾性高血压；机制；1.钠，水潴留、血容量增多，心排血量增多 2.肾素分血管紧张素泌增多，阻力大、3.肾脏合成 PGE2，PGA2 等扩血管物质物质减少（2）肾性骨营养不良；机制；1.高磷，低钙与继发性甲状旁腺功能亢进、2.VitD3 活化障碍、3.酸中毒（3）肾性肾性骨营养不良，皮肤瘙痒也不能使血磷充分析出血磷溶骨作用 骨磷释放血磷贫血：机制；1.促红细胞生成素减少 2.毒性物质对骨髓造血的抑制 3.毒性物质对血小板功能障碍 4.毒性物质使红细胞破坏加速 5.毒性物质对肠道吸收造血原料的抑制58.简述肾性高血压的发病机制：机
45、制；1.钠，水潴留，血容量增多，心排血量增多 2.肾素分血管紧张素泌增多，阻力大、3.肾脏合成 PGE2，PGA2 等扩血管物质物质减少60.急性肾衰竭机制？1.肾小球因素：少尿发生的关键是肾小球滤过率（GFR）的降低。肾血流减少和肾小球病变均可导致 GFR 降低。（1）肾缺血：主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀和肾血管内凝血引起。（2）各种肾小球病变，使肾小球膜受累，滤过面积减少，也可导致 GFR 降低。2.肾小管因素：（1）肾小管阻塞：临床上可见于异型输血、挤压综合征等引起的急性肾小管坏死。（2）原尿回漏：原尿经受损的肾小管管壁处返漏入间质，可直接造成尿量减少，还可引起
46、肾间质水肿，压迫肾小管，使囊内压升高，GFR 减少，出现少尿。3.肾细胞损伤及其机制（1）受损细胞：包括肾小管细胞和内皮细胞。（2）细胞损伤的机制：代谢障碍和膜转运破坏是导致细胞损伤甚至死亡的主要机制。包括：ATP 合成减少和离子泵失灵；自由基增多；还原型谷胱甘肽减少；磷脂酶活性增高；细胞骨架结构改变；细胞凋亡激活。（3）细胞增生与修复的机制：缺血缺氧的基因调节反应。通过上调或下调相关基因，进而扩张血管和清除毒物等而修复组织；产生并激活应激蛋白；多种生长因子与细胞膜特异性受体结合、激活，促进细胞增生和组织修复；细胞骨架与小管结构的重建。69.少尿、无尿产生机制？（1）肾前性急性肾衰：有效循环血
47、量减少肾血流量急剧减少肾小球滤过率减少、肾小管重吸收上升少尿、内环境絮乱。（2）肾后性急性肾衰：尿路阻塞肾小球囊内压增高肾小球有效滤过压降低肾小球滤过率降低少尿无尿、内环境絮乱。（3）肾性急性肾衰：急性肾小管坏死急性肾实质疾病。71.一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒机制和表现有何不同？1.一氧化碳中毒：CO 与血红蛋白亲和力高于氧气，接合形成 HbCO，不能与氧气接合，还可抑制红细胞糖酵解。HbCO 含量在 10%-20%出现头疼乏力眩晕恶心呕吐；50%出现痉挛呼吸困难、昏迷死亡，皮肤黏膜樱桃红色。2.亚硝酸中毒：可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白 HbFe3+OH。其中三价铁与羟基结合牢固，失去了结合氧能力，导致缺氧。当含量超过 10%可出现缺氧表现，30%-50%出现全身青紫、头疼、精神恍惚、意识不清、昏迷。当高铁血红蛋白达到 15g/L 出现皮肤黏膜咖啡色的肠源性发绀。
