1、脏神经 cardiac nerve 指支配心脏活动的末梢神经。两栖类以上的脊椎动物的心脏，分布有迷走神经的分支和从颈部、胸部交感神经节发出的交感神经的分支，它们分别作为抑制和兴奋的神经，通过两者的相互拮抗作用以调节心脏的活动机能（鱼类中有的缺乏交感神经） 。有的种类（如狗、蛙等） ，这两种神经纤维合在一起，形成迷走交感神经（nervus vagosympathicus ） ，心肌神经的作用：（1）周期变动作用（chronotropicaction）：是对窦房结（变温脊椎动物为静脉窦）的作用，刺激抑制神经将使心动周期延迟（阴性作用） ，刺激兴奋神经则加速心动周期（阳性作用） 。 （2）强度变动作
2、用（inotropicaction）：是对心肌的直接作用，抑制神经使心肌收缩强度减弱（阴性） ，兴奋神经则使心肌收缩强度增强（阳性） 。（3）传导变动作用（dromotropic action ）：主要是对刺激传导系的作用，对收缩的传导速度，抑制神经起阴性作用，兴奋神经起阳性作用。此外，对心肌的阈值、收缩速度、不应期的长短、时值、代谢等的拮抗作用也清楚。两种神经的中枢即心脏神经中枢（cardiaccenter） ，各自位于延脑中，作为自律中枢除经常保持着紧张状态外，因为受大脑的支配，所以在情绪激动时，心脏的搏动次数增加，而且，作为心脏的反射中枢，担负着心脏机能的调节。心脏神经，通常是指这两种传
3、出神经，有时也包括分布到心脏壁上的传入神经。就连无脊椎动物的心脏，在已研究过的类型中，几乎都受心脏神经的支配。在剑尾类、甲壳类、有肺类、腹足类和某些斧足类的心脏，都存在抑制、兴奋的双重神经的支配。相反，头足类和另一些斧足类的心脏则只看到抑制神经一、凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 1、正常参考值：12-16 秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用 来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子、的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持 PT 在正常对照的 1-
4、2 倍最为适宜。 二、国际标准化比值（international normalized ratio，INR） 1、正常参考值：0.8-1.5。 2、临床应用：INR 是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的 ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的 ISI 试剂检测，PT 值结果差异很大，但测的 INR 值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用 INR 来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时 INR 的允许范围如下： 临床适应症 INR 允许范围 预防静脉血栓形成 非髋部外
5、科手术前 1.52.5 髋部外科手术前 2.03.0 深静脉血栓形成 2.03.0 治疗肺梗塞 2.04.0 预防动脉血栓形成 3.04.0 人工瓣膜手术 3.04.0 三、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplatin time, APTT) 1、正常参考值：24-36 秒。 2、临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子、的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT 也可用来凝血因子、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于 APTT 的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源
6、性凝血途径，所以 APTT 成为监测普通肝素首选指标。 四、纤维蛋白原（Fibrinogen FIB） 1、正常参考值：24g/L。 2、临床应用：纤维蛋白原即凝血因子，是凝血过程中的主要蛋白质，FIB 增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症等；FIB 减少主要见于 DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、矸硬化和溶栓治疗时。 凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原三者同时检测已被临床用于筛查病人凝血机制是否正常，特别是心胸外科、骨科、妇产科等手术前检查病人的凝血功能尤为重
7、要。 五、标本的采集、制备、保存等注意事项（分析前质量控制） 1、采血 1.1 防止组织损伤,避免外源因子进入。 1.2 尽快送检。 1.3 避免从输液管取血,以防稀释,用药。 1.4 抽血时的压力、时间长短会影响局部血液的浓缩，可影响血小板释放和某些凝血因子的活性。 2、收集管要求：塑料管或聚乙烯试管。 3、抗凝剂选择 3.1 推荐用 3.8%的枸橼酸钠,能有效阻止和降解。 3.2 抗凝剂与血液的比例为 1:9。 4、血浆的保存：取血后应立即做或血浆放冰箱(2-8)，塑料试管影响最小。 措施三、干细胞治疗 干细胞是一组具有自我复制和多向分化能力的细胞。已有许多临床前期试验表明 干细胞移植能通
8、过修复或再生受损心肌、增强血管新生和与宿主心肌细胞发生整合等作用机制，提高梗死心脏功能。 目前，用于尝试治疗心肌缺血的干细胞大致分为两大类： 肌肉类细胞，主要指胚胎心肌或胚胎干细胞和骨骼肌干细胞； 非肌肉类细胞，主要为骨髓干细胞和周围血干细胞。 根据个体发育过程中出现的先后次序不同，干细胞又可分为胚胎干细胞和成体干细胞。胚胎干细胞主要包括胚胎心肌或胚胎干细胞。骨骼肌干细胞、骨髓干细胞和周围血干细胞则属于成体干细胞。心脏的细胞移植治疗，即直接用分离来的细胞或用经体外纯化、培养和增殖后的细胞，移植到缺血坏死区域，试图通过新生的肌肉细胞替代纤维组织，从而改善心肌收缩和舒张功能，为心肌梗死治疗提供了崭
9、新的治疗方法。 在尝试治疗心肌缺血的干细胞中骨髓干细胞是研究最多、最深入的。 原因： 首先，某些骨髓干细胞为多潜能细胞，具有分化成为心肌细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞的潜能； 其次，由移植的骨髓干细胞分化来的心肌细胞能与周围受体肌肉细胞进行有效的电机械耦合，这恰能弥补骨胳肌干细胞移植的缺点。 骨髓干细胞的组成很复杂，包括造血干细胞、间充质干细胞、内皮祖细胞、多潜能成体祖细胞以及其他功能不明的干细胞。除外这五种成分外，由于分离和纯化方法不同，从骨髓液中又可分离得到骨髓单个核细胞群、 AC133 阳性细胞等。在临床上，应用骨髓单个核混合细胞移植治疗最多、最容易。 在中山医院伦理委员会和上海市卫生局
10、的批准下，自 2003 年 5 月 27 日 以来，我们开展了 100 余例经冠脉内移植自体骨髓单个核细胞治疗急性心肌梗死的随机双盲对照研究，随访 6 个月的初步临床研究表明，骨髓干细胞移植能明显增加缺血心肌血管新生，提高患者心脏功能，未见致心律失常等潜在危险性。 骨髓单个核混合细胞移植虽然简单易行，但是其细胞成分复杂，干细胞含量极低，向心肌细胞和血管内皮细胞分化的发生概率很低，其修复梗死心脏作用很有限。我们的临床试验也表明，骨髓单个核细胞移植治疗陈旧性前壁心肌梗死患者，引起的左室心肌灌注及收缩功能并不明显。因此，人们正在试图从骨髓中分离出含干细胞成分较高的单个细胞群作为供体细胞，旨在提高移植
11、临床疗效。目前临床用作移植的单个细胞群有以下几种：内皮祖细胞、 AC133+ 细胞群、骨髓间充质细胞。但目前临床上缺乏大样本、随机双盲对照研究，因此其临床结果如何还不清楚。 尽管这二年来在干细胞移植治疗方面做了大量工作，但仍有许多问题需要解决，如移植的干细胞数量与功能关系、移植的干细胞在受体组织转归和长期命运、寻找其合适的生存微环境能力等。 新英格兰医学杂志总编辑北京行（三） 参加北京协和医院呼吸内科大查房 教授在对北京协和医院的访问期间，参加了由朱元珏教授主持的呼吸内科大查房。此次大查房主要讨论了该科近期收治的个病例。我们特别邀请这例患者的主管医师对此次查房情况进行了总结。病例一：膈肌上抬、
12、憋气病例摘要患者女性，岁，以“喘憋个月”入院。患者于月前摔倒后左下肢淤血肿胀，诊为“软组织损伤”，次日开始出现轻微喘憋，多于坐位转平卧时出现，十余分钟后可自行缓解。平路行走无喘憋，仍可从事轻体力家务。夜间不能平卧，可侧卧入睡。此后喘憋稍有加重。发病以来体重无明显下降。既往患“急性胆囊炎”，住院保守治疗后缓解；“颈椎病”多年。既往无手术外伤史。查体全身浅表淋巴结未及肿大。双肺叩清，肩胛肋以下呼吸音及语颤右侧低于左侧，右侧肺下界高于左侧约 ，肺底移动度左侧 右侧变化不明显。心、腹部未见异常。双下肢无淤斑及水肿，周径基本对称。实验室检查：血常规、肝肾功能和血气分析正常。胸部 线片示右膈升高，右下肺实
13、变（考虑盘状肺不张）。超声心动图示主动脉钙化伴关闭不全，左心室舒张功能减低，右侧胸腔少量积液。冠状动脉造影、双侧锁骨下动脉、颈总动脉、双肾动脉多谱勒检查均正常。肺灌注显像示“右肺部分上叶、中叶、下叶呈血流灌注缺损区”，未行通气显像。讨 论施举红医师：患者的喘憋症状具有以下特点：（）症状多于坐位转平卧时出现，十余分钟后可自行缓解。（）平路行走无喘憋，可从事轻体力家务。（）查体发现右肺下界移动度消失。（）胸部线片示右膈升高。常见一侧膈升高的原因有： 胸内疾病：肺不张或发育不全 可见患侧肺野密度增高，对侧代偿性肺气肿，患膈升高，纵隔向患侧移位； 胸膜肥厚、粘连 可见肺野密度增高，胸膜钙化，患膈升高且
14、固定；肺纤维化 可见肺野密度增高且不均匀，肺萎陷缩小，膈肌升高，通常继发于肺结核或放射治疗后。 膈肌疾病 膈肌膨出 系膈肌先天性发育不全，升高的膈肌表面光滑，有矛盾运动；膈神经麻痹 由于纵隔淋巴结肿大压迫或手术损伤膈神经所致，可见膈肌升高和运动减弱；膈疝 可为先天或外伤性，疝囊内容物为胃肠道时，线上见空气影和液面，钡剂造影可明确诊断；如为实性脏器，则显示为突入肺底的半圆形密度增高影，气腹造影可证实诊断。 腹腔疾病：胃底或结肠胀气膈下或肝脓肿 可见膈肌升高，膈面模糊，运动受限，肺底和胸膜炎性反应；腹内脏器增大 如肝肿大、巨脾、肾盂积水等，可使一侧膈肌升高。对于这样的患者，我们该怎样进行下一步检查
15、？教授：患者膈肌是存在问题的，所以平卧位时膈肌进一步向胸腔移位，这是患者平卧位呼吸困难加重的原因。明确诊断应从个方面入手，首先与放射科合作，让患者用鼻进行短速的吸气动作，在透视下观察其膈肌的运动情况。这需要患者能很好地配合，同时需要观察其两侧膈肌运动。进一步测定一定容积时的最大吸气压和最大呼气压，可以检测全身肌肉力量和神经传导。具体方法为经食道放置胃球囊，测定跨膈压，最大吸气压力可达到 2。最后为电生理检查，放置电极测定膈肌肌电图（）和膈神经传导速度。这样基本能明确疾病的部位。王京岚医师：是否要考虑是由肺膨胀不全或肺不张引起的膈肌上抬？教授：所以要行上述检查，因为胸腔或腹腔疾病导致的膈肌上抬时
16、最大吸气压力和最大呼气压力应该基本正常。施举红医师：患者入院后接受了检查，结果可见左侧横膈肌运动良好，右侧运动幅度极小（图）。跨膈压测定结果发现下食管括约肌压力低，松弛率有个方向低于正常。个方向跨膈压分别为、和 （正常值 ），表明跨膈压明显降低。个方向的膈肌张力分别为、和 正常值（） ，表明膈肌本身功能是正常的。膈神经传导测定基本正常，右侧膈神经远端运动潜伏期未测出。教授：该患者到目前为止，明确是右侧膈神经麻痹导致的右膈升高。常见单侧膈神经麻痹的原因有：肿瘤，肺癌纵膈转移或淋巴瘤压迫膈神经；手术及创伤，特别是心脏手术；神经肌肉病，臂丛神经炎，颈椎病，糖尿病单神经病变等；其他，肺部感染或胸膜炎，
17、慢性硬化性纵隔炎，结缔组织病等。但患者胸部增强并未显示有肺内阴影和肺门及纵膈淋巴结肿大，可除外肿瘤压迫膈神经的可能。没有手术外伤史，可排除手术损伤膈神经的可能。朱元珏教授：病史中有颈椎病，应行相应检查。施举红医师： 患者颈椎片示右和左、椎间孔变小。磁共振成像示、椎间盘向左后方突出，脊髓受压；颈椎骨质增生；颈椎曲度变直。双上肢未见肌源及神经源性损害。教授：颈椎病引起的膈肌麻痹很少见，多为颅内或纵隔疾病引起。事实上，很多膈肌麻痹的患者并不能找到确切的病因。目前有效的治疗方法为膈肌起搏治疗。（北京协和医院呼吸科 施举红 供稿） 脑心综合征（brain-heart syndrome，bhs）是指各种颅
18、内疾患，包括急性脑血管病(acute cerebrovascular disease，acvd)、急性颅脑损伤、脑肿瘤、颅内炎症及其它引起颅内压增高的疾病引起的继发性心脏损伤1，2。尤其是 acvd 所致，在临床上常见，发生率高达 61.2%，意识障碍患者发病率较高，91%的患者在起病后 1 周内发生3。但目前对它的认识还是十分欠缺的，其机制也很复杂。患者在发生 acvd 时，尤其是脑出血或大面积梗塞时，造成心脏损伤的几率很高，主要临床表现为心肌酶谱的升高及心电图的异常，包括 st 段下移、心肌缺血的表现、各种各样的心律失常及类心肌梗死的改变。1947 年 byer 首先报道了 bhs，指出其
19、具有发病急、进展快、病死率高的特点。本文就 bhs 发病机制、临床特点、诊断及防治作一综述。1 发病机制bhs 是综合因素影响的结果。其机制主要有以下几方面：11 脑对心脏活动调节作用的紊乱 中枢神经系统（cns）对心脏有直接调控作用4，当脑部发生病变时，对心脏的控制和调节发生紊乱，则很容易发生继发性心脏损害和心电图变化1。刺激下丘脑的外侧区可导致频繁室性心律失常，刺激下丘脑前部可引起心动过缓、st 段抬高及 t 波加深，刺激下丘脑后部可出现房性、室性心律失常及房室分离。大脑右半球在心率控制方面占优势，大脑左半球在致心律失常方面起主要作用5。另外，脑损伤后还可通过延髓调节迷走神经的心动抑制性神
20、经元引起呼吸性心律失常6。 12 神经-体液调节作用的紊乱 急性脑部病变时发生不同程度脑水肿，脑组织的循环广泛受压、移位、颅内压增高直接或间接影响下丘脑和脑干，下丘脑调节功能障碍，引起植物神经功能紊乱，交感-肾上腺髓质活动异常，儿茶酚胺合成增多，过多的儿茶酚胺从心脏的肾上腺素能神经末梢游离到心肌间，引起心肌细胞的灶性溶解坏死及收缩装置改变；此外，儿茶酚胺增加引起冠脉小血管收缩或痉挛，使心肌缺血、缺氧。另一方面，急性脑部病变时，机体处于应激状态，此时交感神经-肾上腺系统处于兴奋状态，儿茶酚胺、肾上腺素及神经肽类分泌增多，进一步加重植物神经功能紊乱，表现为交感神经功能亢进、副交感神经功能低下，两者
21、共同作用造成心血管活动加强，冠状动脉痉挛和收缩引起心脏缺血损害。有研究表明79，脑卒中后中枢及外周神经肽 y（nhy）、血浆内皮素（et）含量升高、et/no 平衡失调可能参与脑心综合征的发生发展。13 血液动力学改变及水电解质平衡紊乱 acvd 时由于脱水剂的应用，电解质紊乱、血液浓缩，出现低钾、低钠、低氧，造成神经调节障碍。另外由于在某些出血性脑疾患时，止血或凝血剂的应用，导致了血液的高凝状态，均可影响心脏功能，引起一系列心电图变化。14 心脏负担加重 高血压、动脉硬化为心脑血管病变的共同病理基础，对于高龄患者来说，出现脑卒中的同时可能早已发生了冠状动脉硬化及心脏供血不足。脑部病变的发生，
22、给原已存在病变的心脏又增加了负担，诱发心脏病变的发生。2 临床特点 21 脑心综合征发生于脑部病变的基础上，心脏表现呈多样化211 心电图复极改变 是最常见的心脏异常，包括 q-t 间期延长、st 段压低、低平或倒置 t 波、出现 u 波、t 波高尖、有凹口的 t 波、st 段抬高、高尖 p 波、q 波、qrs 波振幅加大。st-t改变最常出现在前外侧壁和下侧壁导联而易被认为是心内膜下心肌梗死或前外侧壁心肌缺血。q-t间期延长明显则增加了死亡的危险性。这些改变通常在发病后几天形成而在 2 周内消失，而 q-t 间期延长和 u 波出现可能是永久的。212 心律失常 sah 患者最常见心律失常为室
23、性心动过速及房扑/房颤，而缺血性卒中最常见心律失常为室性异位搏动/室上性异位搏动。右侧大脑缺血性病变诱导的心律失常发生率明显高于左侧，多个病灶的患者发生心律失常的几率也较高。严重室性心律失常常与 q-t 间期延长明显相关10。213 心率变异性（heart rate variablility，hrv）改变 hrv 用于反映自主神经的活动性、均衡性及相关的病理状态。国内外研究均发现，脑卒中患者均有自主神经功能紊乱，尤其是副交感神经活性降低比较明显，病变波及右侧岛叶的自主神经功能紊乱更加严重。hrv 降低程度与神经功能缺损程度显著相关，急性期 hrv 的降低可能提示患者预后不良。近年来的研究发现1
24、1，hrv 对脑源性猝死是一种敏感的预测器。214 心肌损害的生化指标变化 包括 ck、ck-mb、肌红蛋白、肌钙蛋白 t 及肌钙蛋白 i 等。与急性心肌梗死（ami）不同的是，ck-mb 活性升高多出现在发病后第 35 天，升高程度也不如 ami时明显，常伴有 st 段异常、病理性 q 波及 t 波升高或倒置等。ck-mb 活性升高的脑梗死患者预后不良。肌红蛋白、肌钙蛋白 t 及肌钙蛋白 i 敏感性和特异性均明显高于 ck 及 ck-mb。215 心功能变化 临床观察发现，伴有 st 段升高或心律失常的患者，病程中可出现心脏收缩功能降低，表现为心室壁运动异常、左心室射血分数降低、低血压（收缩
25、压100mmhg）、肺水肿等，而冠状动脉均正常。心功能变化持续 23 周并与高死亡率相关。卒中后的心功能异常与卒中的严重程度密切相关。216 猝死 岛叶在脑源性猝死中起关键作用12。王健13等对一组 250 例脑卒中患者观察 1 个月，发现 14 例发生猝死（5.6%），其病变部位主要为影响到岛叶的壳核和额颞顶叶交界区。脑源性猝死与 q-t 间期延长、频发室性心律失常、r-on-t 现象等心电图变化密切相关。22 ecg 异常发生率主要与脑血管病变的部位有关 靠近丘脑、脑干、基底节的 ecg 异常发生率最高，而在大脑皮层各脑叶发生率则低14。脑干中上部缺血可致窦性心动过速或心肌缺血，大脑深部、
26、脑室或中脑出血，可有显著的心电图改变15。23 与年龄的关系 年龄越大、神经缺损越重、意识障碍越重 ecg 的变化越严重。其中，合并电解质紊乱的患者心律失常的发生率较高。3 诊断acvd 并发心电图复极改变可通过常规 12 导联心电图检查发现。心律失常则可通过心电持续监护或 holter 检查发现。多次或连续的心电图检查可提高发现心电图异常的机会。超声心动图检查有助于发现心肌损害的严重性。此外可通过 hrv 分析来评价 acvd 患者心脏自主神经的功能状态，及时识别发生猝死的危险性。4 防治泵衰竭是 bhs 死亡的主要原因16，其次为心律失常，提示早期诊断、解除高颅压、加强心电监护、预防泵衰竭
27、和及时纠正心律失常是治疗的重要环节。41 脑水肿和颅内高压防治及脑保护 正确及时手术减压清除颅内血肿17，给予脱水剂、低温冬眠，保证脑供氧及脑灌注压，治疗脑水肿，降低颅内压；取头抬高 30的头高脚低位，以利于颅内静脉回流、降低颅内压，同时减少回心血量、减轻心脏负担。42 保护心脏功能 控制输液速度及输液总量，避免过快输入导致血容量增加、加重心脏前负荷，一般控制每日输入量在 10002000ml，结合有无发热、呕吐、消化道出血等并发症，适当调节液体量及品种，保持轻度的负平衡；及时有效地控制脑水肿，甘露醇应用应适时适量；给予静注极化液，保护心脏功能；昏迷患者及时吸痰，早期气管切开，排除气道梗阻，保
28、持呼吸道通畅，降低肺动脉压力，减轻心脏负荷。早期泵衰竭主要是由于心肌充血、水肿、顺应性下降，而左室舒张末期容量不大，因此在早期（72h 内）应避免应用洋地黄18，可选用血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）或用多巴酚丁胺静脉滴注；合并心源性休克时应及时合理选用血管活性药物。bhs 合并心律失常，尤其室性早搏可引起室颤导致死亡。加强心电监护，预防和及时纠正心律失常可降低 bhs的病死率。可预防性应用利多卡因，效果不佳可应用 -受体阻滞剂，合并应用钾盐，可获较好效果。研究发现19，美托洛尔对 bhs 由于交感神经-肾上腺系统激活引起的复极异常和快速性心律失常有显著效果。43 纠正和预防水、电解质紊乱 使用
29、甘露醇或速尿脱水降颅压时，大量利尿会导致低钾血症，因此脱水治疗中需监测血钾并及时补钾；无急性颅内压增高患者，治疗脑水肿时可选用甘油果糖，该药对电解质平衡干扰小于甘露醇20；不能进食者，伤后 3 天开始早期肠内营养，可减少输液量，有利于防止水、电解质失衡，又可减轻心脏负荷。44 个别顽固严重心律失常及心衰必须给予药物治疗 大多数程度较轻的心电改变与心律失常，只要在治疗中注意以上所提及环节，不需行特殊治疗，但应严密观察心电图变化。夹层的分级和分度夹层的 NHLBI 分级A 型：血管内小的面积B 型：非持续性造影剂外渗C 型：持续的造影剂外渗D 型：螺旋充盈缺损，远端血流减慢E 型：持续充盈缺损，伴血流减慢F 型：充盈缺损伴完全闭塞夹层在临床上被分为：轻度夹层（A 和 B 型） ，中度夹层（无明显缺血征象或症状 C 型）和严重夹层（有缺血征象或症状的 C 型以及 D 至 F 型）(M Albertal Heart 2001;86:193-198)。-返回列表
