1、消化1. 肝细胞肝癌 CT、MRI 表现CT 平扫：单发或多发结节；病灶多呈不均匀性低密度(肿瘤坏死、囊变或出血）CT 增强：A 期：小病灶多明显强化，大病灶多为不均匀性强化V 期与肝实质期：正常肝实质继续强化，而病灶密度迅速下降，低于正常肝组织。符合“快进快出”特点。MRI 平扫： T1WI：病灶呈低信号，巨块型可为不均匀混杂信号T2WI：病灶信号高于正常肝组织，巨块型可为不均匀混杂信号。MRI 增强： 肿瘤增强，和 CT 增强方式相一致，边界更清楚，坏死区无强化。2. 肝癌（见 1）与肝海绵状血管瘤（见下）鉴别CT 平扫：单发或多发，呈类圆形低密度影，边缘清楚，密度均匀，较大病灶其中心密度
2、更低。CT 增强：A 期：可见边缘呈结节状或小片状强化，渐向中心扩展；强化幅度高，病灶的强化密度与动脉血管的密度相近似。V 期：病灶继续强化，其密度明显高于周围肝实质密度。延迟扫描：仍可有对比剂充填，病变密度与肝脏密度相一致，病变影消失，故有“快进慢出”特点。病灶中心的血栓或纤维化可以始终不强化。MRI： T1WI 呈稍低信号；T2WI 呈随回波时间(TE) 延长，信号强度递增，直至达到超过胆囊信号，在重 T2WI 信号强度更高，称“灯泡征” 。3. 良恶性溃疡比较 X4. 胃溃疡的影像学表现部位、种类：多发生于胃小弯角切迹附近，幽门前区次之，大弯侧少见分类：急性、慢性(以病程分 )；浅溃疡、
3、深溃疡(以病变深度分)；单发、多发( 以病灶数目分)直接征象：龛影(crater)急性期：粘膜水肿带(粘膜线、项圈征、狭颈征 ) 慢性期： 肉芽纤维组织(粘膜纠集)间接征象（代表溃疡造成的功能和疤痕改变）：功能性改变（痉挛切迹、胃分泌增加、蠕动增加或减弱、龛影处有不同程度压痛） ；疤痕变形（胃小弯缩短、幽门狭窄梗阻）良性溃疡恶变a) 溃疡周围出现结节状充盈缺损、指压征或尖角征b) 溃疡周围杵状粘膜或融合c) 治疗过程中龛影增大X线 表 现 溃 疡 型 胃 癌 良 性 胃 溃 疡 溃 疡 的 口 部 不 规 则 光 滑 整 齐指 压 迹 征 有 无 息 肉 状 缺 损 有 无裂 隙 征 有 无
4、狭 颈 征 无 有项 圈 征 无 有 口 部 黏 膜 线 无 有溃 疡 在 胃 腔 轮 廓 之 内 外 在 胃 轮 廓 内 或 部 分 位 于 胃 轮 廓 内 在 胃 轮 廓 外 溃 疡 的 环 堤 有 环 堤 征 无 环 堤 征溃 疡 周 围 的 黏 膜 纹 突 然 中 断 到 达 龛 影 的 口 部 局 限 性 辐 辏 不 均 匀 纠 集 广 泛 性 辐 辏 均 匀 纠 集 纠 集 的 黏 膜 纹 近 口 部 处 呈 结 节 状 增 生 纠 集 的 黏 膜 纹 愈 近 口 部 愈 细 胃 小 区 改 变 可 见 炎 性 小 区 ， 小 区 消 失 带 分 界 清 楚 ， 可由 结 节 和
5、结 节 间 沟 取 代 ， 有 胃 小 区 破 坏 多 见 炎 性 小 区 ， 小 区 消 失 带 呈移 行 过 渡 ， 无 胃 小 区 破 坏 5. 十二指肠溃疡的 X 线表现。多见于球部良性龛影：是球部溃疡的直接征象；恒久的球部变形：是诊断溃疡的重要征象间接征象：激惹征；十二指肠部有固定压痛；胃液有无分泌增多，胃蠕动增加或减弱；并发出血、穿孔、梗阻及瘘管形成6. 食管癌的 X 线表现进展期食管癌大体病理形态：髓质型：肿瘤向腔内外生长，故腔内可见充盈缺损，管腔狭窄，上方食管扩张蕈伞型：腔内不规则充盈缺损、管腔偏心狭窄溃疡型：长形扁平状钡斑，底部不规则，周围有结节状充盈缺损缩窄型：管壁内浸润收
6、缩狭窄，呈环形或漏斗状中晚期食管癌X 线表现：粘膜改变：粘膜皱襞消失、紊乱、中断、破坏癌肿侵犯肌层：管壁僵硬、扩张受限、蠕动减弱甚至消失管腔轮廓不规则，伴腔内充盈缺损、狭窄钡剂通过受限，病变区上方食道扩张，有逆蠕动如肿瘤向腔外生长, 纵隔内可见肿块影CT：管壁增厚，管腔肿块，食管周围脂肪层模糊消失，周围器官受累(气管等) ，淋巴和血源性转移MRI： 多方位成像，显示食管周围脂肪层增强扫描：有强化7. 胃癌的影像学表现轮廓改变：胃壁变形、僵硬、肿瘤占据胃腔致胃不同程度狭窄，胃腔变小粘膜皱襞破坏、中断、消失 蠕动消失早期胃癌分型：隆起型(型) ：病灶向腔内隆起，高度5mm浅表型(型) ：浅表隆起型
7、( a 型)：病变隆起5mm混合型进展期胃癌病理：蕈伞型(Borrman型)：胃腔内有充盈缺损，双对比时充气良好的腔内可见软组织块影溃疡型(Borrman、型)： a.龛影呈盘状、不规则，系腔内或腔内外龛影。边缘不规则有指压征、裂隙征。b.龛影周围为不规则癌组织围绕构成“环堤征”。c. 半月征：.为龛影位于轮廓内、龛影周围环堤及龛影大而浅的综合征象，呈半月形，切线位加压投照时显示清晰。浸润型(Borrman型)：弥漫浸润型：全胃或大部胃被浸润革袋胃局限浸润型：漏斗胃等CT：胃壁不规则增厚；肿块；增强扫描肿块强化；肿块与周围脏器（胰腺、肝门）的关系；淋巴结转移；远处脏器转移8. 胰腺癌低张十二指
8、肠造影：十二指肠内壁粘膜平坦、消失、肠壁僵硬，十二指肠曲扩大，内缘呈反“3”字征，胃窦大弯受压呈“垫压”征。ERCP：胰管狭窄和阻塞。CT：胰腺局部增大，肿块隆起或分叶状；肿瘤密度低或同胰腺，其中心因坏死、液化成低密度区；增强时肿瘤增强不明显，胰实质增强明显形成差别；胆总管受侵受压时，可致胆总管以上肝内外胆管扩张，胰头处胆总管突然狭窄、中断、变形；胰头癌阻塞胰管近端致胰管扩大，胰体、尾萎缩。晚期胰腺癌其它征象1）胰周脂肪层消失，侵犯临近脏器 2）邻近血管推移、侵蚀和包绕3）淋巴结转移。肝门、腹膜后淋巴结肿大 4）肝及其它脏器多发转移、腹膜等转移MRI： 胰腺局部增大， T1WI 肿瘤信号低于正
9、常胰腺、肝；T2WI 肿瘤信号稍高不均匀，坏死区信号更高，胆胰管扩张，T1WI 呈低信号，T2WI 呈高信号。呼吸9. 肺不张的影像学表现肺不张最多见为支气管阻塞所致；表现为体积缩小，密度增高周围代偿性改变（代偿性肺气肿、肺门移位、纵隔偏移、膈上抬、肋间隙变窄等）一侧性肺不张: 患侧密度均匀增高，肋间隙变窄，膈升高，纵隔向患侧移位，对侧有代偿性肺气肿肺叶不张：共同特点为体积缩小，密度增高，叶间裂向心性移位，周围有代偿性肺气肿。不同肺叶肺不张 X 线表现不同肺段部长；亚段不张；小叶性不张CT：体积缩小，密度增高，边缘清楚，周围有代偿性改变肺叶肺不张（肺叶体积缩小、叶间裂移位）鉴别诊断大叶性肺炎（
10、支气管充气征、支气管通畅、抗炎治疗后好转）10. 大叶性肺炎影像学表现病理过程 线表现充血期：12-24hr。毛细血管充血，少量浆液渗出，肺泡部分仍含气；可无异常或肺纹理增粗。实变期：2-5d，分红色和灰色肝硬变期，肺泡内充满炎性渗出物。均匀实变影，与肺叶、段一致的高密度影，随各肺叶形态不同而不同。CT： 在实变区中可见透明的支气管影即支气管充气征消散期：1w 后开始,2-3w 消散。 不均匀斑片状，逐渐吸收，胸膜侧最晚，可有胸膜增厚、纤维条索11. 小叶性肺炎影像学表现病变部位：两肺中下野的内中带 肺纹改变：增多、增粗、模糊X-ray: 两肺中下野的内中带沿支气管分布，肺纹理增多、增粗、模糊
11、，小叶渗出与实变表现为斑片状模糊致密影，有融合倾向CT 表现：两中下肺支气管血管束增粗，有大小不同结节和片状阴影，12cm 大小，边缘模糊。病变之间除正常含气肺组织外，还有 12cm 类圆型透亮阴影，代表小叶性过度充气12. 空洞与空腔空洞：肺部病变组织发生坏死液化，坏死组织经引流支气管排出而形成。常见于结核、炎症、肿瘤虫蚀样空洞：干酪性肺炎形成的空洞常小而多发，如虫蚀样薄壁空洞：洞壁厚度3mm；洞壁为纤维组织和肉芽组织；常见于肺结核慢性阶段，周围可见纤维化、钙化厚壁空洞：洞壁厚度3mm；化脓性肺炎、肺脓肿形成的空洞周围常有明显的炎性浸润；癌性空洞发生于肿块的基础上；空洞如液化快，支气管排导不
12、畅常可见液平空腔：指肺内生理腔隙扩大形成的含气囊肿，如肺大泡、支气管扩张（印戒征） 、肺囊肿等13. 胸腔积液游离性胸腔积液：少量(300ml)：肋膈角变钝； 中等量：形成外高内低之渗液曲线；大量：上缘超过第二前肋间，纵隔向对侧移位局限性胸腔积液包裹性积液：切线位时呈胸壁向肺野突出半圆形或梭形致密影，与胸壁夹角为钝角叶间积液：积液位于叶间裂中，表现为相当于叶间裂位置梭形致密影，其两尖端与叶间裂相连肺底积液：积液局限于肺底和横隔之间，X 线表现与横隔抬高类似14. 周围型肺癌（X,CT） 分叶征象: 生长不均衡，周围血管和支气管的限制 毛刺征象: 肿瘤沿血管及间质浸润有关 胸膜凹陷征 空洞形成:
13、 偏心性，内壁不规则或呈结节状 支气管充气征15. 中央型肺癌 X，CT直接征象：支气管改变：支气管壁增厚、支气管腔内肿块、支气管腔狭窄/闭塞肺门肿块：突破支气管壁向腔外生长时，在肺门形成肿块，可伴肺门淋巴结肿大右上叶支气管肺癌：右肺门肿块与右上叶不张构成反“S”征间接征象：支气管阻塞所致改变 溶骨性的破坏和病理性的骨折 阻塞性肺肺气肿 阻塞性肺炎：不易吸收，同一部位反复发作 阻塞性肺不张：肺不张合并肿块，肺不张合并转移是其特点16. 简述急性血行播散型肺结核的影像学表现。大量结核菌一次或短期多次进入血液播散至肺部。表现为两肺均匀分布粟粒大小的结节，密度相同，肺纹理不能显示。透视常难以分辨。C
14、T：能较早发现病变。表现为两肺广泛分布 12mm 小点状结节，大小均匀，密度均匀，分布均匀，与支气管走向无关亚急性或慢性血行播散型肺结核少量多次血播。表现为大小不一，密度不同，分布不均，以两中上肺为主。陈旧性病灶可为钙化，近期病灶表现为增殖或渗出型原发型肺结核，包括原发综合症（哑铃形：斑片状或大片实变（原发病灶） ；肺门、纵隔淋巴结肿大（淋巴结炎） ；不规则条索影（结核性淋巴管炎） ）及胸内淋巴结结核，多见于儿童；型血行播散型肺结核，包括急性、亚急性及慢性血行播散型肺结核，此型患者症状大多较严重，且受累脏器较多；型继发型肺结核，是肺结核中的一个主要类型，它包括了成人肺结核的全部，即浸润型肺结核
15、、慢性纤维空洞型肺结核、干酪性肺炎、结核球及结核空洞等；好发部位:肺尖、锁骨下区。上叶的尖后段和下叶的背段。多型性改变：不同病理时相的病灶重叠在一起。可渗出为主，干酪为主或空洞为主干酪型肺炎：可占据肺段或肺叶，其中有虫蚀样空洞。支气管播散引起小叶性干酪性肺炎结核球：直径大多为 2-3cm。圆形或椭圆形，境界清楚，密度均匀，也可见小空洞及钙化（层状、环状或斑点状）。周围常有纤维增殖性病灶，称卫星灶晚期表现：纤维厚壁空洞，广泛纤维化及支气管播散灶共同存在。并有代偿性肺过度充气、支气管扩张及肺源性心脏病.又称慢性纤维空洞型肺结核型结核性胸膜炎，又分干性胸膜炎、渗出性胸膜炎及结核性脓胸三类；型肺外结核
16、，此型是新增的，指骨结核、肠结核、结核性脑膜炎等。循环17. 二尖斑狭窄血流动力学改变和影像学表现病理生理改变： 左心室不大！a) 二尖瓣狭窄时，左心房的血流进入左心室发生障碍，左心房内压力升高，致左心房增大b) 肺静脉和肺毛细血管高压而引起肺静脉和肺毛细血管扩张、瘀血，造成慢性肺瘀血c) 为了保持正常的肺动静脉压差，肺动脉平均压升高，右心室逐渐肥厚X 线：心影呈“二尖瓣型”，左房右室增大；肺瘀血、肺静脉高压；合并关闭不全时左心室扩大CT 和 MR：直接征象：二尖瓣增厚、钙化继发改变：左心房增大、右心室肥厚、左心室不大、左心房内慢流的血液或血栓形成表现为充盈缺损、心脏电影可见二尖瓣区血液的返流
17、等18. 房间隔缺损的影像学表现 超声心动图是最佳的检查方法定义和分类：心房间隔发育、融合、吸收异常，出生后仍残留左右心房间通路；按缺损部位分为一孔（原发孔）型、二孔（继发孔）型；原发孔缺损位于房间隔下部，常合并心内膜缺损；继发孔型位于卵圆窝区域，为最常见类型病理生理改变：早期左心房的血优先流过房间隔缺损，构成左向右分流；肺循环血量增加，但其代偿性能高；长期肺动脉高压致右心室压力增高；晚期出现心房水平双向分流甚至右向左分流，称“艾森曼格综合征”（Eisenmengers syndrome）X 线：右心房、右心室因容量负荷过大（体循环回流 +房水平左向右分流）而增大，肺血增多，左心房大致正常，左
18、心室相对发育较差或正常，主动脉结正常或缩小。晚期肺动脉高压致肺动脉段膨隆CT 和 MRI：直接征象即房间隔连续性中段，较小的缺损容易遗漏。以四腔心位显示为最佳晚期继发征象有: 右心房、右心室增大；肺动脉扩张MR 电影可见左向右血流喷射19. 法洛四联症的影像学表现。定义：是由先天性的室间隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉狭窄(常为右心室漏斗部狭窄) 及以后继发的右心室肥厚组成。发病率居发绀性先天性心脏病的首位，占 30%-50%伴发畸形：房缺，称为“五联症”；还可合并右位主动脉弓及双上腔静脉和动脉导管未闭病理生理学改变：室间隔缺损与肺动脉狭窄为主。缺损多在膜部；肺动脉狭窄使右心室漏斗部肌肉肥厚呈管状或
19、环状狭窄；主动脉增粗，骑跨与左右心室之上；右心室因流出道梗阻而肥厚。病情严重程度决定于肺动脉狭窄的程度。肺动脉越窄，主动脉同时接受左右室射血量越大，血氧含量低，临床出现紫绀X 线：由于 25%病人伴有右位主动脉弓，故右上纵隔处有突出之主动脉结，这部分病人左上纵隔无主动脉结， 肺动脉段-心腰部凹陷，心左下缘为向上翘起之心尖，称 “靴形心”。左右心房无明显改变，肺动脉和肺血均因肺动脉狭窄而细少。CT 和 MR：连续的横断面及三维重建图像可观察心内各种畸形及房室大小包括室间隔缺损、肺动脉狭窄、升主动脉扩张骑跨、右心室肥厚、右位主动脉弓复杂性先心病心腔内的畸形超声心动图敏感，心外畸形 CT 和 MR
20、显示更好头颈20. 掌握鼻咽癌的影像学表现CT：鼻咽壁增厚或软组织肿物；周围结构受累；颈部淋巴结转移早期：鼻咽腔变形，不对称，一侧咽隐窝消失，变平为最常见的早期表现中晚期：鼻咽腔内软组织肿块MRI： 肿瘤的信号： T1WI 等信号，T2WI 较高信号鼻窦、乳突粘膜增厚或积液：T2WI 高信号颅底骨质破坏； 颅内侵犯：冠状位； 颈部淋巴结转移； 对放疗后的评价21. 熟悉眼眶海绵状血管瘤临床与病理：眼球突出，发生于眶尖部可影响视力；由血窦和纤维间质构成，有完整包膜CT：肌锥内肿块，边界清楚，密度均匀； 增强扫描有特征的“渐进性强化”；外肌与视神经受压移位； 可压迫眶骨MRI： T1WI 等信号，
21、T2WI 高信号；增强检查肿瘤渐进性强化22. 熟悉鼻窦炎临床与病理：继发于急性鼻炎或上呼吸道感染；上颌窦发病率最高，筛窦其次；分急性期和慢性期CT、MRI：鼻甲肥大，粘膜增厚；窦内分泌物潴留，可见气液平；粘膜囊肿或息肉；窦壁骨质硬化23. 熟悉中耳炎临床和病理：急性化脓性中耳炎；慢性分为单纯型、骨疡型、胆脂瘤型CT：急性：密度增高，可出现液平单纯型：鼓室粘膜增厚，听小骨未见异常骨疡型：上鼓室、乳突窦入口和乳突窦可见骨壁破坏，模糊，肉芽组织显示为高密度软组织影24. 熟悉喉癌临床和病理：喉癌，多见于中老年男性；鳞癌最常见；声音嘶哑，呼吸困难等按照解剖部位：声门上型癌，声门型癌，声门下型癌，混合
22、型癌（贯声门癌）CT：可见肿瘤部位软组织不规则增厚和肿块；肿块边界欠清，密度不均，可有增强；喉腔变形和功能异常 声门上型癌：局部软组织增厚或肿块，会厌前间隙和喉旁间隙受侵 声门型癌：双侧声带不对称，破坏周围结构 声门下型癌：局部粘膜增厚，软组织肿块形成 贯声门癌：喉癌晚期表现，肿瘤占据整个喉腔神经25. 脑膜瘤（CT,MRI）CT 平扫 于好发部位见圆、卵圆、扁平或分叶状稍高密度肿块 密度均匀，边缘清楚，光滑 多数病灶周围有脑水肿 占位征明显,邻近骨质增生或破坏CT 增强：明显均匀强化，边界锐利MRI： T1 呈稍低信号或等信号，T2 呈稍高信号或等信号。增强扫描肿瘤明显增强，常能显示脑膜尾征
23、。MRS Cho/Cr 与潜能增生相关，在 15ppm 出现丙氨酸峰可提示脑膜瘤恶性脑膜瘤：肿块边缘不规则或呈锯齿状，边界不清；Cho/Cr 比例升高2.8526. 硬膜外血肿的影像学表现CT：颅板内侧梭形(双凸透镜 )高密度影(与脑实质比) ，CT 值 5090Hu；(范围小而厚) 密度一般较均匀 边缘清楚、光滑锐利 局部常见脑水肿征 局部蛛网膜下腔常见出血征 局部有颅骨骨折征 具有占位征：局部脑回受压内移，中线结构向对侧移位27. 硬膜下血肿的影像学表现CT：颅内板内侧新月状(或带状 )高密度影(与脑实质比) ，CT 值 5090Hu，范围广而薄 密度一般较均匀 边界清楚，但不光滑锐利 局
24、部可有或无脑水肿 局部可有或无蛛网膜下腔出血 局部一般无颅骨骨折，常为对冲伤 出血较多时具有占位效应，局部脑实质受压内移，中线结构向对侧移位28. 脑梗死影像表现CT：见低密度灶。常呈扇形，基底贴近颅内板，尖指向颅脑中心。早期（12 天）边界较模糊，中后期（27 天）边界较清，无占位征或略有占位征。病灶部位和范围与闭塞血管的所属供血区域一致13 周时可出现模糊效应（侧支循环建立）增强扫描可呈轻度脑回状强化（血脑屏破坏及侧循建立）12 月后可出现低密度脑软化或伴脑萎缩。注： 24 小时内检出率低， 2448 小时后检出率高， 2 天 2 周水肿较明显。MRI：检出脑梗塞较 CT 敏感。梗塞 6
25、小时内，细胞毒性水肿，梗塞区含水量高，T1、T2 时间延长。6 小时后渐出现血管源性脑水肿，血脑屏障破坏。较高档 MR 应用 MRI 弥散成像和灌注成像，能更早期发现病灶，有利于早期治疗。出血性脑梗死：脑梗死继发出血，CT 表现为原低密度区出现高密度区腔隙性脑梗死：丘脑基底节区或深部脑髓质小血管(A)闭塞所致CT 征象：于好发部位见小的低密度灶，一般为 1 1.5cm 大小，早期边界较模糊，中晚期边界较清MRI 检查腔梗灶较 CT 敏感高，早期更易发现29. 成年人脊髓内最常见的肿瘤、影像学表现及鉴别诊断。最常见的室管膜瘤。 起源于脊髓中央管室管膜细胞或室管膜残留物 好发部位：腰骶段、脊髓圆锥
26、、终丝 良性，呈膨胀性生长CT：脊髓密度均匀性降低，不规则膨大；边缘模糊，常见囊变；轻度强化或不强化MRI：脊髓明显局限性增粗 T1WI 为均匀低信号；T2WI 为均匀高信号 可发生出血、囊变或合并脊髓空洞 增强后均匀强化，囊变区无强化鉴别诊断：主要与星形细胞瘤、血管母细胞瘤相鉴别，根据发病年龄，强化方式。肌骨30. 急性化脓性骨髓炎的影像学表现起病急，局部有红肿热痛等炎症表现。实验室检查可见白细胞计数明显增高。长骨干骺端多见。X 线：软组织肿胀，皮下脂肪层模糊并可出现网状影；骨质破坏，骨小梁模糊，消失；可见轻微骨膜新生骨，即骨膜反应；有时可见片状或大块死骨CT：骨膜增厚，髓腔弥漫性增生硬化，
27、周围软组织肿胀MRI：骨皮质肿胀表现为皮质内多发的虫蚀状骨质破坏，周围软组织肿胀慢性骨髓炎：X：骨质增生硬化（不规则） 、死骨绕以低密度环、骨质破坏、骨膜反应慢性硬化性骨髓炎：又称 Garre 骨髓炎，骨质增生硬化、骨质硬化区内通常无低密度破坏灶慢性局限性骨髓炎：又称 Brodie 骨脓肿，大片增生硬化，其中可见小的骨质破坏（低密度脓肿）31. 骨巨细胞瘤的影像学表现好发于 20 到 40 岁人群；好发于股骨下端，胫骨上端，桡骨下端。临床表现为局部疼痛酸痛有压痛。X 线：骨端圆形或椭圆形膨胀性骨质破坏，边缘欠规则、多偏心性。骨皮质呈完整薄壳状，周围增生硬化不明显。外围多个纤细骨性分隔，中央均匀
28、低密度。鉴别诊断：骨囊肿位于干骺端，膨胀不如明显且沿骨干长发展成软骨细胞瘤，多位于骨骺，骨壳较厚且破坏区内可见钙化动脉瘤样骨囊肿，多位于干骺端，常有硬化边。32. 良恶性骨肿瘤 X 线区别； 骨肿瘤良恶性鉴别良性 恶性生长情况 生长缓慢，不侵及邻近组织，但可引起压迫移。无转移生长迅速，以侵及邻近组织、器官。可有转移局部骨变化 呈膨胀性骨质破坏，与正常骨界限清晰，边缘锐利，骨皮质变薄、膨胀、保持其连续性呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界限不清，边缘不整，累及骨皮质，造成不规则破坏与缺损，可有肿瘤骨骨膜增生 一般无骨膜增生，病理性骨折后可有少量骨膜增生，骨膜新生骨不被破坏多出现不同形式的活跃的骨膜增
29、生，并可被肿瘤侵犯破坏周围软组织变化多无肿胀或肿块影，如有肿块，其边缘清楚侵入软组织形成肿块，与周围组织分界不清33. 简述骨结核的影像学表现。长骨结核：侵犯骨骺、近骺板的干骺端；骨质破坏、边缘清楚；破坏区内见细小死骨泥沙样死骨；无骨膜新生骨（骨膜反应） ；可见骨质疏松改变和少量不规则增生硬化短骨结核：好发于掌骨、跖骨，骨质破坏边界清楚；“骨气鼓”征关节结核：肿胀破坏强直。多关节软组织肿胀，全关节破坏（可见骨质疏松改变，骨质破坏先发生于非承重的关节边缘部位） ，纤维性关节强直。脊椎结核：腰椎受累最常见椎体上缘或下缘局部骨质破坏；临近椎间盘破坏；椎间隙变窄；常波及受累椎间盘上、下两个椎体，脊椎后
30、突畸形。椎旁脓肿多见：腰椎受累时呈一侧或双侧腰大肌肿胀，颈椎多为咽喉壁脓肿，软组织肿块可能由于重力而在下方显影。泌尿系统与肾上腺34. 肾结石的影像学表现 平片示：单侧或双侧，位于肾窦区，为圆形、卵圆形、桑椹状或鹿角状高密度影，可均匀一致，也可浓淡不均或分层。 尿路造影：较大的结石产生尿路梗阻，可显示肾盂、肾盏扩张积水，并可明确结石梗阻部位。 CT 检查能确切发现位于肾盏和肾盂内的高密度结石，并可发现阴性结石。 超声表现：一般肾结石：集合系统内可见团块状或斑片状强回声，后方伴声影。鹿角状肾结石、泥沙样肾结石。常伴肾积水：不规则无回声区。35. 输尿管结石临床表现、影像学表现及超声表现。临床与病
31、理：向下腹部和会阴部的放射性疼痛及血尿；梗阻可造成肾盏、肾盂、输尿管扩张积水。结石常由多种化学成分构成，包括草酸钙、磷酸钙、尿酸盐和胱氨酸盐等。结石成分不同，致 X 线检查时，其密度、形状也不同，约 90%结石可由 X 线平片显示，称为阳性结石；少数尿酸盐结石难在平片上显影，故称阴性结石，而相当比例阴性结石可为 CT 或 USG 检查发现。多为肾结石脱入所致，易停留在输尿管三个生理性狭窄处。平片表现：位于输尿管行径区内有圆形、卵圆形或枣样致密影，其长轴与输尿管平行。尿路造影：能显示输尿管，确定结石是否在输尿管内，当发生梗阻时可表现为肾盂输尿管扩张积水及肾脏显影延迟甚至不显影。排泄性尿路造影显影
32、慢于对侧。超声表现：典型征象是扩张的输尿管内见结石强回声，后伴声影。36. 肾癌的 X 线表现CT 表现和 MRI 表现。临床表现为无痛性血尿，有时可触及肿块。早期小肾癌可无任何症状。起于肾小管上皮细胞，其中以透明细胞癌常见，多发生与于肾上极或肾下极。周围可有假性包膜，表面血管丰富；切面呈实性，可有坏死、出血和囊变，并可有钙化。晚期肾癌发生周围侵犯、淋巴结转移和肾静脉内瘤栓。 平片：肾影增大，呈分叶状或局部隆起，少数肿瘤伴有钙化。 尿路造影：肿瘤压迫时使肾盏受压、变形、拉长、狭窄及至闭塞，使肾盏分离呈“手握球”状改变。当肿瘤压迫侵及肾盂时，肾盂变形、破坏或充盈缺损。直径2cm 的肿瘤，没有压迫
33、肾盂、肾盏时，无明显改变，晚期肾癌肾盂、肾盏可不显影。 CT：肿瘤呈类圆形，局部向外隆起，密度可均匀，低于或类似肾实质，偶为高密度；也可不均匀，有不规则低密度区，部分伴不规则钙化灶。增强后，动脉期肿瘤非坏死部分有明显不均匀强化，其后呈相对低密度；延迟期，肿块强化较正常肾实质略低。肿瘤可向肾周侵犯，晚期引起局部淋巴结转移和肾静脉、下腔静脉内发生癌栓。 MRI：形态学改变与 CT 大致相似，肾癌呈混杂信号，T1WI 等信号，T2WI 高信号类圆形病灶。T2WI 上病变周边可有低信号带（假包膜） ；增强检查，肿块呈不均一强化。MRI 的价值，主要在于确定肾静脉、下腔静脉及右心房内有无瘤栓。超声37. 胆囊超声检查前的准备，典型胆囊结石的声像图特点检查应空腹。其声像图特点为：囊内有一或多枚强回声团、后方声影、强光团随体位改变而移动。38. 介入放射学的定义；非血管介入的适用范围 39. 你对介入放射学的了解和看法40. 溶栓治疗禁忌症41. 血管栓塞术的临床适应症42. 介入的 110 原理 43. PTA 治疗动脉粥样硬化的机制44.
