1、药理复习资料论述题目录1.试述巴比妥类药物的不良反应。2.试述 H1 受体阻断药的药理作用、临床应用和不良反应。3试述糖皮质激素的药理作用。4试述糖皮质激素的临床应用。5.试述肾上腺素的临床应用。6.试述 受体阻断药的药理作用。7.根据药物是否具有内在活性及其人小试述药物的分类8试述氯丙嗪的临床应用及不良反应。9试述氯丙嗪的药理作用。10.试述吗啡的药理作用。11试述解热镇痛抗炎药的共同的药理作用特点及作用机制。12列表比较解热镇痛药与吗啡类镇痛药在镇痛方面的主要不同点。13列表比较阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响有何不同。14.试述强心苷的药理作用、临床应用和不良反应。15.试述硝酸甘油的药理作
2、用和作用机制及临床应用。16试述卡托普利的药理作用和作用机制以及临床应用和不良反应。17根据作用机制，试述抗高血压药物的分类。各类至少举一药名。18试述呋塞米的药理作用和机制以及临床应用和不良反应。19试述氢氯噻嗪的药理作用和机制以及临床应用和不良反应。20.试比较肝素、华法林的抗凝作用特点、机制、用途、主要不良反应及过量中毒的解救药。21.试述茶碱的药理作用、临床应用、不良反应和应用注意事项。22.试述协同与拮抗的概念，并请举例说明。23.试述有机磷酸酯类急性中毒的解救原则。24.试述阿托品的药理作用。25.试述抗恶性肿瘤药按对细胞增殖周期的影响的分类。26试述碘和碘化物的药理作用、临床应用
3、和不良反应。27.试述胰岛素的临床应用及不良反应。28试述青霉素 G 过敏性休克的防治措施和抗菌谱。29试述氨基糖苷类的抗菌谱和作用机制以及不良反应。30试述第三代喹诺酮类药物的抗菌谱和作用机制、临床应用和不良反应。31试述磺胺类药物的临床应用和不良反应。32试述异烟肼的抗菌机制、抗菌特点、临床应用、不良反应。33试述利福平的作用机制、抗菌特点、不良反应。34.试述甲硝唑的药理作用、临床应用和不良反应。35试述甲状腺激素的药理作用、临床应用和不良反应。论述题答案1.试述巴比妥类药物的不良反应。答：(1)后遗作用服用催眠剂量后，次晨头晕、乏力、嗜睡、精神萎靡不振、判断力和精细工作能力也会受到干扰
4、。长效类常见。(2)耐受性久用后药效降低，增加剂量才能产生很好的作用。(3)成瘾性久用后可产生依赖性、成瘾性，突然停药可出现戒断症状，表现为焦虑、谵妄、失眠、震颤、躁动，甚至惊厥。(4)过敏反应偶见皮疹、剥脱性皮炎等。(5)急性中毒一次大量吞服巴比妥类或静脉注射过量、过速可引起急性中毒。表现为昏睡、昏迷、呼吸高度抑制、反射减弱或消失、血压下降甚至休克、肾功能衰竭等。可死于呼吸麻痹。解救时应维持呼吸和循环功能，早期可洗胃，应用碳酸氢钠碱化尿液加速药物排泄，必要时可进行血液透析。(6)巴比妥类为肝药酶诱导剂，除可加速自身的代谢外，还可加快其他肝药酶代谢药物的代谢速度。2.试述 H1 受体阻断药的药
5、理作用、临床应用和不良反应。答：药理作用(1)抗组胺 H1 受体型效应：H1 受体阻断药能对抗组胺收缩支气管和其他平滑肌的作用，能大部分对抗组胺所致毛细血管通透性增加及血管扩张。但不能完全对抗组胺的舒张血管作用，因组胺舒张血管的作用是通过 H1 和 H2 两型受体所致。本类药物不能阻止肥大细胞释放组胺，也不能对抗组胺刺激胃酸分泌的作用。(2)中枢作用：第一代 H1 受体阻断药有中枢抑制作用，产生镇静、嗜睡症状。第二代 H1 受体阻断药，由于不能通过血一脑脊液屏障，几无镇静作用。(3)其他作用：大多数 H1 受体阻断剂尚有中枢抗胆碱作用、局麻作用和烟碱样作用。中枢抗胆碱作用可用于镇吐及防晕动。临
6、床应用。(1)皮肤黏膜变态反应性疾病：对属于 I 型变态反应的荨麻疹、过敏性鼻炎等效果较好，可作为首选药。(2)防治晕动病：苯海拉明和异丙嗪可用于防治晕动病、妊娠及放射性呕吐。异丙嗪还是人工冬眠合剂的成分之一。(3)失眠：异丙嗪、苯海拉明可用于失眠、尤其是因变态反应性疾病所致的失眠。不良反应。有镇静、嗜睡、乏力等中枢抑制症状，以苯海拉明和异丙嗪最为明显，故驾驶员及机器操纵者慎用。第二代 H1 受体阻断药多无中枢抑制作用。不良反应还有消化功能障碍及口干。少数病人可产生失眠和烦躁不安。近年来发现稍大剂量的特非那定和阿司咪唑长期应用可致尖端扭转型心律失常，应注意。3试述糖皮质激素的药理作用。答：(1
7、)抗炎作用对各种原因引起的炎症都有很强的拮抗作用。在炎症早期，可改善红、肿、热、痛等症状。在炎症后期，可防止组织粘连瘢痕形成，减轻后遗症。但必须注意，糖皮质激素在抑制炎症，减轻症状的同时，也降低机体防御功能，导致感染扩散，阻碍伤口愈合。(2)免疫抑制作用糖皮质激素对免疫过程的许多环节均有抑制作用，尤其对细胞免疫的抑制作用较强，而对体液免疫几乎没有作用。(3)抗毒作用糖皮质激素对细菌外毒素无任何作用，且不能中和细菌内毒素。但可提高机体对内毒素的耐受力。可迅速发挥退热作用，缓解毒血症，从而极大地改善中毒症状。(4)抗休克作用一般认为，超大剂量有抗休克作用。(5)血液与造血系统糖皮质激素可使：红细胞
8、和血红蛋白含量增加；大剂量可使血小板增多；中性白细胞增多，但其游走、吞噬、消化功能降低；还能使血中淋巴细胞及嗜酸性白细胞的数目减少。(6)退热作用糖皮质激素通过稳定溶酶体膜，减少内源性致热原的释放，并降低下丘脑体温调节中枢对致热原的敏感性，使发热体温降低。(7)中枢作用糖皮质激素能提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常。大剂量对儿童可致惊厥。4试述糖皮质激素的临床应用。答：(1)替代疗法用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症；脑垂体前叶功能减退症；肾上腺次全切除术后。(2)严重感染或炎症严重急性感染并伴有明显毒血症者：目的是消除炎症和过敏反应，提高机体对有害刺激的耐受性，
9、减轻中毒反应，迅速缓解症状，防止重要器官的损害，以利于患者度过危险期。但糖皮质激素无抗菌作用，反而可降低机体的防御功能，因此，治疗严重感染必须合用足量、有效的抗菌药物，避免感染灶扩散而发生严重后果。病毒性感染一般不用糖皮质激素，但对严重的传染性肝炎、流行性腮腺炎、流行性乙型脑炎等，为迅速控制症状，防止发生并发症，则可考虑使用。防止某些炎症后遗症：重要器官及要害部位炎症早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维组织过度增生，避免组织粘连或瘢痕形成，防止或减少后遗症的发生。(3)自身免疫性疾病、过敏性疾病及异体器官移植自身免疫性疾病：可适当选用本类药物，但只能缓解症状，停药后易复发。过敏
10、性疾病：用激素作辅助治疗，目的是抑制抗原一抗体反应所引起的组织损害和炎症过程。上述两类疾病均需采取综合治疗，糖皮质激素不是首选药，仅在病情严重或其他药物治疗无效时才可应用激素作辅助治疗。异体器官移植：对异体器官移植术后的免疫排斥反应，也可选用糖皮质激素，与其他免疫抑制剂合用效果更佳。(4)休克糖皮质激素适用于各种休克：感染中毒性休克，要及早短时间大剂量突击使用，显效后即可停药，而且必须合用足量、有效的抗菌药；过敏性休克，糖皮质激素是次选药，必要时可与首选药肾上腺素合用；心源性休克，须结合病因治疗；低血容量性休克，如果补足液体、电解质或输血后，疗效不明显可合用超大剂量糖皮质激素。(5)血液病糖皮
11、质激素可用于治疗急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜等，停药后易复发。(6)局部应用糖皮质激素局部用于：治疗某些皮肤病如接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等；用于某些眼部疾患如结膜炎、角膜炎、虹膜炎等，可迅速奏效。5.试述肾上腺素的临床应用。答：(1)心脏骤停因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导高度阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用 Adr 作心室内注射，具有起搏作用。(2)过敏性休克输液或青霉素等引起的过敏性休克，由于过敏性物质的释放，出现心率加快，心收缩力减弱，血压下降，支气管平滑肌痉挛并引起呼吸困
12、难等症状。Adr 能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和解除支气管平滑肌痉挛，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。此时，应迅速皮下注射或肌注 Adr，危急病例也可用生理盐水稀释 10 倍后缓慢静脉注射，但必须避免因过量或注射速度过快造成的血压剧升及心律失常等不良反应。(3)支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应 Adr 除能解除哮喘时的支气管平滑肌痉挛外，还可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质，如组胺、白三烯类等，同时通过对支气管黏膜血管的收缩作用，减轻气管水肿和渗出，从而使支气管哮喘急性发作得到迅速的控制。另外，Adr 对血管神经性水肿
13、和血清病等也能迅速缓解症状。(4)局部应用将 Adr 加入普鲁卡因或利多卡因等局麻药中，使注射部位周围血管收缩，延缓局麻药的吸收，增强局麻效应，延长局麻作用时间，并减少局麻药吸收中毒的发生。此外，可将浸有 01Adr 的纱布或棉球用于外伤表面如鼻黏膜和齿龈出血，使微血管收缩而止血。6.试述 受体阻断药的药理作用。答：(1) 受体阻断作用心脏：p 受体阻断药阻断心肌的 1 受体，使心率明显减慢，心收缩力减弱，心排出量减少，房室传导减慢，呈现明显的负性肌力作用和负性频率作用，同时心肌耗氧量减少。血管和血压：通过阻断血管平滑肌的 2 受体，使血管平滑肌 受体的效应相对增高，加之心功能被抑制，心排出量
14、减少，反射性地交感兴奋，可引起血管收缩，外周阻力增加，但此作用一般表现不甚明显。本类药对正常血压无影响，对高血压患者则有降压作用。支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌的 2 受体，使支气管平滑肌收缩，张力增高，呼吸道阻力增大。对正常人，此种作用较弱，但对支气管哮喘患者，则可诱发或加剧支气管哮喘。代谢：可抑制儿茶酚胺和拟肾上腺素药引起的脂肪分解，降低游离脂肪酸含量。其他：药物尚可阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜的 受体，抑制其正反馈功能，使 NA 释放减少。(2)内在拟交感活性。吲哚洛尔、阿普洛尔等在阻断 受体的同时，还具有不同程度的 受体激动作用，表现出部分的拟交感作用，称为内在拟交感活性。(3)
15、膜稳定作用(4)抗血小板聚集作用。普萘洛尔尚具有明显的抗血小板聚集作用。7.根据药物是否具有内在活性及其大小，试述药物的分类。答：根据药物是否具有内在活性及其大小，将药物分为：(1)纯激动药既具有亲和力又有较大的内在活性(内在活性常数 1)的药物，如吗啡，它能激动阿片受体而产生镇痛效应。(2)完全拮抗药只具有较强的亲和力而无内在活性(=0)的药物，如纳洛酮，它可阻断阿片受体，而拮抗吗啡的作用。(3)部分激动药或部分拮抗药部分激动药为具有较强的亲和力但也具有较弱的内在活性(01)的药物，如喷他佐辛，当它单独存在时，表现以激动为主的较弱镇痛效应；但当它与纯激动药(如吗啡)共存时，则表现出拮抗吗啡与
16、受体结合所产生的镇痛效应，即部分激动药具有激动和拮抗两种特性。部分拮抗药是以拮抗作用为主，同时还有一定的激动作用的药物，如 受体阻断药中的阿普洛尔。8试述氯丙嗪的临床应用及不良反应。答：临床应用(1)治疗精神病对精神分裂症效果好，也可用于躁狂抑郁症的躁狂状态。(2)止吐对多种原因所引起的呕吐均有很好疗效。但对晕动病所致的呕吐则无效。亦用于顽固性呃逆。(3)麻醉前用药 CPZ 有镇静、安定、镇吐等作用，用药后有利于麻醉和手术的顺利进行；还能增强中枢抑制药的作用，降低麻醉药的用量，减少不良反应。(4)加强镇痛药的作用 CPZ 与吗啡或哌替啶配伍用于恶性肿瘤或严重创伤所引起的剧痛。(5)人工冬眠临床
17、上将物理降温与CPZ、哌替啶、异丙嗪等药配伍应用，可使病人体温降至正常以下，进入类似变温动物“冬眠”时的状态，故称为“人工冬眠” 。(6)低温麻醉麻醉时，同时用物理降温配以 CPZ，使患者体温降至 34。C或更低，称“低温麻醉” 。不良反应(1)一般不良反应局部刺激性较强，故宜深部肌内注射，不作皮下注射，静脉注射可能引起血栓性静脉炎，故应稀释后缓慢注入。可引起嗜睡、无力、鼻塞、口干、便秘、视力模糊及心动过速等中枢及自主神经系统方面的副作用。(2)过敏反应常见药热、皮疹、接触性和光敏性皮炎。(3)锥体外系反应精神病人长期、大量应用氯丙嗪后，因阻断黑质纹状体通路的D2 受体，纹状体 DA 功能减弱
18、，ACh 功能相对亢进，可出现：帕金森综合征；急性肌张力障碍；静坐不能；迟发性运动障碍。(4)急性中毒发生中毒应立即停药，进行对症治疗，升压可用去甲肾上腺素。9试述氯丙嗪的药理作用。答：(1)中枢神经系统抗精神病作用：氯丙嗪可能通过阻断中脑边缘系统通路和中脑大脑皮层通路中的 DA 受体，从而发挥抗精神病作用。镇吐作用：氯丙嗪有强大的镇吐作用，小剂量时即可抑制延脑第四脑室底部极后区的催吐化学感受区，大剂量时能直接抑制呕吐中枢。氯丙嗪对刺激前庭所引起的呕吐无效。对体温调节的影响：氯丙嗪对下丘脑的体温调节中枢有明显的抑制作用，使其机能减弱。用药后，恒温动物的体温也随外界环境温度的变化有所升降。加强
19、CNS 抑制药的作用：氯丙嗪可增强麻醉药、镇静催眠药和镇痛药的作用。故上述药物与氯丙嗪合用时，应适当减少剂量，以免加深对 CNS 的抑制。(2)自主神经系统氯丙嗪有明显的阻断 a受体的作用，可以翻转肾上腺素的升压效应。同时还能抑制血管运动中枢和直接抑制血管平滑肌，扩张血管，使血压下降，对高血压患者降压尤为明显。但反复用药后降压作用减弱甚至无效，故不宜用于原发性高血压的治疗。(3)内分泌系统氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路中的 D2 受体，减少下丘脑催乳素抑制因子的释放，催乳素分泌增加，可致乳房肿大、溢乳，故乳癌患者不宜使用。10.试述吗啡的药理作用。答：吗啡能与阿片受体结合并激动受体，产生广泛的药理作
20、用。(1)中枢神经系统镇痛和镇静作用：吗啡镇痛的特点是a高度选择性，用药后减弱或消除痛觉，而对其他感觉(如触、视、听等)、运动、神智和意识等无影响b镇痛作用强大，对各种类型的疼痛均有效C对持续性钝痛较间断性锐痛镇痛效果好。吗啡不仅能镇痛，还有明显的镇静作用，环境安静可进入睡眠。抑制呼吸：治疗量即可使呼吸频率减慢，肺通气量和潮气量降低。随着剂量增加，呼吸抑制加深，中毒量可使呼吸频率极度减慢至 34 次分，可引起死亡。它可抑制延脑的呼吸中枢和桥脑上端的呼吸调节中枢，还可降低呼吸中枢对血二氧化碳分压的敏感性。镇咳：吗啡镇咳作用强大，对各种原因所引起的剧烈咳嗽均有良好疗效，它能直接抑制延脑的咳嗽中枢，
21、可能与延脑孤束核阿片受体的结合有关。催吐：吗啡作用于极后区阿片受体引起恶心、呕吐。缩瞳：急性中毒或慢性成瘾者可引起针尖样瞳孔，有助于中毒的诊断。(2)心血管系统吗啡对人的卧位血压、心率和心脏节律无明显影响，但可引起体位性低血压。吗啡抑制呼吸，使 CO2 在体内蓄积，继发性地引起脑血管扩张，颅内压升高，故颅脑损伤慎用。(3)平滑肌胃肠道：吗啡可引起便秘。胆道：可使胆道平滑肌痉挛、奥狄括约肌收缩，阻止胆汁排出。胆绞痛用吗啡时应加解痉药。支气管：吗啡剂量大时也可使支气管平滑肌收缩，故支气管哮喘患者禁用。11试述解热镇痛抗炎药的共同的药理作用特点及作用机制。答：(1)解热作用治疗量仅能使发热者的体温降
22、低，但一般不能降到正常以下，对正常人的体温无明显影响。这与氯丙嗪的降温作用不同。本类药物是通过抑制中枢 PG 合成而发挥解热作用的，可使异常升高的体温调定点恢复至正常水平，使体温降低。(2)镇痛作用解热镇痛药的镇痛特点是中等度止痛，强度弱于哌替啶；对慢性钝痛效果好，锐痛疗效差，而对创伤等各种原因引起的剧痛或绞痛无效。无欣快，久用一般不产生耐受性和成瘾性，无呼吸抑制，不良反应小，所以又称非麻醉性、非成瘾性镇痛药。阿司匹林类药物可抑制炎症时 PG 的合成，故有镇痛作用。所以目前认为其镇痛作用部位主要在外周，但中枢作用也不能完全排除。(3)抗炎抗风湿作用大多数解热镇痛药均有很好的抗炎、抗风湿作用，可
23、用于治疗风湿和类风湿性关节炎。对急性风湿性关节炎，只能解热、镇痛、抗炎、但无治因作用，也不能改变疾病的进程和并发症的发生。对类风湿关节炎亦不能根治，但可减轻和延迟后遗症的发生。解热镇痛药能抑制炎症局部 PG 合成，故有抗炎抗风湿作用。(4)作用机制综上所述，本类药物的解热、镇痛及抗炎作用均与 PG 的合成减少有关。其作用机制在于抑制合成 PG 所需的环氧酶。12列表比较解热镇痛药与吗啡类镇痛药在镇痛方面的主要不同点。答：作用部位|作用机制|镇痛特点|适应证|不良反应。吗啡类：中枢；激动中枢阿片受体而产生镇痛作用；强大、伴有镇静作用及欣快感；急性锐痛、内脏绞痛、癌症剧痛；易成瘾、抑制呼吸。解热镇
24、痛药：外周；抑制损伤或炎症局部的环氧酶，减少；PG 的合成；中等强度；慢性钝痛，如头痛、牙痛等；不成瘾、不抑制呼吸。13列表比较阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响有何不同。答：作用部位|机制|与环境的关系|对正常人|对发热病人|适应证。氯丙嗪：体温调节中枢；抑制体温调节中枢；有关，随环境温度的下降而下降；有作用；使体温降至正常以下，引起人工冬眠人工冬眠。阿司匹林：体温调节中枢；抑制前列腺素(PG)合成；无关；无作用；使体温降至正常；一般发热的治疗；14.试述强心苷的药理作用、临床应用和不良反应。答：药理作用(1)正性肌力作用强心苷对心脏具有高度选择性，其正性肌力作用表现为：提高心肌收缩性能；增加衰竭
25、心脏的排出量；降低衰竭扩大心脏的心肌耗氧量。(2)负性频率作用(减慢窦性心率)。(3)负性传导作用(减慢传导)。(4)其他作用使心衰患者的血浆肾素水平、血管紧张素和醛固酮水平降低。临床应用(1)慢性心功能不全。(2)某些心律失常。心房纤颤；心房扑动；阵发性室上性心动过速。不良反应(1)胃肠道反应引起厌食、恶心、呕吐和腹泻。(2)神经系统反应有眩晕、头痛、乏力、失眠、谵妄，还有视物模糊、绿视、黄视等视觉障碍。(3)心脏反应强心苷最严重的毒性反应是诱发各种类型的心律失常。中毒时，强心苷过度抑制 Na+K+ATP 酶，使细胞内 K+减少和胞膜静息电位减小，导致细胞兴奋性和自律性增高，诱发室性早搏、室
26、性心动过速甚至心室纤颤。强心苷过度兴奋迷走神经可引起房室传导阻滞、窦性心动过缓和窦性停搏。15.试述硝酸甘油的药理作用和作用机制及临床应用。答：药理作用和作用机制硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但以松弛血管平滑肌的作用最为明显。硝酸甘油对心脏作用的总结果是：使心肌耗氧减少，缺血区和缺血高发区血流供应增多。(1)舒张血管能舒张全身静脉和动脉，但舒张毛细血管后静脉(容量血管)的作用强而持久，舒张小动脉(阻力血管)和毛细血管括约肌的作用相对较弱。用药后静脉系统血容量明显增大，回心血量减少，心脏前负荷和室壁张力明显降低；舒张动脉使心脏后负荷也略有降低；因而明显降低了心肌耗氧量。(2)增加缺血心肌的血流
27、供应硝酸甘油舒张输送血管(较大的冠状动脉)，促进侧支循环开放，但对阻力血管的舒张作用较弱；这样就使增加的血流更多地流向缺血区。(3)增加心内膜下区的血流供应硝酸甘油通过舒张静脉，减少回心血量而降低室壁张力，使心内膜下区的血流供应明显增加，从而减轻心肌缺血，缓解心绞痛。硝酸酯类药作为一氧化氮(NO)供体，在血管平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶催化，释放出 NO，NO 是一种内源性的血管舒张物质，它能激活鸟苷酸环化酶，使细胞内 cGMP 水平升高，并激活依赖于 cGMP 的蛋白激酶，使肌细胞内 Ca2+减少进而促进肌球蛋白轻链去磷酸化，导致血管平滑肌舒张。临床应用(1)心绞痛舌下含服能迅速缓解各型心绞
28、痛。将 2硝酸甘油软膏或贴膜剂用于前臂、胸部或背部皮肤可预防夜间发作。(2)急性心肌梗死早期小剂量静脉注射硝酸甘油可增加缺血心肌的血流量，降低心肌耗氧量，减轻心肌损伤，缩小梗死面积。(3)慢性心功能不全降低心脏前、后负荷，用于治疗慢性心功能不全。16试述卡托普利的药理作用和作用机制以及临床应用和不良反应。答：药理作用和作用机制(1)降压作用卡托普利抑制血管紧张素 I 转化酶(ACE)，一方面阻止血管紧张素的形成，导致小动脉和小静脉舒张，醛固酮水平下降，外周交感神经末梢 NA 释放减少；另一方面减少体内缓激肽的分解代谢，缓激肽增加后可促进 NO 和 PGI2生成，从而舒张血管，抑制血小板聚集和心
29、肌肥厚。(2)保护血管内皮细胞和抗动脉粥样硬化作用能逆转动脉硬化和血管内皮细胞损伤。(3)保护缺血心肌和改善心功能通过降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉而改善心肌供血和心脏功能。此外，尚可防止和逆转心肌肥厚和血管壁增生。临床应用。(1)高血压可治疗各型高血压，特别是其他药物治疗无效的重度高血压。与 J3 受体阻断药或利尿药合用，可提高疗效。长期应用对心、脑、肾等器官具有保护作用，阻止或逆转病理性重构。(2)其他慢性心功能不全、心肌梗死、糖尿病性肾病。不良反应。常见干咳，发生率为 520，可能与缓激肽增多有关。此外，还有血管神经性水肿、脱发、皮疹、味觉缺失、中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞增多等。17
30、根据作用机制，试述抗高血压药物的分类。各类至少举一药名。答：根据其作用机制分类如下：(1)利尿药(氢氯噻嗪、吲达帕胺)。(2)影响交感神经系统的药物：中枢性降压药(可乐定、莫索尼定)。神经节阻滞药(樟磺咪芬)。去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药(利血平)。 受体阻断药(哌唑嗪)。 受体阻断药(普萘洛尔、美托洛尔)。 受体和 受体阻断药(拉贝洛尔)。(3)血管紧张素工转化酶(ACE)抑制药和血管紧张素受体阻断药(卡托普利、氯沙坦)。(4)钙通道阻滞药(硝苯地平)。(5)钾通道开放药(吡那地尔)。(6)直接舒张血管药(硝普钠)。18试述呋塞米的药理作用和机制以及临床应用和不良反应。答：药理作用和机制(1
31、)利尿作用迅速、强大但短暂。其作用机制在于抑制髓袢升支粗段(包括髓质部和皮质部)K+Na+2Cl-的共同转运机制，抑制 NaCl 重吸收。排出大量接近等渗的尿液。(2)扩张血管舒张肾血管，增加肾血流量，改变肾血流分布。扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷。可能与药物促进前列腺素的合成有关。(3)K+、Mg2+、Ca2+排泄增多。临床应用(1)水肿用于其他利尿药无效的心、肝、肾性水肿。(2)肾功能不全。(3)心功能不全。(4)药物中毒。(5)高钙血症。不良反应(1)水和电解质紊乱利尿过度可引起低血容量、低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒。(2)耳毒性长期大剂量用药，可引起耳鸣、听力下降或暂时性耳聋
32、。(3)胃肠反应。(4)其他由于抑制尿酸排泄，可引起高尿酸血症而诱发痛风。19试述氢氯噻嗪的药理作用和机制以及临床应用和不良反应。答：药理作用和机制(1)利尿作用温和而持久。其作用机制在于抑制远曲小管近端 Na+Cl-共同转运机制，减少 NaCl 的重吸收。(2)降压作用用药早期，由于利尿和减少血容量而产生降压作用；长期用药则通过舒张血管而降压。(3)抗利尿作用用于治疗尿崩症。(4)Ca2+重吸收增加。临床应用(1)水肿可用于各种原因引起的水肿。对轻、中度心性水肿疗效佳，可作为首选药。(2)高血压作为基础降压药，可单用亦可与其他降压药合用。(3)慢性心功能不全。(4)其他可用于肾性尿崩症以及加
33、压素无效的中枢性尿崩症。不良反应(1)低血钾长期应用能引起低血钾，可与留钾利尿药合用或补充钾盐避免之。(2)高血糖和血脂紊乱糖尿病、高血脂患者慎用。(3)高尿酸血症痛风患者慎用。(4)过敏反应对磺胺过敏者禁用。20.试比较肝素、华法林的抗凝作用特点、机制、用途、主要不良反应及过量中毒的解救药。答：抗凝特点|作用机制|用途|不良反应及中毒的解救。肝素：体内、体外均有效。口服无效，必须静脉给药，作用迅速而强大；通过与AT 一结合后促进凝血因子a、Xa、a、a、a 等的灭活而发挥抗凝血作用；防止血栓、微血栓形成以及体内、外的抗凝；过量引起自发性出血应用硫酸鱼精蛋白来解救。华法林：体内有效，体外无效。
34、口服有效，作用缓慢持久；对抗维生素 K、抑制凝血因子、X 的生成而产生抗凝作用；主要用于防治血栓栓塞性疾病；过量引起自发性出血应用 VitK 来解救。21.试述茶碱的药理作用、临床应用、不良反应和应用注意事项。答：药理作用(1)较强的松弛支气管平滑肌作用。(2)增加膈肌和肋间肌收缩力的作用。临床应用。主要用于急、慢性哮喘及其他慢性阻塞性肺疾患。口服用于预防哮喘发作，静脉注射和静脉滴注用于重症哮喘及哮喘持续状态。不良反应和应用注意事项。茶碱的安全范围较小，不良反应较多见。常见的不良反应包括：由于局部刺激作用，口服可引起恶心、呕吐，应饭后服用；肌注可致局部红肿、疼痛，现已少用。治疗量即可出现失眠、
35、心悸、心率加快、血压降低；过量或静注过快时可出现恶心、呕吐、头痛；严重时出现惊厥、心律失常，可致心跳突然停止死亡。伴有急性心肌梗死、低血压、休克等症的患者忌用。22.试述协同与拮抗的概念，并请举例说明。答：联合应用两种或两种以上的药物时，由于药物代谢动力学或药效学的原因，可比它们单独应用时所产生的效应增强或减弱。使效应增强者，称为协同；使作用减弱者，称为拮抗。磺胺类药物与甲氧苄啶合用，抗菌作用增强；咖啡因与阿司匹林合用，可使阿司匹林镇痛作用增强，均为药物的协同作用。咖啡因与苯巴比妥类合用，苯巴比妥的催眠作用减弱，属于药物的拮抗作用。23.试述有机磷酸酯类急性中毒的解救原则。答：(1)清除毒物避
36、免继续吸收，将患者移出有毒现场，对经皮肤吸收的中毒者，应用温水或肥皂水清洗染毒皮肤；对经口中毒者，可用 2碳酸氢钠或 1食盐水反复洗胃，然后再用硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时，不能用碱性溶液洗胃，因在碱性溶液中此药可变成敌敌畏而增加毒性。对硫磷中毒者忌用高锰酸钾洗胃，否则可氧化成对氧磷而增加毒性。(2)对症治疗除一般对症治疗如吸氧、人工呼吸、补液等处理外，须及早、足量、反复地注射阿托品以缓解中毒症状。其剂量按病情轻重而定。(3)对因治疗应用胆碱酯酶复活药以恢复 AchE 的活性。24.试述阿托品的药理作用。答：阿托品的作用广泛，不同效应器官上的 M 受体对阿托品的敏感性不同，作用各异。(1)抑制
37、腺体分泌唾液腺和汗腺对阿托品最敏感，表现为口干和皮肤干燥。支气管腺体也较敏感，用药后呼吸道分泌明显减少；对胃酸分泌的影响较小，因胃酸分泌尚受组胺、胃泌素等体液因素的影响。(2)散瞳、升高眼内压和调节麻痹是阿托品阻断瞳孑 L 括约肌和睫状肌 M 受体的结果，无论局部滴眼或全身给药时均可出现。(3)松弛内脏平滑肌阿托品可松弛许多内脏平滑肌，尤其对处于过度活动或痉挛状态的平滑肌作用显著。它可抑制胃肠道平滑肌的痉挛，降低蠕动的幅度和频率、缓解胃肠绞痛；缓解支气管平滑肌、膀胱逼尿肌和输尿管痉挛；对胆囊、胆道的解痉作用较弱；对子宫平滑肌的影响较小。(4)解除迷走神经对心脏的抑制阿托品可阻断窦房结的 M 受
38、体，因而解除了迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速。阿托品也能对抗迷走神经过度兴奋所致的房室交界区和心房的传导阻滞，促进房室和心房的传导。(5)扩张血管、改善微循环作用在病理情况下，微循环的小血管痉挛时，大剂量阿托品有明显的解痉作用，可改善微循环，恢复重要器官的血液供应，缓解组织缺氧状态。阿托品的扩张血管作用与其抗胆碱作用无关，可能是大剂量时可直接扩张血管的结果。(6)中枢兴奋作用阿托品可兴奋中枢神经，临床常用量(O510mg)可轻度地兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快，偶见呼吸深度增加。较大剂量(12mg)可轻度兴奋延髓和大脑。25.试述抗恶性肿瘤药按对细胞增殖周期的影响的分类。答：根据药物对
39、细胞增殖周期作用特点，抗恶性肿瘤药可分为周期非特异性药物和周期特异性药物两类。(1)周期非特异性药物。主要作用于增殖细胞群中的各期细胞。作用快而强，因药物对瘤细胞的杀伤随剂量增加而加强，故本类药多采用间歇大剂量给药，使药物发挥最大的治疗作用，如烷化剂(氮芥、环磷酰胺、塞替派)和抗癌抗生素(丝裂霉素、放线菌素 D、多柔比星、博来霉素)等。(2)周期特异性药物。仅作用于细胞周期中某一时相的细胞，作用弱且疗效缓慢，用药达到一定剂量后再增加剂量不能增加疗效，故多采用缓慢静注或肌注给药。如作用于 S 期的药物有抗代谢药(甲氨蝶呤、阿糖胞苷、羟基脲)和作用于 M 期的药物(长春新碱)等。26试述碘和碘化物
40、的药理作用、临床应用和不良反应。答：药理作用。不同剂量的碘化物对甲状腺功能产生不同的影响。(1)小剂量碘。碘是合成甲状腺激素的原料。小剂量碘可促进甲状腺激素的合成。(2)大剂量碘。大剂量碘抑制甲状腺激素的释放，有抗甲状腺作用。大剂量碘剂还能减少甲状腺激素的合成。碘剂能拈抗TSH 促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管增生减轻，质地变韧，利于甲状腺手术。临床应用。(1)防治单纯性甲状腺肿。缺碘地区在食盐中加万分之一或十万分之一的碘酸钾或碘酸钠可有效地防止发病。早期患者用碘化钾(约 1()(毫克H)或复方碘溶液(0105 毫升日)即可，必要时加用甲状腺制剂以抑制腺体增生。(2)处理甲状腺危象。可用复
41、方碘溶液 36ml(60 滴)口服，以后每 6 小时口服 3045 滴，一般 24 小时即可充分发挥作用。但仍需配合硫脲类辅助治疗。危象消除后应及时停用碘剂。(3)甲状腺手术前准备拟做手术的病人先用硫脲类控制病情，术前两周加用复方碘溶液，以使甲状腺组织退化，血管减少，腺体缩小、变韧，利于手术进行并可减少出血。不良反应(1)一般反应有咽喉不适、口内金属味、呼吸道刺激、鼻窦和眼结膜炎症及唾液腺肿大等。停药后可消退。(2)过敏反应急性反应于用药后立即或几小时内发生，表现为发热、皮疹、皮炎，也可有血管神经性水肿，严重者有喉头水肿，可致窒息，一般停药后可消退，加服食盐和增加饮水量可促使碘排泄。必要时采取
42、抗过敏措施。(3)诱发甲状腺功能紊乱长期或过量服用碘化物可诱发甲亢。碘可进入乳汁和通过胎盘引起新生儿甲状腺肿，孕妇及哺乳妇女应慎用。27.试述胰岛素的临床应用及不良反应。答：临床应用(1)糖尿病胰岛素主要用于治疗糖尿病。包括：l 型(胰岛素依赖型)糖尿病；轻、中度 2 型糖尿病经饮食控制及口服降血糖药治疗无效的患者；糖尿病合并高热、重度感染、消耗性疾病、妊娠分娩前阶段、创伤及手术前后；糖尿病发生各种急性或严重并发症，如糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性糖尿病昏迷。(2)细胞内缺钾胰岛素与葡萄糖合用可促使 K进入细胞内，故临床上将葡萄糖、胰岛素及氯化钾组成合剂(极化液)，以纠正细胞内缺K，并可提供
43、能量，减少缺血心肌中的游离脂肪酸，防治心律失常。不良反应(1)低血糖反应由于胰岛素过量所致，可出现饥饿感、脉频、出汗、心悸、烦躁等症状，严重者可出现共济失调、震颤、昏迷或惊厥、休克、处理不当可导致死亡。(2)过敏反应胰岛素制剂有抗原性，可产生相应的抗体，引起过敏反应。(3)反应性高血糖当胰岛素用量略超需要而发生轻度低血糖时，可不出现明显症状，却能引起调节机制的代偿反应，引起高血糖。(4)胰岛素耐受病人血中胰岛素含量正常或高于正常，但胰岛素的生物效应明显降低，称胰岛素耐受。可分为急性型和慢性型。(5)局部反应皮下注射时，注射局部的皮肤发红，皮下硬结和脂肪萎缩。28试述青霉素 G 过敏性休克的防治
44、措施和抗茵谱。答：过敏性休克防治措施(1)用药前详细询问患者过敏史，有过敏史者禁用。(2)凡初次注射或已停止应用 3 日后的患者都需要做皮肤过敏试验，阴性反应者方可用药。(3)皮肤过敏试验方法，是在前臂屈侧皮内注射青霉素 G 生理盐水溶液 00501ml(浓度为100200um1)，20 分钟后观察，若局部出现红肿或有伪足，且直径大于 1cm 为阳性反应，阳性反应者，应禁用青霉素类。(4)一旦出现过敏性休克立即抢救，肌内注射或皮下注射 O1肾上腺素O510ml 或 1mg 药加入葡萄糖溶液中缓慢静脉注射，同时配合吸氧、人工呼吸、输液、针灸、升压药和肾上腺皮质激素等抢救措施。(5)应用青霉素类应
45、强调临用时配制，水溶液不宜久置。局部给药易引起过敏，故应避免选用。抗菌谱。青霉素 G 抗菌范围较窄，主要对大多数革兰阳性和革兰阴性球菌敏感。对溶血性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎，肺炎双球菌引起的大叶肺炎，白喉杆菌和破伤风杆菌引起的白喉、破伤风，对脑膜炎双球菌引起的流行性脑脊髓膜炎和螺旋体引起的梅毒等感染，青霉素类为首选药。29试述氨基糖苷类的抗菌谱和作用机制以及不良反应。答：抗菌谱和作用机制。抗菌谱较广，对革兰阴性杆菌有强大作用，对革兰阳性杆菌作用差，对革兰阳性球菌也有作用，对革兰阴性球菌作用差，对厌氧菌无效。与 内酰胺类药有协同作用。氨基糖苷类各种抗生素抗菌机制基本相同，主要通过抑制细菌蛋白质
46、合成。低浓度呈抑菌作用，高浓度杀菌，对静止期的细菌杀菌力较强。用药时间过长易产生耐药性。不良反应。(1)耳毒性损害第对脑神经(听神经)，表现为前庭支和耳蜗支功能障碍，如链霉素和庆大霉素先影响前庭功能，出现眩晕、恶心、共济失调等，若不及时停药，继而出现耳鸣、耳聋则不易恢复。卡那霉素及链霉素的耳毒性较大，易造成难以恢复的神经性耳聋。(2)肾毒性本类抗生素对肾脏有损害，可引起蛋白尿、管型尿、血尿等，停药后一般可恢复。新霉素的毒性最强，目前已少用；卡那霉素次之；再次为庆大霉素；链霉素的肾毒性较轻。(3)神经一肌肉阻断作用常见于术后腹腔内放置大量药物，或静脉滴注剂量过大、过快，出现急性肌肉麻痹、四肢无力
47、，甚至呼吸停止，可能与其抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱有关。静脉注射葡萄糖酸钙可缓解症状，也可用新斯的明治疗。30试述第三代喹诺酮类药物的抗茵谱和作用机制、临床应用和不良反应。答：本类药物抗菌谱广，对革兰阴性和阳性菌作用强，对绿脓杆菌、淋球菌也有强大抗菌作用，对厌氧菌作用弱。其作用机制是通过抑制细菌 DNA 回旋酶而影响 DNA 合成，从而妨碍 DNA 复制，导致细菌死亡。与其他抗生素之间几无交叉耐药。本类药主要经肝代谢后由肾和胆汁排泄，用于治疗泌尿系统感染效果好。对肠道感染、呼吸道感染、前列腺炎、性病、胆道感染等均有效。不良反应多见消化道反应和中枢反应，还可引起关节病变，发生关节病、关节肿胀和
48、肌腱炎等症状。小儿和孕妇禁用。31试述磺胺类药物的临床应用和不良反应。答：临床应用(1)防治流行性脑脊髓膜炎磺胺嘧啶(SD)为首选药，其次町选磺胺fI 恶唑(SMZ)或复方磺胺甲恶唑(SMZ+TMP)。(2)治疗全身感染如肺炎双球菌引起的大叶肺炎、溶血链球菌引起的丹毒和扁桃体炎、中耳炎或咽炎等，SD、SMZ 等效果好。泌尿道感染宜选用磺胺甲异恶唑(SIZ)，因该药主要以原形(82)由肾排出，在尿中浓度高、疗效好。(3)治疗肠道感染可选用肠道难吸收的磺胺药，如磺胺脒(SM)，在肠道内浓度高而发挥作用。(4)复方磺胺甲恶唑还可用于治疗伤寒、副伤寒。(5)磺胺嘧啶银盐(SDAg)对绿脓杆菌效力较强且
49、有收敛作用易使创面干燥结痂，无刺激性，适用于烧伤、烫伤的创面感染。(6)磺胺醋酰钠的溶液接近中性对组织刺激性小，常用于眼部感染，如细菌性结膜炎、角膜炎和沙眼等。不良反应。(1)泌尿系统损害某些磺胺及其乙酰化代谢产物从肾脏排泄时，易析出结晶，刺激尿道而引起血尿、尿痛、尿闭及蛋白尿等。(2)过敏反应常在用药数天或 l 周左右出现皮疹、药热，严重者可致剥脱性皮炎，个别患者可发生渗出性多形红斑症。(3)造血系统反应磺胺药对造血系统有抑制作用，可出现白细胞减少、粒细胞减少、再生障碍性贫血和血小板减少症等。磺胺药能引起新生儿黄疸，因此新生儿、早产儿和孕妇不宜选用。(4)胃肠道反应可引起恶心、呕吐、厌食等。(5)神经系统反应引起头晕、头痛、乏力等。32试述异烟肼的抗茵机制、抗茵特点、临床应用、不良反应。答：异烟肼的抗菌机制可能是抑制结核杆菌所独有的分枝菌酸的生物合成。抗菌特点。异烟肼对结核杆菌具有高度的选择性和很强的抗菌作用，高浓度时有杀菌作
