1、1.试述血小板的生理特性及其功能正常成人血小板的数量约为 100-300*109/L（10 万-30 万 /mm3） 。血小板的生理特性有：1.黏附：血小板与非血小板表面的黏着，称血小板黏附。2.聚集：血小板彼此黏着的现象称血小板聚集，引起血小板聚集的因素统称为致聚剂，ADP 是引起血小板聚集的最重要物质。3.释放：血小板受刺激后，将贮存在致密体、-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象，称血小板的释放。4.收缩：血小板含有收缩蛋白 A 和 M，其作用类似于肌原纤维中的肌纤蛋白和肌凝蛋白，在 Ca2+的参与下可发生收缩，可使血凝块回缩，挤出血清。5.吸附：在血小板膜表面可吸附一些凝血因子，如纤维蛋白原
2、、V、XI、III 等。当血管破损时，大量血小板也黏着、聚集于血管破损处，是局部凝血因子浓度升高，有利于血小板发挥其生理止血的功能。血小板的生理功能：1.维持血管内皮的完整性血小板可以融入血管内皮细胞，成为血管壁的一个组成部分，因此，血小板对血管内皮的修复具有重要作用。2.促进生理性止血：当小血管破损出血后，破损的血管内皮细胞及黏附于血管内皮下胶原组织的血小板释放一些缩血管物质，使血管破损口缩小或封闭；同时血管内膜下组织激活血小板，使血小板黏着、聚集于血管破损处，形成松软的止血栓堵塞破损口实现初步止血；与此同时，血浆中的血液凝固系统被激活，形成血凝块。血凝块中的血小板内收缩蛋白收缩，使血凝块回
3、缩变硬，形成牢固的止血栓，从而达到止血目的。3.参与血液凝固：血小板膜表面可吸附一些凝血因子。同时，在血小板内还含有一些血小板因子（PF） ，如 PF2、PF 3、PF 4、PF 6等。当发生血管破损时，血小板的黏着、聚集，可使局部凝血因子的浓度升高，促进血液凝固的进程；血小板缩提供的磷脂表面（PF 3） ，可大大提高凝血酶原的激活速度。2.试述影响动脉血压的因素有哪些？（1） 每搏输出量：搏出量增大，射入动脉中的血量增多，对管壁的张力加大，使收缩压升高。由于收缩压升高，血流速度就加快，如果外周阻力和心率不变，则大动脉内增多的血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒张压升高不多，脉压稍有增大
4、。反之，当搏出量减少时，主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，搏出量变化主要影响收缩压。（2 ） 心率：在搏出量和外周阻力不变时，心率加快，心舒期缩短，在此期流向外周的血液减少，心输期末主动脉内存留的量增多，舒张压升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此，在心缩期内可有较多血液流至外周，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小。反之，心率减慢，舒张压降低的幅度不收缩压降低的幅度大，故脉压增大。可见，单纯心率变化主要影响舒张压。（3 ） 外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，则心输期内血液像外周流动的速度减慢，心输期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压增高。在心缩期，由于动脉血压
5、升高明显，脉压相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压降低明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，外周阻力主要影响舒张压。（4 ） 大动脉的弹性：大动脉的弹性扩张，可以缓冲血压变化的幅度，使收缩压降低、舒张压升高。当大动脉弹性降低时，其缓冲血压的作用减小，故收缩压升高，舒张压降低，脉压加大。（5 ） 循环血量与血管容量比例：在正常情况下，循环血量和血管容量相适应，血管系统充盈较好，维持一定的体循环平均充盈压。当失血使循环血量减少，而血管容量变化不大时，体循环平均充盈压降低，动脉血压下降。同样，如循环血量不变，而血管广泛舒张使血管容量增大时，也使体循环平均充盈压降低，导致动脉血压下降。
6、这一因素对收缩压和舒张压都有影响。3.影响静脉回心血量有哪些因素？（1 ）体循环平均充盈压：当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多；反之减少。（2 ）心脏收缩力量：心脏收缩力量强，射血时心排空较完全，心输期室内压降低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量就加大，回心血量多，反之则减少。（3 ）体位改变：卧位变为立位时，身体低垂部位静脉内血量因重力作用而增多，回心血量减少；由立位变卧位，则增多。（4 ）骨骼肌挤压作用：下肢肌肉进行节律性舒缩运动，由于肌肉泵的作用，肌肉收缩时，挤压血液向心脏方向流动；肌肉舒张时，有利于微静脉和毛细血管内血液流入静脉，使静脉充盈。这些，均加速静
7、脉回心血量。（5 ）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸腔负压值加大，使胸腔内大静脉和右心房扩张，压力下降，有利于静脉血回流入右心房；呼气时，则使回心血量减少。4.组织液生成和影响组织液生成的因素有哪些？组织液生成的因素：有效滤过压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压） （血浆胶体渗透压+ 组织液静水压） ，其中前两个因素促进组织液生成，后两个因素促进组织液回流。影响组织液生成的常见因素主要有：毛细血管压：当毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管压降低，组织液生成减少；反之，组织液声称增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可使组织液生成增多；反之，则减少。
8、血浆胶体渗透压：当血浆蛋白减少使血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多而导致水肿。淋巴回流：因 10%组织液须通过淋巴途径回流入体循环，故当淋巴回流受阻，可导致局部水肿。毛细血管壁通透性：毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白和水分会漏出管外而导致全身或局部水肿。5.肾素血管紧张素系统在调节血压中的作用是什么？肾素本身对组织器官没有直接作用，他主要作为一种蛋白水解酶，使血浆中无活性的血管紧张素原转变为有活性的血管紧张素 I，进而相继产生血管紧张素 II 和 III。血管紧张素 I 对大多数血管没有直接作用，只是作为血管紧张素 II 的前体。血管紧张素 II 的生理作用是：1.使全身微动脉收缩，血压升高，静
9、脉收缩，回心血量增加；2.促使醛固酮释放，保钠保水，扩充血容量；3.促使血管升压素、ACTH 的释放，抑制压力感受性反射活动，使血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱；4.使交感缩血管紧张活动增强，并可增强渴觉，导致饮水行为；5.使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多。血管紧张素 III 的缩血管效应虽比血管紧张素 II 小，但促使醛固酮分泌，保钠保水和扩充血容量的作用比血管紧张素 II 强，因此也有一定升压效应。6.在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化？其机制如何？夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受
10、到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。在试验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加、心输出量增加，阻力血管收缩，外周阻力增加，导致动脉血压升高。7.电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端（中枢端）及向心端（外周端）又会引起什么结果？为什么？主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢，但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及
11、颈交感神经伴行，称之为减压神经（相当于主动脉神经） 。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。由于减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响。8.静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响？为什么？静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低，然后逐渐恢复。肾上腺素对心脏的作用是心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上受体的分布情况：对 受体占优势的皮肤、肾脏、肠胃道等内脏的血管，肾上腺素使之收缩；而对 受体占
12、优势的骨骼肌、肝脏和心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素常使其舒张，大剂量时才出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素后，开始血液中浓度较高，对心脏和 受体占优势的血管发生作用，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，皮肤、肾和肠胃等内脏血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对 受体占优势的血管作用减弱，而对 受体占优势的骨骼肌、肝脏、冠脉血管发生作用，使之扩张，引起血压下降。最后肾上腺素逐渐消失，血压也逐渐恢复正常。9.动物实验中，切断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？为什么？切断家兔双侧迷走神经后，动物呼吸变得深而慢，这是因为失去了肺扩张对吸气抑制所致。肺扩张反射的感受器位
13、于气管到支气管的平滑肌中。吸气时，使肺扩张牵拉呼吸道，使感受器兴奋，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓。在延髓内通过一定神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转为呼气，这样使呼吸保持在一定的深度和频率。所以当切断家兔双侧迷走神经后出现吸气延长、加深，变为深而慢的呼吸。10.试述胰液的主要成分和各成分的作用。主要包括：水、无机盐和有机物。（1） 胰液的无机成分中 97.6%是水，无机物主要有负离子 HCO3-和 Cl-。 HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀。此外，还为小肠内多种消化酶发挥作用提供最适宜的 pH 环境。（2 ） 胰液中的有机成分：碳水化合物水解酶，
14、蛋白质水解酶，脂类水解酶。碳水化合物水解酶：可将淀粉、糖原及大多数其他碳水化合物水解为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖。蛋白质水解酶：包括胰蛋白酶、糜蛋白酶和氨基肽酶，其中胰蛋白酶的含量最多。胰蛋白酶和糜蛋白酶，都能将蛋白质分别分解为胚和胨，当他们协作用于蛋白质时，则可使蛋白质进一步分解成小分子的多肽和氨基酸，多肽则可被羧基肽酶进一步分解成氨基酸。此外，糜蛋白酶还有较强的凝乳作用。脂类水解酶：胰脂肪酶是消化脂肪的主要酶。胰脂肪酶可将中性脂肪分解为甘油、甘油一酯及脂肪酸。此外，胰液中的胆固醇酯水解酶和磷脂酶 A2，分别水解胆固醇酯和磷脂。11.试述影响肾小球滤过的因素。（1 ）肾小球毛细血管血压：全身动脉
15、血压在 80180mmHg 范围内波动时，由于肾血流量存在自身调节机制，肾血流量和肾小球滤过率可保持相对稳定。当动脉血压升高或降低超出上述范围时，肾小球毛细血管血压和肾小球滤过率将发生相应变化。如果入球小动脉阻力增加，则肾小球毛细血管血压降低，肾小球滤过率减少。如果入球小动脉扩张，则发生相反变化。如果出球小动脉收缩，则肾小球毛细血管流出阻力增加，肾小球毛细血管血压因而升高。只要在输出阻力增加期间肾脏血流不明显降低，肾小球滤过率即可增加。（2 ）囊内压：正常情况下，肾小囊内压比较稳定。病理情况下，钙或尿酸沉积造成尿路结石，导致尿路梗阻，可使囊内压增加，有效滤过压降低，肾小球滤过减少。（3 ）血浆
16、胶体渗透压：正常情况下也不会有很大变化。若全身血浆蛋白明显减少，则血浆胶体渗透压降低，此时，有效滤过压和肾小球滤过率将升高，导致尿量增多。如临床上快速输液可使尿量增多。（4 ）肾血浆流量：主要影响滤过平衡的位置。如果肾血浆流量增多，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡将靠近出球端，肾小球滤过率随之增加。相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡将靠近入球端，则肾小球滤过率减少。（5 ）滤过系数：是指在单位有效滤过压驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤过量，在数值上等于肾小球毛细血管通透性和有效滤过面积的乘积。Kf 增加可使肾小球滤过率增加。Kf减小可使肾小球滤过率减少。在某些疾病情况下，功能性肾小球毛细血管数目减少，或肾小球毛细血管膜的厚度增加，都可使 Kf 和肾小球滤过率减小。12.内脏痛与皮肤痛相比有何特点？内脏痛是指内脏本身受到刺激时所产生的疼痛。与皮肤痛相比较有下列特征：1.性质：内脏痛为慢痛，疼痛发起缓慢，持续时间长，定位不准确，对刺激的分辨能力差。2.引起内脏痛的刺激：对机械性牵拉、炎症、低氧、缺血、痉挛性等刺激敏感。能使皮肤致痛的刺激，如切割等，一般不能引起内脏疼痛。3.可发生牵涉痛。
